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血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制

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生理学报 2002年第2期54卷 103-106页

作者：管茶香张长青秦晓群罗自强周伏文孙秀泓中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用 ,采用blind wellBoydenchamber测定原代培养的支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcells,BEC)趋化性 ,观察血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对BEC趋化迁移的影响及其机制 ,并测定经热应激后BEC分泌VIP及表达VIP受体 (vasoactiveintestinalpeptidereceptor,VIPR)的变化。结果显示 :(1)以胰岛素作为趋化因子所建立的BEC趋化性测定方法稳定 ,重现性好 (r =0 970 3,P <0 0 1) ;(2 )VIP (0 0 0 1～ 1μmol/L)均显示剂量依赖性地增强BEC的趋化迁移 ,其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶C阻断剂有效地抑制 (P <0 0 1) ;(3) 4 2℃、30min热应激后BEC分泌VIP (P <0 0 1)及表达VIPR明显增加 (P <0 0 5 )。实验表明 :肺内神经肽VIP可增强BEC的趋化迁移 ,其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶C有关。

关键词：血管活性肠肽支气管上皮细胞趋化性血管活性肠肽受体

NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

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中国病理生理杂志 2004年第11期20卷 1977-1981页

作者：傅琛夏强曹春梅杨俊陆源浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031

目的 :研究一氧化氮 (NO)在肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用。方法 :在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上 ,建立缺氧 /复氧模型 ,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn -SOD)活... 详细信息

目的 :研究一氧化氮 (NO)在肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用。方法 :在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上 ,建立缺氧 /复氧模型 ,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn -SOD)活性。结果 :(1)用TNF -α(10 5U/L)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ;(2 )NO供体硝普钠 (SNP) (5 μmol/L)和前体L -精氨酸 (L -Arg) (5mmol/L)预处理心肌细胞3h ,缺氧 /复氧后细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ,用Nω -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME) (10 0 μmol/L)预处理减弱了TNF -α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn -SOD活性增高的作用 ;(3)可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂ODQ(10 μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine (5 μmol/L)可分别减弱SNP、L -Arg和TNF -α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 ;(4 )TNF -α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂 2 -巯基丙酰氨基乙酸 (2 -MPG ,4 0 0 μmol/L)削弱 ,但是酪氨酸蛋白激酶 (TK)抑制剂 4 ,5 ,7-三羟基异黄酮 (genistein ,5 0 μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧 /复氧保护无影响。结论 :NO参与TNF -α对缺氧 /复氧损伤心肌细胞的保护作用。

关键词：心肌肿瘤坏死因子缺氧一氧化氮

数字化技术构建SD大鼠颞下颌关节骨关节炎动物模型

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中国组织工程研究 2024年第35期28卷 5642-5648页

作者：刘鹏慧吴凡王泽杰吴高义周立波佳木斯大学附属口腔医院佳木斯大学口腔医学工程实验中心黑龙江省口腔生物医学材料与临床应用重点实验室黑龙江省佳木斯市154000

背景:颞下颌关节骨关节炎是一种发病率很高的口腔常见病,而颞下颌关节骨关节炎早期隐匿不易被发现,临床上病理标本获取难度较高,难以开展相关研究。将数字化3D打印技术应用到颞下颌关节骨关节炎动物模型上来增加动物模型的一致性,从而... 详细信息

背景:颞下颌关节骨关节炎是一种发病率很高的口腔常见病,而颞下颌关节骨关节炎早期隐匿不易被发现,临床上病理标本获取难度较高,难以开展相关研究。将数字化3D打印技术应用到颞下颌关节骨关节炎动物模型上来增加动物模型的一致性,从而促进颞下颌关节骨关节炎疾病的研究。目的:利用新型数字技术建立标准化的颞下颌关节骨关节炎大鼠模型。方法:将30只SD雌性大鼠根据单侧前牙反牙合建模方法的不同,随机分为3组,传统模型组、数字化模型组和对照组,每组10只。于建模后4,8周采集髁突软骨标本,体式显微镜观察表观形态,苏木精-伊红染色、番红O/固绿染色观察病理形态,ELISA观察白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达变化,免疫组织化学染色观察蛋白多糖、Ⅱ型胶原及基质金属蛋白酶13的表达变化。结果与结论:(1)数字化模型组和传统模型组观察到不同程度的退行性病变。干预后第1周,模型组大鼠体质量均呈下降趋势,随后呈增长趋势,且显著低于对照组。(2)体式显微镜观察结果显示,建模后4,8周,数字化模型组表面的变形及缺损程度明显高于传统模型组。(3)两个时间点,数字化模型组和传统模型组的国际骨关节炎研究学会(Osteoarthritis Research Society International,OARSI)评分均高于对照组,数字化模型组高于传统模型组(P理学观察显示,建模后4,8周,两个模型组的改良Mankin评分和OARSI评分均显著高于同龄对照组(P<0.05)。(5)免疫组织化学染色结果显示,建模后4,8周,与同龄对照组相比,蛋白多糖及Ⅱ型胶原在传统模型组与数字化模型组两个时间点表达降低,基质金属蛋白酶13表达增强(P<0.05)。(6)ELISA结果显示,传统和数字化模型组大鼠8周时炎性因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的表达水平均高于同龄对照组,数字化模型组高于传统模型组(P<0.05)。(7)采用3D打印技术设计制作的个性化金属管,无需反复试戴调整即能快速引导颞下颌关节发生骨关节炎样病变,可重复性好,适合推广应用。

关键词：颞下颌关节骨关节炎数字化技术 3D打印动物模型单侧前牙反牙合咬合髁突软骨退行性病变高精度

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维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNFα诱导单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度的增高(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第10期22卷 56-60页

作者：王立赞张庆柱胡修周论宁朱凡河中国 250012 山东大学药学院药理学教研室济南济宁医学院生物化学教研室济宁 272013 济宁医学院病理生理学教研室

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV... 详细信息

目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)对单个内皮细胞胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及维拉帕米(Ver)、噻庚啶(Cyp)和山莨菪碱(Ani)对TNFα诱导[Ca2+]i变化的影响,以探讨TNFα介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法:人脐静脉内皮细胞株(ECV304)接种于35mm含有2mL DMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo-3/AM负载细胞,激光扫描共聚焦显微技术测定单个内皮细胞[Ca2+]i。结果:TNFα使单个内皮细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,在60s内达到峰值,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区[Ca2+]i升高比胞浆区明显,下降比胞浆区慢。维拉帕米1和2,噻庚啶30和60或山莨菪碱20和40μmol/L均能显著抑制由TNFα 1.2nmol/L诱导的单个内皮细胞[Ca2+]i升高。结论:TNFα显著诱导内皮细胞[Ca2+]i升高,可能是TNFα介导休克的重要机制;维拉帕米、噻庚啶和山莨菪碱对TNFα诱导的[Ca2+]i升高有拮抗作用,可能是噻庚啶和山莨菪碱抗休克作用的机制之一。

关键词：肿瘤坏死因子钙内皮维拉帕米噻庚啶山莨菪碱培养的细胞共聚焦显微镜检查

肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨

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生理学报 2002年第1期54卷 43-46页

作者：谭宇蓉秦晓群管茶香张长青中南大学湘雅医学院生理学教研室长沙410078

为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用 ,我们观察了血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)、表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcell,BEC)与嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)粘附的影响。结果发现 ,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降 ,下调气道上皮炎症反应 ;ET 1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加 ,诱发炎症损伤反应 ;CGRP还能加重臭氧的应激反应 ;ET 1、CGRP的效应可被W7、H7阻断。抗细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附 ,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM 1。

关键词：肺内调节肽支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞粘附功能机制

白细胞介素-2预处理对缺氧/复氧心肌细胞收缩功能的影响

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 497-501页

作者：王会平夏强王琳琳曹春梅林国华陈章强浙江大学医学院生理学教研室浙江杭州310031

目的 :观察白细胞介素 - 2 (IL - 2 )预处理对缺氧 /复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制。方法 :采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧 /复氧模型 ,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩。心室肌细胞收缩参... 详细信息

目的 :观察白细胞介素 - 2 (IL - 2 )预处理对缺氧 /复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制。方法 :采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧 /复氧模型 ,用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩。心室肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度 (dL)、细胞最大收缩速度 (+dL/dtmax)、细胞最大舒张速度(-dL/dtmax)和舒张末期细胞长度。结果 :①缺氧 /复氧过程中 ,缺氧 5、10、15和 2 0min时 ,心肌细胞dL、+dL/dtmax和 -dL/dtmax明显降低。复氧 5min时±dL/dtmax和dL有所恢复 ,但复氧 10min后±dL/dtmax、dL和舒张末期细胞长度又明显降低。② 2× 10 3 U/LIL - 2对心室肌细胞收缩无明显作用。用此浓度IL - 2预处理心室肌细胞 15min可明显改善缺氧 /复氧引起的心室肌细胞收缩功能的减弱。③用选择性κ -阿片受体拮抗剂nor-BNI(10 -8mol/L)预处理后 ,IL - 2对缺氧 /复氧过程中心室肌细胞收缩的影响被减弱。④PKC抑制剂chelerythrine(3× 10 -6mol/L)可明显减弱IL - 2的作用。⑤IL - 2对缺氧 /复氧过程中心室肌细胞收缩的影响可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂 5 -HD(10 -4mol/L)明显抑制。结论 :2× 10 3 U/LIL - 2预处理可明显改善缺氧 /复氧心室肌细胞的收缩功能。其作用是由κ

关键词：白细胞介素2 心肌受体,阿片样,κ 蛋白激酶C 钾通道

基于网络药理学研究大补元煎防治AD的作用机制及AMPK/SIRT1信号通路验证

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中国免疫学杂志 2024年第08期 1692-1700页

作者：田梦杰龙清华曾楚华刘道忠王平袁林湖北民族大学湿性疾病发生与干预湖北省重点实验室湖北中医药大学老年医学研究所

目的：通过网络药理学和分子对接技术探究大补元煎防治阿尔茨海默病（AD）的作用机制，并利用动物实验验证所发现的分子机制。方法：网络药理学分析大补元煎抗AD的有效成分及作用靶点。利用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心... 详细信息

目的：通过网络药理学和分子对接技术探究大补元煎防治阿尔茨海默病（AD）的作用机制，并利用动物实验验证所发现的分子机制。方法：网络药理学分析大补元煎抗AD的有效成分及作用靶点。利用AutoDock和PyMOL软件对药物的核心成分与核心蛋白进行分子对接验证。AD模型小鼠给予大补元煎治疗，并验证所发现的核心通路。结果：共筛选出80个有效活性成分和107个疾病作用靶点。大补元煎治疗AD的作用靶点有95个，其中核心靶点有35个。GO富集发现主要涉及程序性细胞死亡过程、细胞凋亡和信号转导调节等。KEGG信号通路富集发现主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)信号通路、Wnt信号通路、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路等。Morris水迷宫实验显示，大补元煎可减少AD小鼠的平台潜伏期，并增加小鼠的穿越平台次数和目标象限时间。免疫组化实验（IHC）结果显示，大补元煎可增加AD小鼠海马CA3区神经元核抗原（NeuN）标记的阳性细胞数。免疫荧光（IF）结果显示，大补元煎可抑制AD小鼠海马CA3区胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子钙结合蛋白1(IBA1)的表达水平。Western blot实验显示，大补元煎可增加AD小鼠海马中磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平。结论：本研究探讨了大补元煎抗AD的作用机制，并发现大补元煎可通过激活AMPK/SIRT1信号通路改善AD认知损伤、神经元丢失和神经炎症。

关键词：大补元煎阿尔茨海默病网络药理学 AMPK/SIRT1信号通路

中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的改善作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第1期23卷 68-72页

作者：陈忠沈颖婕中国 310031 浙江大学医学院心理学教研室杭州市浙江大学医学院药理学教研室

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记... 详细信息

目的:研究和阐明中枢组胺对前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍的作用机制.方法:采用被动回避反应研究大鼠的学习记忆过程.结果:侧脑室内注射组胺(500ng)、腹腔内注射组胺酸(1500mg/kg)或他克林(3,5mg/kg)均可对抗前脑基底核破坏所致的记忆障碍.选择性H1受体拮抗剂吡拉明(2,5mg/kg)可剂量依赖性地抑制组胺的作用,相反,H2受体拮抗剂卓兰替丁没有明显的作用.结论:中枢组胺可以明显改善前脑基底核破坏所致大鼠记忆障碍,其作用主要与H1受体与胆碱能神经相关.

关键词：回避学习 Meynert基底核组胺他克林记忆障碍

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植物重金属镉积累调控机制及其应用研究进展

植物生理学报 2024年第2期60卷 185-210页

作者：彭佳师王娅婷王梦琦卢玲丽汪鹏李柱李赛陈思颖孟栓顾天宇徐文忠晁振飞黄煜琪金崇伟晁代印陈彩艳吴龙华滕应赵方杰龚继明湖南科技大学生命科学与健康学院重金属污染土壤生态修复与安全利用湖南省高校重点实验室湖南湘潭411201 中国科学院分子植物科学卓越创新中心植物分子遗传国家重点实验室上海200032 浙江大学环境与资源学院教育部环境修复与生态健康重点实验室杭州310058 南京农业大学资源与环境科学学院作物遗传与种质创新国家重点实验室南京210095 中国科学院南京土壤研究所中国科学院土壤环境与污染修复重点实验室南京210008 中国科学院亚热带农业生态研究所中国科学院亚热带农业生态过程重点实验室长沙410125 湖南农业大学农学院长沙410128 中国科学院植物研究所北方资源植物重点实验室北京100093

镉(Cd)容易通过食物链对人体产生毒害,其引起的“痛痛病”是人类历史上重要的公共卫生事件。Cd是我国当前土壤中的主要无机污染物,“镉大米”等事件仍时有发生,严重威胁粮食安全和人体健康。植物作为初级生产者,是人体Cd暴露的的主要途... 详细信息

镉(Cd)容易通过食物链对人体产生毒害,其引起的“痛痛病”是人类历史上重要的公共卫生事件。Cd是我国当前土壤中的主要无机污染物,“镉大米”等事件仍时有发生,严重威胁粮食安全和人体健康。植物作为初级生产者,是人体Cd暴露的的主要途径。因此,阐释Cd向植物迁移、在植物体内的转运以及植物的Cd耐受机理,并依此指导低Cd作物的遗传改良和Cd污染环境的植物修复就具有重要的意义。本文综述了近10年来人们在植物Cd积累的调控机理、应对Cd污染的作物改良以及植物修复等方面的基础研究和应用成果,同时也探讨了该领域未来亟待解决的一些重要科学问题以及作物遗传改良设计的途径。

关键词：镉低镉作物育种植物修复重金属超积累修复型作物