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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展

中南大学学报（医学版） 2023年第4期48卷 594-600页

作者：邓可裴明欣陈燕玲遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广东珠海519041

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 详细信息

造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。

关键词：造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害

电刺激孤束核对大鼠心脏伤害性感受的作用及其脊髓机制的探讨

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四川大学学报（医学版） 2015年第1期46卷 31-34,41页

作者：刘晓华韩曼杜剑青陕西中医学院生理教研室西安712046 西安交通大学医学院生理学与病理生理学系西安710061

目的观察电刺激孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以及脊髓鞘内注射受体拮抗剂对NTS这一电刺激效应的影响,探讨参与NTS对心脏伤害性信息调... 详细信息

目的观察电刺激孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以及脊髓鞘内注射受体拮抗剂对NTS这一电刺激效应的影响,探讨参与NTS对心脏伤害性信息调控的脊髓机制。方法 SD大鼠随机分为电刺激组、对照组、育亨宾组、纳洛酮组。分别单独电刺激NTS或电刺激NTS结合脊髓鞘内注射溶媒、生理盐水、去甲肾上腺素α2受体阻断剂(育亨宾)或阿片受体阻断剂(纳洛酮),观察以背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)活动为指标的CMR变化。结果与对照比较,电刺激(10、20、50μA)NTS,CMR呈强度依赖性的减少(P生理盐水10μL,对20μA电刺激的抑制效应没有明显影响(P>0.05);鞘内注射育亨宾(20、50μg)或纳洛酮(50、100μg),电刺激对CMR的抑制效应被翻转(P<0.05);鞘内注射小剂量的纳洛酮(10μg),使电刺激对CMR的抑制效应增强(P<0.05)。结论电刺激NTS对心脏伤害性感受信息有下行抑制作用,脊髓的α2去甲肾上腺素受体和阿片受体介导NTS的下行抑制作用,小剂量的纳洛酮对该下行抑制有协同作用。

关键词：孤束核下行抑制脊髓

甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢而抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

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安徽医科大学学报 2023年 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P <0.001);与对照组相比,mβCD组骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(均P <0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(均P <0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组三酰甘油(TG)含量降低(均P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

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催产素对能量平衡的作用机制

第二军医大学学报 2014年第8期35卷 901-906页

作者：朱永香王倩王爽西安医学院生理学教研室西安710021 西安医学院病理生理学教研室西安710021

肥胖症是一种高度复杂的代谢紊乱疾病,其机制牵涉到调控食物摄入和能量支出的中枢机制。虽然导致肥胖的基本发病机制尚不清楚,但是催产素(oxytocin,OT)在体质量的调控中无疑发挥了重要作用。以前的研究表明,中枢或外周给予OT产生厌食作... 详细信息

肥胖症是一种高度复杂的代谢紊乱疾病,其机制牵涉到调控食物摄入和能量支出的中枢机制。虽然导致肥胖的基本发病机制尚不清楚,但是催产素(oxytocin,OT)在体质量的调控中无疑发挥了重要作用。以前的研究表明,中枢或外周给予OT产生厌食作用。但近来,有研究表明OT或其受体缺乏的啮齿类动物发展为迟发性肥胖,而总的食物摄入量却没有变化,这表明OT对能量代谢的调节具有重要的作用。本文对OT在能量平衡调控中的作用进行了详细论述,侧重于阐明OT在食欲调控、体温调节及能量代谢中的作用。

关键词：肥胖症催产素食欲调节体温调节能量代谢

甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 616-622页

作者：杨爽董明鑫姜新邴艳华王燕张剑旭孙成彪岳灿灿许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130000 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将... 详细信息

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果:与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光强度增加(P<0.05);与LPS模型组相比,LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组中,IL-1β和TNF-α的分泌量减少(P<0.05或P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),p-p65、p-IκBα、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时p65荧光减弱(P<0.05)。结论:体外实验表明RUB能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化减轻小鼠神经炎症细胞模型炎症反应。

关键词：甜叶悬钩子苷神经炎症小胶质细胞 NF-κB信号通路 MAPK信号通路

人羊膜上皮细胞改善缺血再灌注损伤的研究进展

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中国老年学杂志 2023年第17期43卷 4343-4345页

作者：李长春刘敏张强尹熙惠洪兰方成虎延边大学附属医院吉林延吉133000 上海市虹口区江湾医院(上海健康医学院附属第一康复医院) 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损... 详细信息

缺血-再灌注损伤(IRI)是近年来临床医生所面临的一个比较棘手的问题。IRI引起的组织损伤分为缺血损伤和再灌注损伤两部分。如冠状动脉硬化导致的心肌梗死、器官移植、肢体损伤、创伤性休克、脑卒中等都可能引起组织缺血损伤和再灌注损伤。重度IRI引起的细胞损伤可导致细胞凋亡、自噬和坏死〔1~3〕;中度IRI可能通过自噬引起细胞功能障碍,如果损伤严重,可通过凋亡或坏死途径诱导细胞死亡〔4〕;轻度IRI可能激活细胞生存程序,以控制活性氧(ROS)的产生和细胞损伤〔5〕。因此,IRI程度取决于整个组织损伤的严重程度〔6〕。在缺血性疾病抢救和治疗过程中发现,缺血和低氧可引起组织细胞坏死和凋亡,并伴有细胞因子、趋化因子和ROS的释放,这些信号启动炎症细胞如中性粒细胞和单核细胞的浸润,导致炎症增强和进一步细胞损伤和破坏〔7〕。

关键词：人羊膜上皮细胞缺血再灌注损伤细胞治疗

侧脑室微量注射神经肽W30对清醒大鼠下丘脑室旁核区谷氨酸含量的影响

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延边大学医学学报 2019年第4期42卷 235-237页

作者：方龙云俞男寿延边大学附属医院延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

[目的]探讨侧脑室微量注射给予神经肽W30(NPW30)对清醒大鼠下丘脑室旁核(PVN)区谷氨酸(Glu)含量的影响及其机制.[方法]利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法检测侧脑室微量注射给予0.06,0.60 mmol/L NPW30后PVN区Glu含量的变化.[... 详细信息

[目的]探讨侧脑室微量注射给予神经肽W30(NPW30)对清醒大鼠下丘脑室旁核(PVN)区谷氨酸(Glu)含量的影响及其机制.[方法]利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法检测侧脑室微量注射给予0.06,0.60 mmol/L NPW30后PVN区Glu含量的变化.[结果]侧脑室微量注射给予0.60 mmol/L NPW30(高剂量组)可引起PVN区Glu水平升高,且伴有动脉血压升高和心率加快,与给药前的基础值、正常对照组和0.06 mmol/L NPW30组(低剂量组)相比较差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]中枢性NPW30可能介导PVN内Glu等神经递质参与心血管活动的中枢调节.

关键词：神经肽W 下丘脑室旁核氨基酸大鼠

线上线下教学模式在生理学教学中的探索与思考

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医学教育研究与实践 2020年第1期28卷 76-80页

作者：孙莉郎明非大连大学医学院生理学与病理生理学教研室

目的通过线上线下教学模式在生理学教学中的探索,探讨对医学生岗位胜任力培养的影响及对生理学教学改革的作用。方法将2014级与2015级口腔医学专业本科生共120名学生作为研究对象,2015级学生作为实验组(60人),2014级学生作为对照组(60... 详细信息

目的通过线上线下教学模式在生理学教学中的探索,探讨对医学生岗位胜任力培养的影响及对生理学教学改革的作用。方法将2014级与2015级口腔医学专业本科生共120名学生作为研究对象,2015级学生作为实验组(60人),2014级学生作为对照组(60人),实验组采用线上线下教学模式;对照组采用传统授课教学模式。两个组在生理学课程结束后进行期末成绩比较;实验组在学期初与学期末通过调查问卷让学生对教学效果进行评分,评分结果录入SPSS19.0软件进行两独立样本t检验。结果生理学课程期末成绩,实验组(73.41±14.43)分高于对照组(68.84±13.48)分,差异无统计学意义(P>0.05)分;实验组学期末在调查问卷的评分指标中学习兴趣、学习主动性、知识掌握、自主学习能力、分析问题能力、运用基础理论知识解决实际问题的能力、表达沟通能力及线上线下教学方法的评分分别为(8.30±1.20)分、(8.50±1.41)分、(8.68±0.95)分、(8.73±1.07)分、(8.57±1.09)分、(8.50±1.31)分、(8.12±1.39)分、(8.90±1.20)分,显著高于学期初(6.80±2.33)分、(6.38±2.32)分、(6.88±2.27)分、(6.68±2.31)分、(6.90±2.00)分、(6.42±2.30)分、(6.43±2.32)分、(6.67±2.43)分,差异有统计学意义(P医学本科生岗位胜任力培养具有促进作用,对生理学教学改革具有积极作用。

关键词：线上线下教学模式生理学医学生岗位胜任力教学改革

核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠