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海马齿状回的内质网应激参与AD模型大鼠空间学习记忆损伤的机制

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中国病理生理杂志 2021年第7期37卷 1163-1170页

作者：肖斌任鹏李明月金清华延边大学医学院生理与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注... 详细信息

目的:探讨海马齿状回(DG)的内质网应激(ERS)损伤阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习和记忆功能的分子机制。方法:60只SD系雄性大鼠(3月龄)随机分为空白(control)组和AD模型(AD)组,AD大鼠侧脑室注射1次链脲佐菌素(2.4 mg/kg),3 d后开始腹腔注射D-半乳糖(60 mg·kg^(−1)·d^(−1))共6周,而control大鼠以相同方法注射生理盐水。Morris水迷宫评估大鼠的空间学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马DG区超微结构;Westernblot法检测海马DG区的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、细胞外信号调节激酶(ERK)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平,并通过腹腔注射ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)和ERK通路抑制剂PD98059探讨DG区ERS损伤AD大鼠空间学习和记忆功能的下游机制。结果:与control大鼠比较,AD大鼠海马DG区的超微结构明显受损,包括突触结构损伤、粗面内质网排列紊乱及核糖体脱落,其ERS标志蛋白GRP78和p-PERK的水平显著升高(P<0.05)。与control大鼠比较,AD大鼠的空间学习和记忆能力显著下降(P<0.05),海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平显著降低(P<0.05);4-PBA可改善AD大鼠的空间学习和记忆能力,同时提高海马DG区p-CaMKII、p-ERK和BDNF的水平(P<0.05)。利用PD98059抑制ERK通路可反转4-PBA增加AD大鼠海马DG区BDNF表达的作用(P<0.05)。结论:海马DG区ERS可能通过抑制CaMKII/ERK/BDNF通路损伤AD大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：齿状回内质网应激阿尔茨海默病学习记忆 CaMKII/ERK/BDNF信号通路

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酒精性肝病细胞凋亡的相关机制研究

中国现代医学杂志 2007年第23期17卷 2871-2874页

作者：金武丕孟繁平权修权朴海今崔香丹延边大学医院吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法... 详细信息

目的探讨大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P4502E1、TNF-α及氧自由基的关系。方法采用灌胃法制备大鼠酒精性肝病(ALD)模型,模型组用40%酒精8g/(kg·d)分2次灌胃,共8周,对照组灌等量的生理盐水。采用TUNEL法检测肝细胞的凋亡、用PCR法测定细胞色素P4502E1的表达、放射免疫法检测血清TNF-α含量、硫代巴比妥酸(TBA)法测血清丙二醛(MDA)的含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区。CYP2E1表达:对照组c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P<0.05)。血清TNF-α水平与肝细胞凋亡指数及SOD与MDA水平之间有相关性(TNF:AI,r=+0.836;SOD:MDA,r=-0.582)。结论长期酒精摄入可引起肝细胞凋亡增多,CYP2E1基因PstI及RsaIRFLPs与酒精性肝病有关,其中c2基因可能与大鼠酒精性肝病的发生有关,TNF-α和氧自由基及脂质过氧化损伤在酒精性肝病的肝细胞凋亡过程中起一定作用。

关键词：酒精性肝病细胞凋亡 CYP2E1 TNF-α 氧自由基

4-[对-(1-苯丙三氮唑)甲基]苯丙烯酸钠抗实验性心律失常的作用

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中国药理学通报 2004年第7期20卷 815-817页

作者：张红英李丽波李迎军朴日龙秦孝智延边大学医学院机能学中心实验室吉林延吉133000 延边大学药理学教研室吉林延吉133000 延边大学附属医院心内科吉林延吉133000

目的　研究 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠的抗实验性心律失常作用。方法　采用多种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠 2 5 ,12 5mg·kg-1iv可明显提高乌... 详细信息

目的　研究 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠的抗实验性心律失常作用。方法　采用多种心律失常动物模型观察药物对实验性心律失常的作用。结果　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠 2 5 ,12 5mg·kg-1iv可明显提高乌头碱诱发大鼠、哇巴因诱发豚鼠室性早博、室性心动过速、室颤及心脏停搏的用量 ;延缓氯化钡诱发大鼠心律失常的出现时间 ,缩短持续时间 ,减少出现双相性心律失常出现的动物数。结论　 4 [对 (1 苯丙三氮唑 )甲基 ]苯丙烯酸钠具有明显的抗心律失常作用。

关键词： 4-[对-(1-苯丙三氮唑)甲基]苯丙烯酸钠心律失常乌头碱哇巴因氯化钡

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具有特殊形貌ZSM-5分子筛的控制合成

材料导报 2016年第12期30卷 111-114,139页

作者：韩顺玉刘新辉姜男哲延边大学工学院延吉133000

采用水热合成的方法,以硅溶胶为硅源,分别以四丙基溴化铵（TPABr）和四丙基氢氧化铵（TPAOH）为模板剂,得到了不同尺寸和形貌的ZSM-5分子筛,采用X射线衍射（XRD）和扫描电镜（SEM）对分子筛样品进行了表征。结果表明：以TPABr为模板剂时... 详细信息

采用水热合成的方法,以硅溶胶为硅源,分别以四丙基溴化铵（TPABr）和四丙基氢氧化铵（TPAOH）为模板剂,得到了不同尺寸和形貌的ZSM-5分子筛,采用X射线衍射（XRD）和扫描电镜（SEM）对分子筛样品进行了表征。结果表明：以TPABr为模板剂时,通过改变水含量,可制备出较高结晶度具有成束的棒状、花瓣形的片状和微米尺度的球状ZSM-5分子筛;以TPAOH为模板剂时,随乙醇用量增加,合成的分子筛结晶度逐渐提高,晶粒尺寸和形貌变化大,当乙醇与SiO2物质的量比为1.9时得到结晶度高、形貌均一、尺寸1～2μm、六角板状的ZSM-5分子筛。

关键词： ZSM-5分子筛晶体形貌水热合成乙醇

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侧脑室注射雨蛙肽对应激性胃粘膜损伤的影响

生理学报 1993年第3期45卷 292-298页

作者：陈钢金泽重延边医学院生理学教研室延吉133000

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增... 详细信息

本工作研究了向侧脑室注射雨蛙肽对束缚四肢再浸水引起大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及机制。侧脑室注射雨蛙肽(1.0ng/rat)可显著减轻胃粘膜损伤,抑制胃酸分泌,促进胃壁结合粘液分泌并使胃液中PGE_2含量增加。电镜观察可见胃壁细胞分泌增强。预先侧脑室注射纳洛酮或皮下注射消炎痛可消除雨蛙肽抗胃粘膜损伤和抑制胃酸分泌的效应,但对胃壁结合粘液分泌无影响。侧脑室注射阿托品、酚妥拉明、心得安不影响雨蛙肽的抗损伤作用。上述结果提示:注射到侧脑室的雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用,部分是通过中枢的吗啡受体和促进内源性PGE_2合成而实现的。

关键词：雨蛙肽脑室胃粘膜应激

榆干离褶伞溶栓酶对酒精损伤血管内皮细胞的保护作用

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食品科学 2020年第5期41卷 108-114页

作者：李芳芳丛贺沈明花延边大学医学院吉林延吉133002

目的:研究榆干离褶伞溶栓酶(fibrinolytic enzyme from Lyophyllum ulmarium,LUFE)对酒精所致人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法:以酒精诱导HUVECs损伤,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,检测细胞培养上清液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;比色法检测细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;吖啶橙-溴化乙啶双染法观察细胞凋亡;用荧光染料双氢罗丹明123和罗丹明123分别检测细胞总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体跨膜电位;蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、细胞色素c、cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,cleaved caspase)-9和cleavedcaspase-3的表达水平。结果:LUFE能够提高内皮细胞存活率,降低LDH和MDA水平,提高SOD、GSH-Px活力,减少ROS的生成,并抑制酒精所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡。Western blot结果表明,LUFE提高Bcl-2蛋白表达水平,并减少细胞色素c、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达。结论:LUFE对酒精所致血管内皮细胞的损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化、抑制酒精诱导的线粒体途径细胞凋亡有关。

关键词：榆干离褶伞溶栓酶人脐静脉内皮细胞酒精保护作用

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2型糖尿病与肾癌发生相关性的Meta分析

中国循证医学杂志 2022年第1期22卷 73-78页

作者：朱梦薇付书磊全贞玉延边大学医学院吉林延吉133002

目的系统评价2型糖尿病与肾癌发生的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、CBM、VIP和CNKI数据库,搜集有关2型糖尿病和肾癌发生相关性的队列研究,检索时限均从建库至2021年8月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并... 详细信息

目的系统评价2型糖尿病与肾癌发生的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of Science、CBM、VIP和CNKI数据库,搜集有关2型糖尿病和肾癌发生相关性的队列研究,检索时限均从建库至2021年8月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 15.0软件进行Meta分析。结果共纳入17个队列研究,包括2型糖尿病患者2003165例。Meta分析结果显示,2型糖尿病患者的肾癌发生风险明显高于对照组[RR=1.51,95%CI(1.39,1.64),P<0.001]。亚组分析结果显示:不同性别、地域、人群、随访时间、糖尿病评估方法等2型糖尿病患者肾癌的发生率均更高。结论当前证据显示,2型糖尿病可能是肾癌发生的危险因素。

关键词： 2型糖尿病肾癌队列研究 Meta分析系统评价

珍珠梅提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖的实验研究

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中药材 2007年第6期30卷 681-684页

作者：张学武崔长旭陈丽艳延边大学基础医学院吉林延吉133000

目的:观察珍珠梅提取物对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察珍珠梅提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测其对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合倒置显微镜、HE染色、透射电镜及免疫细胞化... 详细信息

目的:观察珍珠梅提取物对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法:采用MTT比色法观察珍珠梅提取物抑制肝癌HepG-2细胞增殖;采用流式细胞仪检测其对HepG-2细胞周期分布的影响,同时结合倒置显微镜、HE染色、透射电镜及免疫细胞化学方法检测凋亡相关基因bcl-2、p53的蛋白表达,观察其诱导肝癌HepG-2细胞凋亡的作用。结果:珍珠梅提取物可抑制肝癌HepG-2细胞增殖,其作用具有时间和浓度依赖性;珍珠梅提取物可诱导细胞凋亡;同时改变细胞周期分布,多数细胞阻滞于G2/M期,与对照组比较,细胞凋亡率差异有显著性(P<0.01);用药前后凋亡相关基因bcl-2、p53蛋白表达均有显著性改变(P<0.01)。结论:珍珠梅提取物可诱导肝癌HepG-2细胞凋亡,改变细胞周期分布,从而抑制细胞增殖。

关键词：珍珠梅细胞周期细胞凋亡

大豆异黄酮对内毒素及D-氨基半乳糖所致小鼠急性肝损伤的保护作用

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大豆科学 2013年第4期32卷 544-547页

作者：尹学哲金延华金梅花金明延边大学附属医院吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

为研究大豆异黄酮对D-氨基半乳糖(GalN)和内毒素(LPS)联合所致小鼠急性肝损伤的保护作用,将试验小鼠按体重随机分为5组,即正常组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。除正常组外,其余小鼠... 详细信息

为研究大豆异黄酮对D-氨基半乳糖(GalN)和内毒素(LPS)联合所致小鼠急性肝损伤的保护作用,将试验小鼠按体重随机分为5组,即正常组、模型组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。除正常组外,其余小鼠腹腔注射GalN及LPS建立急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝脏一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)含量和Caspase-3、Caspase-8活化水平。结果表明:大豆异黄酮显著降低GalN及LPS联合诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,减轻肝组织病理损伤,降低血清TNF-α和肝NO水平,降低肝LOOH和MDA水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平。说明大豆异黄酮对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化活性和抗肝细胞凋亡作用有关。

关键词：大豆异黄酮肝损伤抗炎抗凋亡