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伴EB病毒感染或cyclin D1表达的间变性淋巴瘤激酶阳性大B细胞淋巴瘤3例临床病理学特征

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中华病理学杂志 2022年第6期51卷 506-511页

作者：吴婉娜向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组... 详细信息

目的探讨间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性大B细胞淋巴瘤(ALK-positive large B-cell lymphoma,ALK+LBCL)的临床病理特征及其易误诊因素。方法回顾性收集徐州医科大学附属医院病理科2010年至2021年共3例ALK+LBCL患者的临床病理资料,行免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒编码的RNA(EBER),荧光原位杂交(FISH)检测ALK、MYC、CCND1基因易位(断裂探针),二代测序检测多基因遗传异常,收集并分析相关的临床病理特征和预后。结果3例ALK+LBCL患者中,男性2例,女性1例,年龄分别为42、59、39岁,均无B症状。例1全身淋巴结肿大,外周血EBV DNA载量增高,例2、3为结外局限性病灶(发生于鼻腔、硬腭)。例1、3行骨髓活检均未见累及,例1为临床Ⅲ期,例2、3均为Ⅰ期,国际预后指数(IPI)评分均为0~1分。3例形态类似:结构破坏,大细胞片状生长,弥漫浸润伴显著窦内生长模式;瘤细胞呈免疫母或浆母细胞样形态,间变性大细胞易见。3例瘤细胞均弥漫强表达ALK,且均ALK基因易位阳性,均不表达常用B、T细胞标志物(CD20、PAX5、CD19、CD2、CD3、CD5、CD7、CD43、CD56、bcl-2),但表达浆样分化标志物(CD138、CD38、MUM1),可见表达CD22、BOB.1、OCT2。生发中心标志物bcl-6均阴性,CD10仅例3强表达。均表达CD4、穿孔素,CD30部分细胞表达,均表达pSTAT3(弥漫)及MYC(40%~50%),但不伴MYC基因易位,Ki-67阳性指数较高(60%~70%)。例1>90%的瘤细胞EBER强阳性,例3 cyclin D1弥漫阳性,但SOX11阴性,CCND1基因易位阴性。二代测序检测3例均见ALK基因融合,其中例1融合伴侣为TFG,另2例融合伴侣为CLTC。例1、3以ECHOP(依托泊苷+长春地辛+吡柔比星+氢化泼尼松+环磷酰胺)为主的方案化疗6个疗程,分别随访70、27个月,达完全缓解。结论ALK+LBCL伴有弥漫EBER表达,极易与EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤,非特指、cyclin D1阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤和ALK阳性间变性大细胞淋巴瘤等混淆,从而造成误诊,了解这些罕见表型有助于建立正确的诊断从而选择合理的治疗。

关键词：淋巴瘤大B细胞弥漫性基因融合细胞周期蛋白D1

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滤泡性T细胞淋巴瘤临床病理学分析

中华病理学杂志 2022年第4期51卷 344-346页

作者：倪慧敏向臣希马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221006

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破... 详细信息

目的探讨滤泡性T细胞淋巴瘤(FTCL)临床病理学特征及鉴别诊断要点。方法收集徐州医科大学附属医院2例FTCL,分析形态及免疫表型,结合文献报道进行总结。结果患者女,年龄52和57岁,均表现为全身浅表及深部多发淋巴结肿大。镜下淋巴结结构破坏,肿瘤呈滤泡结节状生长模式,无显著血管增生和滤泡树突细胞网增生;瘤细胞中等大小,部分胞质透明,核异型不显著。例1见散在霍奇金(R-S)样大细胞,周围可见肿瘤性T细胞环。2例肿瘤细胞均表达滤泡辅助性T细胞(TFH)标记(CD3、CD4、bcl-6、PD-1及ICOS),例1中R-S样大细胞CD20阴性、CD30阳性、CD15部分阳性、EB病毒编码的RNA(EBER)原位杂交阴性。2例均为临床Ⅲ/Ⅳ期,例1仅对症治疗,生存时间病理特征以避免误诊与漏诊。

关键词： T细胞淋巴瘤鉴别诊断要点滤泡性免疫表型带瘤生存霍奇金瘤细胞肿瘤性

MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤45例分子特征分析

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临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 60-65页

作者：刘念马东慎顾滢骆丹范美婷王玉波向臣希刘慧徐州医科大学病理学教研室徐州221000 徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具... 详细信息

目的探讨MYC蛋白高表达弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的分子特征。方法收集45例DLBCL临床资料。采用免疫组化EnVision法将患者分为MYC蛋白高表达/低表达组。所有样本均行DNA靶向测序,并使用LymphGen在线工具进行分子分型。运用Lymph2Cx法对细胞起源进行测定。采用χ^(2)检验和Fisher精确检验分析MYC蛋白高表达与临床病理参数的相关性。绘制生存曲线并使用Cox单因素、多因素回归分析生存相关因素。结果DLBCL病例分为MYC蛋白高表达组(n=17)和低表达组(n=28),与MYC蛋白低表达组相比,MYC蛋白高表达组PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1的突变率较高(76.5%vs 28.6%,70.6%vs 32.1%,58.8%vs 28.6%,29.4%vs 3.6%,29.4%vs 3.6%,P均<0.05);分子亚型以MCD亚型多见(58.8%vs 10.7%,P=0.001);COO亚型GCB少见(17.6%vs 50.0%,P=0.030)。MYC蛋白高表达患者的总生存期显著缩短(P<0.05);Cox多因素分析显示,年龄是DLBCL的独立预后因素(P<0.05)。结论MYC蛋白高表达多为MCD型和ABC型,常见PIM1、MYD88、CD79B、CD58和PRDM1突变。MYC蛋白高表达的患者预后较差。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 MYC 分子分型细胞起源免疫组织化学

延胡索酸水合酶缺陷型子宫平滑肌瘤40例临床病理分析

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临床与实验病理学杂志 2023年第1期39卷 18-22页

作者：高鹏英李琳琳马东慎刘广珍刘慧徐州医科大学附属医院病理科徐州221006 徐州医科大学病理学教研室徐州221002

目的探讨延胡索酸水合酶缺陷型子宫平滑肌瘤(fumarate hydratase-deficient uterine leiomyomas,FH-d UL)的临床病理学特征。方法应用组织芯片结合免疫组化延胡索酸水合酶(fumarate hydratase,FH)和S-(2-琥珀酸)-半胱氨酸[S-(2-succino)-cysteine,2SC]对1389例子宫平滑肌肿瘤(uterine smooth muscle tumors,USMT)进行检测,筛查FH-d UL,采用Sanger测序技术检测FH-d UL中FH基因突变情况,回顾性分析其临床病理学特征,并复习相关文献。结果1389例USMT中筛选出40例FH-d UL,其在不同病理类型USMT中的发生率从高到低依次为子宫平滑肌瘤伴奇异核(leiomyomas with bizarre nuclei,LBN)(55.6%,10/18)、恶性潜能未定的平滑肌肿瘤(smooth muscle tumor of uncertain malignant potential,STUMP)(12.5%,1/8)和普通型子宫平滑肌瘤(2.2%,29/1324)。FH-d UL患者平均年龄为(35.7±8.3)岁,55%(22/40)有临床症状,60%(24/40)为多发性(≥2枚)肌瘤,肌瘤最大径0.3~13.1 cm。组织学上,FH-d UL均表现出一个或多个FH-d形态学。免疫表型:35例为FH-/2SC+,5例为FH+/2SC+。Sanger测序结果显示,5%(2/40)测序失败,23.7%(9/38)检测到体细胞突变。随访期内无死亡,12.5%(5/40)复发,发病年龄(<30岁)、有家族肿瘤史与患者术后的复发风险显著相关(P均<0.05)。结论FH-d UL临床少见,在形态学上与LBN有交叉重叠,联合应用FH和2SC有助于FH-d UL的筛查,但遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌综合征的诊断尚需结合临床病史和胚系突变检测。当患者年龄<30岁、有家族肿瘤史时,需警惕其复发风险。

关键词：子宫肿瘤平滑肌瘤 FH 2SC 免疫组织化学

甜橙黄酮体外抑制氧化应激减轻肾小球微血管内皮细胞焦亡的机制研究

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中国现代应用药学 2022年第24期39卷 3189-3196页

作者：张珂嘉周瑶武琦李俐徐州医科大学病理生理学教研室江苏徐州221009 徐州医科大学临床病理实验室江苏徐州221009 徐州医科大学生理学教研室江苏徐州221009

目的探讨甜橙黄酮对糖尿病肾脏疾病的治疗作用及其作用机制。方法采用硫氧还蛋白外源性抑制剂Px-12孵育人肾小球微血管内皮细胞(human renal glomerular microvascular endothelial cells,HRGEC)在体外建立细胞氧化损伤模型。分别应... 详细信息

目的探讨甜橙黄酮对糖尿病肾脏疾病的治疗作用及其作用机制。方法采用硫氧还蛋白外源性抑制剂Px-12孵育人肾小球微血管内皮细胞(human renal glomerular microvascular endothelial cells,HRGEC)在体外建立细胞氧化损伤模型。分别应用甜橙黄酮、氧化应激抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)抑制剂PD98059进行预处理,而后与Px-12共同孵育细胞。设立对照组、Px-12组、甜橙黄酮组、甜橙黄酮+Px-12组、NAC组、NAC+Px-12组、PD98059组、PD98059+Px-12组。观察细胞形态,CCK-8测定细胞活性,并使用活性氧(reactive oxygen species,ROS)/O_(2)^(-)荧光探针测定各组HRGEC细胞氧化应激水平的差异。通过透射电镜观察各组细胞膜形态的变化,Western blotting检测膜穿孔蛋白(gasdermin D,GSDMD)、ERK1/2磷酸化和间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)蛋白表达。结果 Px-12可诱导HRGEC细胞膜完整性破坏,并可使GSDMD蛋白剪切暴露其NT端,出现细胞焦亡(P<0.01);Px-12可明显上调ROS/O_(2)^(-)的表达,激活氧化应激水平(P<0.01);甜橙黄酮可明显抑制Px-12诱导的ROS/O_(2)^(-)增加(P<0.05),同时能够减少Px-12诱导的GSDMD-NT的形成(P<0.01)和ERK的磷酸化(P<0.05);Px-12可诱导Cx43的表达明显增加(P<0.01),PD98059则可以明显抑制Cx43的表达(P<0.01),而甜橙黄酮与其作用相似(P<0.01)。结论甜橙黄酮可减轻Px-12诱导的HRGEC细胞焦亡,可能与调控ERK-MAPK/Cx43信号通路相关。

关键词：糖尿病肾脏疾病甜橙黄酮氧化应激焦亡

SPTBN1对结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞生物学行为的影响及分子机制

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1187-1192页

作者：陈静曹立宇白真真温奕巽王玥安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和U... 详细信息

目的探讨SPTBN1在结直肠腺癌细胞及其多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cells,PGCCs)中的作用及分子机制。方法应用CPTAC数据库分析结直肠腺癌组织和癌旁正常组织中SPTBN1蛋白表达水平;应用Kaplan-Meier Plotter、PrognoScan和UALCAN数据库分析SPTBN1蛋白表达与结直肠腺癌患者生存率的关系;应用Western blot法检测SPTBN1在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达量;应用平板克隆实验和划痕实验检测细胞的增殖与迁移能力;利用siRNA沉默PTPRN2和SPTBN1蛋白的表达。结果CPTAC数据库分析显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌中的表达明显降低,其低表达与结直肠腺癌临床分期呈正相关;生存分析结果显示,SPTBN1低表达组患者的总生存率显著低于高表达组;应用奥沙利铂诱导的HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs,其增殖和迁移能力强于对照组HCT116和LOVO细胞;Western blot结果显示,SPTBN1蛋白在结直肠腺癌组织和PGCCs中的表达明显下降;SPTBN1敲低组HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖和迁移能力增强;GEPIA数据库结果显示,SPTBN1蛋白表达与PTPRN2、E-cadherin蛋白表达呈正相关;敲低SPTBN1后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中E-cadherin蛋白表达水平下降;敲低PTPRN2后,HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞中SPTBN1、E-cadherin蛋白表达水平明显降低。结论SPTBN1在结直肠腺癌和PGCCs中低表达,敲低SPTBN1可促进HCT116-PGCCs及LOVO-PGCCs细胞的增殖与迁移,其机制可能与PTPRN2/SPTBN1/E-cadherin通路相关。

关键词：结直肠肿瘤多倍体肿瘤巨细胞 SPTBN1 PTPRN2 E-cadherin

原发性皮肤CD30阳性T细胞淋巴增生性疾病一例

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中华病理学杂志 2021年第6期50卷 673-675页

作者：刘明棚杨文秀冯江龙许娟贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原... 详细信息

患者女,54岁。2019年因“右前臂结节”就诊,组织病理提示:肿瘤细胞在真皮内呈结节状分布,累及皮下脂肪组织,肿瘤细胞以淋巴细胞样大细胞为主。免疫组织化学:CD30阳性、间变性淋巴瘤激酶(ALK)阴性,T细胞受体(TCR)重排结果阳性,诊断为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。患者先后进行3次病理活检,2014年诊断为淋巴瘤样丘疹病。2015年诊断为淋巴瘤样丘疹病(C型)。历时5年,患者由淋巴瘤样丘疹病逐渐进展为原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤。

关键词：淋巴瘤样丘疹病 CD30阳性右前臂病理活检皮下脂肪组织免疫组织化学淋巴增生性疾病组织病理

RUNX3通过Wnt/β-catenin通路抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移与侵袭

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临床与实验病理学杂志 2019年第5期35卷 509-513页

作者：魏瑜马东慎向臣希陈诚刘慧徐州医科大学病理学教研室

目的探讨人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)对乳腺癌细胞的抑癌作用,分析其对Wnt/β-catenin通路的调控机制。方法在乳腺癌细胞中RUNX3过表达或敲减后,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力;通过划痕、Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;通过... 详细信息

目的探讨人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)对乳腺癌细胞的抑癌作用,分析其对Wnt/β-catenin通路的调控机制。方法在乳腺癌细胞中RUNX3过表达或敲减后,通过CCK-8实验评估细胞增殖能力;通过划痕、Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力;通过免疫共沉淀和Western blot法检测RUNX3对Wnt/β-catenin通路的调控作用。结果与对照组相比,过表达RUNX3后的乳腺细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均明显降低,敲减RUNX3后上述指标显著增高。在乳腺癌细胞中,RUNX3能够与β-catenin结合抑制Wnt/β-catenin通路下游靶基因Cyclin D1和c-Myc的表达。结论 RUNX3能够在体外通过抑制Wnt/β-catenin通路而抑制乳腺癌细胞活性,并揭示了RUNX3抑制乳腺癌的新机制,提示其可能成为Wnt通路相关乳腺癌的潜在靶点。

关键词：乳腺肿瘤增殖迁移侵袭 RUNX3 Wnt/β-catenin

EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡