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栀子苷调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的影响

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中国免疫学杂志 2024年第6期40卷 1142-1146,1152页

作者：孙立燕张海燕刘泽茹尹庆卫山东省潍坊市中医院重症医学科潍坊261041 北京大学人民医院急诊科北京100044 济宁医学院附属医院呼吸内科济宁272007

目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分... 详细信息

目的:探讨栀子苷(GE)通过调节AMP活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响。方法:通过气管滴注脂多糖(LPS)方法建立ARDS大鼠模型。将建模后的50只大鼠随机分为ARDS组、GE低剂量(GE-L,12.5 mg/kg GE)组、GE中剂量(GE-M,25 mg/kg GE)组、GE高剂量(GE-H,50 mg/kg GE)组、GE-H+Compound C(AMPK抑制剂,50 mg/kg GE+250μg/kg Compound C)组,另取10只正常大鼠为对照组。干预后,分别取出各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,检测肺湿干重比(W/D);ELISA法检测BALF中炎症因子IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测肺组织中血管细胞黏附因子(VCAM-1)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性表达;HE染色观察肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中AMPK/SIRT1/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:ARDS组W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较对照组显著升高,p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达显著降低(P<0.05);经不同剂量GE治疗后,W/D、IFN-γ、IL-6、TNF-α水平、p-NF-κB p65/NF-κB p65、VCAM-1表达较ARDS组逐渐降低;p-AMPK/AMPK、SIRT1、VEGF表达逐渐升高(P<0.05);Compound C逆转了GE-H组对ARDS大鼠的保护作用(P<0.05)。结论:GE可以改善ARDS大鼠肺损伤状况,降低炎症因子水平,可能与激活AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路有关。

关键词：栀子苷急性呼吸窘迫综合征 AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路肺损伤

安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者的疗效和安全性分析

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肿瘤基础与临床 2024年第5期37卷 510-513页

作者：杨国青于法明李慎柯姜东亮新乡医学院基础医学院河南新乡453000 新乡医学院附属濮阳油田总医院呼吸内科河南濮阳457001

目的探讨安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者的疗效和安全性。方法收集2018年6月至2021年11月于濮阳油田总医院就诊的EGFR突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移癌患者61例,... 详细信息

目的探讨安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者的疗效和安全性。方法收集2018年6月至2021年11月于濮阳油田总医院就诊的EGFR突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移癌患者61例,采用随机数字表法分为2组,观察组29例应用安罗替尼联合盐酸埃克替尼治疗,对照组32例应用盐酸埃克替尼单药治疗。比较2组患者的疗效、生存及不良反应。结果观察组客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(χ^(2)=10.314,P=0.001;χ^(2)=5.710,P=0.017)。观察组颅内病灶客观缓解率、疾病控制率均高于对照组(χ^(2)=4.697,P=0.030;χ^(2)=4.638,P=0.031)。观察组患者中位疾病无进展生存期为10.3个月,(95%CI:9.25~11.35个月),对照组患者为7.4个月(95%CI:5.55~9.26个月;P=0.004)。观察组出现咯血、口腔黏膜炎疼痛、高血压发生率高于对照组(χ^(2)=7.015,P=0.008;χ^(2)=11.663,P=0.001;χ^(2)=14.962,P<0.001)。2组均未发生治疗中断以及与治疗有关的死亡。结论安罗替尼联合盐酸埃克替尼一线治疗EGFR突变阳性非鳞非小细胞肺癌合并脑转移患者可控制颅内病灶,延长疾病无进展生存期,且安全性相对较好。

关键词：非鳞非小细胞肺癌脑转移安罗替尼盐酸埃克替尼

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特发性非特异性间质性肺炎13例临床分析

中国科技期刊数据库医药 2024年第1期 0058-0061页

作者：许轶斌刘惟优赣南医学院江西赣州341000 赣南医学院第一附属医院呼吸内科江西赣州341000

探究特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的临床特点,在面临缺乏肺组织病理学结果的情况下,以提高临床对INSIP 的诊疗水平。方法回顾性分析我院2014年1月至2022年8月期间收治的13例临床诊断为INSIP患者的临床资料。入院后,采集患者病史及... 详细信息

探究特发性非特异性间质性肺炎(INSIP)的临床特点,在面临缺乏肺组织病理学结果的情况下,以提高临床对INSIP 的诊疗水平。方法回顾性分析我院2014年1月至2022年8月期间收治的13例临床诊断为INSIP患者的临床资料。入院后,采集患者病史及体征,完善患者的风湿免疫系统疾病相关抗体检验、肺功能、胸部CT等检查,出院后随访治疗6个月。结果 13例INSIP患者中,男9例,女4例,平均年龄(58.8±13.2)岁。咳嗽12例(92.3%)、咳痰9例(69.2%)、活动后气促10例(76.9%)、肺部闻及Velcro啰音5例(38.5%)。肺部影像呈双肺弥漫性磨玻璃影11例(84.6%)、双肺网格影10例(76.9%),蜂窝影1例(7.7%)。11例成功完成肺功能检查,存在限制性通气功能障碍7例(63.6%)及弥散功能障碍10例(90.9%)。结论 INSIP患者症状、体征、肺功能检查不存在特异性,个别患者风湿免疫相关抗体检验结果为阳性,结合胸部CT征象,排除其他间质性肺疾病,可临床诊断为INSIP,有条件可行肺穿刺活检或胸腔镜下肺活检行病理学检查。

关键词：特发性非特异性间质性肺炎诊断治疗

IL-33、IL-8和NETs在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 498-507页

作者：张妤卢献灵石河子大学第一附属医院呼吸内科新疆石河子832000

目的:探讨白细胞介素33(IL-33)、白细胞介素8(IL-8)和中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的主要成分髓过氧化物酶(MPO)及瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的表达情况,阐明IL-33、IL-8和NETs对COPD发生发展的影响。... 详细信息

目的:探讨白细胞介素33(IL-33)、白细胞介素8(IL-8)和中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的主要成分髓过氧化物酶(MPO)及瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中的表达情况,阐明IL-33、IL-8和NETs对COPD发生发展的影响。方法:选取因肺部结节或肺部肿瘤行肺叶切除术的77例患者作为研究对象,分为不吸烟对照组20例、吸烟对照组18例,不吸烟COPD组19例和吸烟COPD组20例。收集研究对象的肺组织标本,HE染色观察各组患者肺组织病理形态表现,免疫组织化学染色检测各组患者肺组织中IL-33、IL-8、CitH3和MPO蛋白的表达。采用Spearman相关分析COPD组患者肺组织中IL-33、IL-8、CitH3和MPO的蛋白表达水平之间及其与肺功能指标、平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和Bosken评分的相关性。结果:吸烟对照组患者气道Bosken评分明显高于不吸烟对照组(P<0.001);不吸烟COPD组患者气道Bosken评分和MLI明显高于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05),MAN明显低于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05);吸烟COPD组患者气道Bosken评分明显高于不吸烟对照组、吸烟对照组和不吸烟COPD组(P<0.05),MLI明显高于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05),MAN明显低于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色,吸烟COPD组患者肺组织中IL-33蛋白表达水平明显高于不吸烟对照组、吸烟对照组和不吸烟COPD组(P<0.05),IL-8、CitH3和MPO蛋白表达水平明显高于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05);不吸烟COPD组患者肺组织中IL-33、IL-8、CitH3和MPO蛋白表达水平明显高于不吸烟对照组和吸烟对照组(P<0.05);Spearman相关性分析,COPD组患者肺组织中IL-33蛋白表达水平与第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)和MAN等呈负相关关系(r=-0.406,P<0.05;r=-0.493,P<0.01;r=-0.567,P<0.05),与Bosken评分和MLI等呈正相关关系(r=0.935,P<0.001;r=0.590,P<0.001);COPD组患者肺组织中IL-8蛋白表达水平与FEV1/FVC、FEV1%pred和MAN等呈负相关关系(r=-0.527,P<0.01;r=-0.497,P<0.01;r=-0.463,P<0.01),与Bosken评分和MLI等呈正相关关系(r=0.557,P<0.001;r=0.486,P<0.01);COPD组患者肺组织中CitH3蛋白表达水平与FEV1/FVC、FEV1%pred和MAN等呈负相关关系(r=-0.527,P<0.01;r=-0.640,P<0.001;r=-0.531,P<0.01),与Bosken评分和MLI等呈正相关关系(r=0.565,P<0.001;r=0.585,P<0.001);COPD组患者肺组织中MPO蛋白表达水平与FEV1/FVC呈负相关关系(r=-0.329,P<0.05),与Bosken评分呈正相关关系(r=0.410,P<0.05);COPD组患者肺组织中IL-8蛋白表达水平与CitH3和MPO蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.390,P<0.05;r=0.349,P<0.05);COPD组患者肺组织中IL-33蛋白表达水平与IL-8、CitH3和MPO蛋白表达水平呈正相关关系(r=0.602,P<0.001;r=0.616,P<0.001;r=0.387,P<0.05)。结论:IL-33、IL-8和NETs在COPD患者肺组织中的表达水平升高,三者可能参与COPD的慢性炎症,并与疾病严重程度相关。

关键词：慢性阻塞性肺疾病白细胞介素33 白细胞介素8 中性粒细胞胞外诱捕网吸烟

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中华医学会肺癌临床诊疗指南(2024版)

中华肿瘤杂志 2024年第9期46卷 805-843页

作者：中华医学会肿瘤学分会韩宝惠王洁钟润波不详上海交通大学医学院附属胸科医院呼吸与危重症医学科上海200030 国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院内科北京100021 上海市胸科医院呼吸与危重症医学科

为进一步规范中国肺癌的防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学建议,中华医学会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家,经过共识会议制订了《中华医学会肺癌临床... 详细信息

为进一步规范中国肺癌的防治措施、提高肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、为各级临床医务人员提供专业的循证医学建议,中华医学会组织呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家,经过共识会议制订了《中华医学会肺癌临床诊疗指南(2024版)》。相较于2023版指南,2024版的更新内容包括:在肺癌筛查部分,提出了吸烟患者即使戒烟15年后患肺癌的风险仍高于未吸烟者,并提出肺癌发病风险模型有望成为高危人群筛选的重要手段之一;在病理部分增加了对新辅助治疗后肺癌手术切除标本的病理评估,部分转录因子免疫组化染色对小细胞肺癌分型可能有帮助;分子检测部分提出可对标本进行一次性同步基于RNA与DNA的驱动基因变异检测。本次指南基于第9版TNM分期,对于胸外科亚肺叶切除的人群选择及手术要求给予了更清晰的描述。此外,对于免疫新辅助、表皮生长因子受体(EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药后肺癌患者都有了更多的治疗方法获批,而EGFR突变、EGFR 20ins、间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合、MET14外显子跳突的晚期非小细胞肺癌患者也有了更多的药物选择。指南以国家批准的应用指征为原则,以国内实际可应用的药品为基础,结合国际指南推荐意见和中国临床实践现状,整合近年来肺癌筛查、诊断、病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段以及随访等诊治方面的最新循证医学证据,旨在为各级临床医师、影像、检验、康复等专业人员提供合理的推荐建议。

关键词：肺肿瘤诊断治疗指南

LncRNA FEZF1-AS1调控特发性肺间质纤维化的机制研究

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中国现代医学杂志 2024年第9期34卷 22-29页

作者：满君宋龙飞刘永全潍坊医学院附属医院呼吸内科山东潍坊261035 潍坊医学院附属医院康复医学科山东潍坊261035

目的探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1(LncRNA FEZF1-AS1)对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用(EMT)的影响及其作用机制。方法将转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其... 详细信息

目的探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1(LncRNA FEZF1-AS1)对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用(EMT)的影响及其作用机制。方法将转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其分为空白对照组(A549细胞组)和模型组。Western blotting检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达,观察模型复制是否成功;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。根据实验目的和转染质粒不同,将A549细胞分为空白对照组(Blank组)、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。结果模型组E-cadherin蛋白相对表达量较空白对照组降低(P <0.05),N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量较空白对照组升高(P <0.05);模型组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量较空白对照组升高(P <0.05),miR-200c-3p基因相对表达量较空白对照组降低(P <0.05)。与Blank组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组细胞增殖、迁移、侵袭能力升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量及N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin蛋白相对表达量升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1组和Blank组miR-200c-3p基因相对表达量升高(P<0.05)。结论LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。

关键词：特发性肺间质纤维化 LncRNA FEZF1-AS1 miR-200c-3p 上皮-间充质相互作用

咳喘停袋泡颗粒抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制

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中国药理学通报 2024年第7期40卷 1350-1357页

作者：邹楠婷吴招闫晓东张春菲张浩洪莫庆艳巨鸣谦徐金柱万春平第一临床医学院和中药学院云南中医药大学云南昆明650500 玉溪市中医医院呼吸内科云南玉溪653100 镇雄县中医医院药剂科云南昭通657200

目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PC... 详细信息

目的研究咳喘停袋泡颗粒(Kechuanting,KCT)抑制IL-33/ILC2s和致病性T细胞干预过敏性气道炎症的作用机制。方法网络药理学分析KCT干预哮喘的潜在靶点和机制。以OVA诱导过敏性哮喘模型小鼠。组织病理染色观察肺损伤变化;ELISA和荧光定量PCR分别检测Th2型哮喘中关键炎症因子及其mRNA表达水平;Western blot检测MAPK通路中相关蛋白磷酸化水平;流式细胞术检测ILC2s、Th1、Th17、Th2和Treg细胞的比例。结果网络药理学鉴定出KCT治疗哮喘的227个主要活性成分和143个共同靶点,主要富集到MAPK和IL-17等信号通路。进一步验证实验显示,KCT干预明显减轻了哮喘小鼠肺部炎症损伤程度,减少B细胞数量及IL-4、TNF-α、TGF-β的产生,下调肺组织中JNK磷酸化水平以及Il-33、Bcl11b、Rorα、Tcf-7、Jun、MAPK3、MAPK14 mRNA表达。KCT干预减少了哮喘小鼠肺和脾中ILC2s和Th17数量,抑制肺中Th2细胞浸润。结论KCT对过敏性哮喘气道炎症有较好的治疗作用,其机制与抑制IL-33/ILC2s通路、致病性T细胞亚群和JNK-MAPK信号通路相关。

关键词：咳喘停袋泡颗粒过敏性哮喘气道炎症 ILC2s Th2细胞 CD4^(+)T细胞

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MBD2通路在重症哮喘中作用的研究进展

基础医学与临床 2024年第8期44卷 1165-1169页

作者：吴定将张秀峰海南医学院第二附属医院呼吸内科海南海口570216

重症哮喘是一种对糖皮质激素治疗不敏感的慢性炎性疾病。在重症哮喘的发病过程中,辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)起着重要的作用,主要是通过以聚集中性粒细胞浸润来加重哮喘的严重程度。甲基-CpG结合域蛋白2(MBD2)在Th17细... 详细信息

重症哮喘是一种对糖皮质激素治疗不敏感的慢性炎性疾病。在重症哮喘的发病过程中,辅助性T细胞17(Th17)及白细胞介素17(IL-17)起着重要的作用,主要是通过以聚集中性粒细胞浸润来加重哮喘的严重程度。甲基-CpG结合域蛋白2(MBD2)在Th17细胞由初始CD4+T细胞分化而来的过程中起着重要作用,能正向调控Th17分化和IL-17表达。MBD2与干扰素调节因子4(IRF4)、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及畸胎样激酶1(MINK1)启动子区的CpG岛结合,进而可导致甲基化,调节Th17细胞分化,并参与严重哮喘的发病机制。

关键词：重症哮喘甲基-CpG结合域蛋白2(MBD2) 辅助性T细胞17

DNAH5基因新发移码变异所致1例原发性纤毛不动综合征患者的临床特征及遗传学分析

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中华男科学杂志 2024年第1期30卷 44-50页

作者：李孟阳黄珊马丽娜王岸聪山东第二医科大学临床医学院山东潍坊261053 临沂市中医医院呼吸内科山东临沂276003 临沂市人民医院生殖医学科山东临沂276000

目的:探讨1例原发性纤毛不动综合征(PCD)患者的临床特征和遗传学特点。方法:选取2020年7月于山东省临沂市人民医院生殖医学科门诊就诊的1例PCD患者为研究对象,收集患者的临床资料,应用全外显子组测序(WES)对患者进行基因检测,应用Sange... 详细信息

目的:探讨1例原发性纤毛不动综合征(PCD)患者的临床特征和遗传学特点。方法:选取2020年7月于山东省临沂市人民医院生殖医学科门诊就诊的1例PCD患者为研究对象,收集患者的临床资料,应用全外显子组测序(WES)对患者进行基因检测,应用Sanger测序对候选变异进行验证。采用SWISS-MODEL进行预测变异基因的蛋白结构。结果:先证者存在慢性鼻炎、支气管扩张、内脏转位及男性不育的临床表型。先证者行WES检测显示DNAH5基因第74外显子存在c.12890dup(p.N4297Kfs*13)纯合移码变异,导致多肽链合成提前终止,对基因功能造成影响。SWISS-MODEL预测示突变后蛋白缺失了一部分氨基酸残基,导致蛋白3D构象发生变化。该变异在ClinVar、gnomAD及OMIM数据库中均未见收录。参照美国医学遗传学与基因组学学会相关指南,判定此变异为致病性变异(PVS1+PM2_P+PM3_P)。结论:DNAH5基因c.12890dup(p.N4297Kfs*13)纯合移码变异可能是导致该患者临床表型的原因,上述发现丰富了DNAH5基因的变异谱。

关键词： DNAH5基因原发性纤毛运动障碍基因变异男性不育