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榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

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食品科学 2024年第7期45卷 127-134页

作者：张俊慧陈然然丛贺沈明花延边大学医学院吉林延吉133002

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。... 详细信息

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。此外,以600μmol/mL乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,分析不同剂量(100、400μg/mL)榛蘑多糖对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3表达的影响。结果表明:榛蘑多糖减轻乙醇所致的血管内膜损伤,降低T-CHO、TG、LDL-C、iNOS、NO、ET-1和MDA水平,提高HDL-C和SOD活性;在体外条件下,榛蘑多糖降低细胞ROS水平,抑制乙醇所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡,并提高Bcl-2/Bax,下调Cleaved caspase-3表达水平。综上,榛蘑多糖对乙醇诱导的大鼠血管内膜损伤有保护作用,机制可能与其降脂、抗氧化和抗凋亡作用有关。

关键词：榛蘑多糖血管内皮细胞损伤乙醇降脂抗氧化

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韩一龙经验方治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的临床效果分析

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中华中医药杂志 2024年第08期 4501-4504页

作者：刘若白刘凯月郑明昱韩雪华延边大学医学院延边大学附属医院

目的：探讨韩一龙教授经验方对于治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的疗效。方法：纳入2020年12月—2021年3月吉林省延吉市仁德中医门诊部治疗的肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎患者90例，随机分为对照组和治疗组，每组45例。对照组给予气滞胃痛... 详细信息

目的：探讨韩一龙教授经验方对于治疗肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎的疗效。方法：纳入2020年12月—2021年3月吉林省延吉市仁德中医门诊部治疗的肝胃气滞证慢性萎缩性胃炎患者90例，随机分为对照组和治疗组，每组45例。对照组给予气滞胃痛片口服治疗，30 d后观察疗效；治疗组服用韩一龙经验方剂，早晚各1剂，水煎服，10 d为1个疗程。治疗后对其症状评分、证候疗效、胃镜组织学变化进行分析。结果：两组治疗后主要症状和次要症状均有显著改善（P<0.05），且治疗组优于对照组（P<0.05）；治疗组总有效率[95.6%(43/45)]显著高于对照组[71.1%(32/45)](P<0.05)；两组治疗后胃镜积分以及相关病理积分与治疗前比较均显著下降（P<0.05），且治疗组优于对照组（P<0.05）。结论：韩一龙经验方对于治疗肝胃气滞证的萎缩性胃炎症状评分、症候疗效、胃镜组织学均有明显改善作用。

关键词：慢性萎缩性胃炎肝胃气滞经验方临床效果

草苁蓉纳拉苷对SMMC-7721肝癌细胞上皮-间质转化的抑制作用

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中国比较医学杂志 2024年

作者：金爱花朱洁波全吉淑延边大学附属医院(延边医院) 延边大学医学院

目的探讨草苁蓉纳拉苷（Boschniakia rossica boschnaloside，BRBN）对SMMC-7721肝癌细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）以及侵袭、迁移的抑制作用。方法用转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGFβ1)诱导SMMC-7721肝癌细胞建立EMT模型。将其分为对照组、模型组、BRBN组，利用细胞划痕愈合试验检测肝癌细胞迁移能力，Transwell侵袭试验检测肝癌细胞侵袭能力，Westernblot法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白、Slug、Twist1、ZEB1及信号转导和转录激活因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscription3，STAT3）的蛋白表达。结果 TGFβ1使SMMC-7721肝癌细胞发生纤维状间质样改变，E-钙黏蛋白表达下调，N-钙黏蛋白和波形蛋白表达上调，提示SMMC-7721细胞获得间质表型。与模型组比较，BRBN组SMMC-7721细胞侵袭率和迁移率均显著降低（P<0.05），E-钙黏蛋白表达显著升高（P<0.05），N-钙黏蛋白和波形蛋白表达显著降低（P<0.05），Slug、Twist1、ZEB1蛋白表达均显著下调（P<0.05），STAT3磷酸化水平显著降低。结论 BRBN可抑制SMMC-7721肝癌细胞侵袭、迁移，其作用机制可能与STAT3介导的EMT逆转有关。

关键词：草苁蓉草苁蓉纳拉苷 SMMC-7721细胞上皮-间质转化 STAT3

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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草苁蓉多糖抑制J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡机制研究

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食品与机械 2024年第5期40卷 137-145页

作者：张天徐慧全吉淑金爱花延边大学附属医院(延边医院) 吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法:LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞,建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体模型... 详细信息

目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法:LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞,建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体模型。用细胞增殖毒性试剂盒检测J774A.1细胞存活率,微板法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放,免疫荧光染色法检测细胞膜损伤情况,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)水平,免疫印迹法测定J774A.1细胞NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、消皮素D(GSDMD)以及核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达情况。结果:BRPS能增高LPS/ATP诱导的J774A.1巨噬细胞存活率,降低细胞培养液中LDH释放,减少细胞膜损伤,下调细胞NLRP3蛋白表达,上调Caspase-1前体蛋白水平,下调IL-1β以及GSDMD N端活性片段水平。此外,BRPS下调J774A.1巨噬细胞NF-κB核转位及其磷酸化水平,以及细胞外信号调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38 MAPK磷酸化水平。结论:BRPS可抑制LPS/ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化和焦亡,其作用可能与调控NF-κB和MAPK信号通路有关。

关键词：草苁蓉多糖巨噬细胞炎症小体信号通路

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胃肠道功能障碍在肝硬化脓毒症患者预后中的价值

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中国感染控制杂志 2024年第2期23卷 162-168页

作者：韩才均黄媛吴政燮金星朴美花金花延边大学附属医院检验科延边大学附属医院消化内科延边大学附属医院感染科延边大学附属医院手术室

目的评估急性胃肠道损伤(AGI)和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在肝硬化脓毒症患者预后中的价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月某院重症监护病房(ICU)收治的84例肝硬化脓毒症患者临床资料，并选择同期41例失代偿期肝硬化患者作为对... 详细信息

目的评估急性胃肠道损伤(AGI)和肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)在肝硬化脓毒症患者预后中的价值。方法回顾性分析2020年9月—2023年3月某院重症监护病房(ICU)收治的84例肝硬化脓毒症患者临床资料，并选择同期41例失代偿期肝硬化患者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定患者血清I-FABP水平。计算入院终末期肝病模型(MELD)和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分，根据住院病历评估AGI程度，观察30天和90天生存状况。采用Spearman相关分析判断变量间相关性，多因素Cox回归分析确定肝硬化脓毒症死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定最佳临界值，ROC曲线下面积(AUC)比较诊断效能。结果肝硬化脓毒症组患者AGI分级和I-FABP水平均高于对照组(均P<0.05)。肝硬化脓毒症患者I-FABP与降钙素原(PCT)、MELD和SOFA评分均相关(均P<0.05),AGI分级与SOFA评分呈正相关(P=0.038)。肝硬化脓毒症组患者30天病死率为25.0%(21例),90天病死率为35.7%(30例)。多因素Cox回归分析显示，基线I-FABP、SOFA评分与30天和90天生存结局独立相关，且I-FABP四分位数显示出良好的预后区分能力。ROC曲线显示，I-FABP能明显提高SOFA评分对患者预后的预测效能。结论肝硬化脓毒症患者AGI分级和I-FABP水平明显升高。血清I-FABP与患者预后相关，并可提高SOFA评分对生存结局的预测效能。

关键词：肝硬化脓毒症胃肠道功能障碍肠脂肪酸结合蛋白急性胃肠道损伤

乙酰紫草素对耐药结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国临床药理学杂志 2024年

作者：李莉朱雨姜京植金雪梅朴丽花延边大学医学院解剖学教研室延边大学医学院组织胚胎学教研室延边大学附属医院病理科

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞,低、中、高剂量实验组分别用1.25... 详细信息

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞（HCT116/L-OHP）增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L-1奥沙利铂处理细胞,低、中、高剂量实验组分别用1.25、2.50和5.00μmol·L-1乙酰紫草素和10μmol·L-1奥沙利铂共同处理细胞,空白组给予常规培养。用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测HCT116/L-OHP细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况,用Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,用蛋白质印迹法检测耐药侵袭相关蛋白P-糖蛋白（P-gp）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、核因子κB（NF-κB）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达情况。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、（8.27±0.01）%、（10.53±0.02）%、（34.17±0.01）%和（48.47±0.05）%,细胞凋亡率分别为（0.13±0.02）%、（1.37±1.04）%、（9.73±0.87）%、（26.71±4.26）%和（40.75±4.70）%,侵袭细胞数分别为（130.70±9.81）、（127.10±9.21）、（71.83±3.57）、（28.83±1.87）和（19.63±6.11）个,迁移细胞数分别为（150.50±10.17）、（148.40±8.13）、（94.58±4.09）、（63.98±5.09）和（31.85±5.50）个,P-gp蛋白相对表达水平分别为0.91±0.01、0.89±0.02、0.75±0.04、0.61±0.07和0.25±0.03,MMP2蛋白相对表达水平分别为1.24±0.01、1.22±0.02、0.96±0.01、0.53±0.01和0.16±0.02,NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为1.12±0.12、1.07±0.01、0.78±0.01、0.64±0.02和0.31±0.03,HIF-1α相对表达水平分别为0.65±0.04、0.52±0.03、0.41±0.02、0.35±0.03和0.09±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较,在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论乙酰紫草素联合奥沙利铂可显著抑制HCT116/L-OHP细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制P-gp、MMP2的表达及NF-κB/HIF-1α信号活化有关。

关键词：乙酰紫草素结肠癌 P糖蛋白耐药性侵袭转移

某边疆地区大学不同专业医学生叙事素养现状及原因分析

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中国医学伦理学 2024年

作者：刘潞李明今金贞爱延边大学医学院延边大学护理学院延边大学附属医院围产新生儿/儿童家庭门诊

目的调查某大学不同专业医学生叙事素养现状并分析其原因，为有效开展叙事医学素养培训提供数据。方法采取方便抽样法于2023年1—3月抽取延边大学医学院和护理学院学生共1274名，进行一般资料调查表、人际反应指针量表、社会自我效能... 详细信息

目的调查某大学不同专业医学生叙事素养现状并分析其原因，为有效开展叙事医学素养培训提供数据。方法采取方便抽样法于2023年1—3月抽取延边大学医学院和护理学院学生共1274名，进行一般资料调查表、人际反应指针量表、社会自我效能感量表、人际交往能力评估量表及医学生沟通能力量表的问卷调查。采用SPSS26.0进行统计分析，对医学与护理专业学生在共情能力、社会自我效能感、人际交往能力和医患沟通能力方面是否存在差异及其可能原因进行比较。结果共情能力维度中，医学专业学生的观点采择维度得分高于护理专业学生；人际交往能力中，医学专业学生的主动交往、适当拒绝、冲突管理与情感支持维度的得分均高于护理专业学生，差异均有统计学意义（P＜0.05）；医患沟通能力中，医学专业学生态度及服务能力、传递和采集能力、互动与达成共识能力、表达能力、确认信息能力、体会感受与反馈能力维度得分均高于护理专业学生，差异均有统计学意义（P＜0.05）；社会自我效能感得分中，女性高于男性，差异有统计学意义（P＜0.05）；人际交往能力得分中，医学专业和第一志愿学生的得分高于护理专业和非第一志愿学生，差异有统计学意义（P＜0.05）；医患沟通能力得分在性别、民族、专业、是否第一志愿及籍贯上有统计差异（P＜0.05）；共情能力、社会自我效能感、人际交往能力及医患沟通能力之间呈正相关（P＜0.05）。结论医学专业学生的共情、人际交往、医患沟通能力较护理专业学生高，接受医学人文课程教育与否、生源地、是否独生子女等可能是其影响因素。叙事素养各维度之间呈正相关，且受大学生的性别、专业、是否第一志愿及籍贯的影响。

关键词：叙事素养医学护理人文服务

GNL3蛋白在胃癌中的表达及其在细胞增殖、侵袭以及迁移中的作用

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临床与实验病理学杂志 2024年第6期40卷 592-597页

作者：常肖璐张思齐朱莲花金雪伦王润子王姝昊朴俊杰延边大学医学院延吉133002 延边大学肿瘤研究中心延吉133002 延边大学附属医院皮肤科延吉133002

目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3(guanine nucleotide binding protein-like 3,GNL3)蛋白在胃癌中的表达,探明GNL3蛋白在胃癌增殖、迁移及侵袭等生物学功能中的作用。方法数据库分析GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达情况;采用免疫组化SP法... 详细信息

目的探讨鸟嘌呤核苷酸结合蛋白样3(guanine nucleotide binding protein-like 3,GNL3)蛋白在胃癌中的表达,探明GNL3蛋白在胃癌增殖、迁移及侵袭等生物学功能中的作用。方法数据库分析GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达情况;采用免疫组化SP法检测51例胃癌组织和对应癌旁正常组织中GNL3蛋白表达;χ^(2)检验分析GNL3蛋白表达与胃癌临床病理特征之间的关系;通过转染小发夹RNA(small hairpin RNA,sh-RNA)沉默胃癌细胞中GNL3的表达,并应用Western blot法验证沉默效率。采用CCK-8、平板克隆和EdU实验检测沉默GNL3对胃癌细胞增殖能力的影响。采用细胞划痕和Transwell实验检测沉默GNL3对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响。结果SangerBox和UALCAN数据库检索结果显示,GNL3 mRNA在胃癌组织中的表达显著增加(P均<0.01)。免疫组化结果显示,GNL3蛋白在胃癌组织中的阳性率(96.1%)和高表达率(78.4%)显著高于癌旁组织(74.5%、51.0%,P<0.01),并且GNL3高表达与胃癌淋巴结转移(χ^(2)=4.933,P=0.026)具有相关性。CCK-8、平板克隆以及EdU实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖能力。细胞划痕和Transwell实验结果显示,沉默GNL3可抑制胃癌细胞SGC-7901的迁移和侵袭能力。结论GNL3蛋白在胃癌组织中高表达,且与胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力密切相关。

关键词：胃肿瘤 GNL3 增殖侵袭迁移

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