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胞内钙参与低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞毒蕈碱受体门控电流增加的过程(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第11期23卷 49-54页

作者：禹永春郭慧淑朴琳李林李在琉许文燮中国 133000 延边大学医学院消化生理研究室延边大学医学院消化生理研究室延吉

目的:研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流(ICCh)增加过程中胞内钙的作用.方法:采用传统全细胞膜片箝技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察ICCh的变化.结果:低渗性膜牵张明显增强IC... 详细信息

目的:研究在低渗性膜牵张引起豚鼠胃窦环行肌细胞卡巴胆碱诱发的毒蕈碱受体门控电流(ICCh)增加过程中胞内钙的作用.方法:采用传统全细胞膜片箝技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察ICCh的变化.结果:低渗性膜牵张明显增强ICCh;ICCh阻断剂奎尼丁3 μmol/L完全抑制ICCh和低渗膜牵张引起的ICCh增强效应;胞外无钙状态下低渗膜牵张引起的ICCh增强效应完全被抑制,但是单纯钙通道阻断剂尼卡地平5μmol/L或牵张刺激敏感阳离子通道阻断剂氯化钆100 nmol/L不能阻断;同时用尼卡地平和氯化钆处理能够完全阻断低渗膜牵张引起的ICCh增强效应;用钙引发钙释放受体激动剂ryanodine处理也完全阻断低渗膜牵张引起的ICCh增强效应.结论:低渗性膜牵张增强ICCh,这种增强效应与胞外钙进入胞内并诱发钙引起的钙库释放有关.

关键词：毒蕈碱受体幽门窦膜牵张低渗溶液卡巴胆碱钙膜片箝技术

低渗膨胀增加豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流和延迟整流型钾电流

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第6期22卷 90-96页

作者：朴琳李英李林许文燮中国 133000 延边大学医学院消化生理研究室延边大学医学院消化生理研究室延吉

目的:观察低渗膨胀对豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流和延迟整流型钾电流的影响。方法:采用传统全细胞膜片箱技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察钾电流的变化。结果:低渗灌流液(200 Osmmol/kg)可增加钙激活钾电流和延... 详细信息

目的:观察低渗膨胀对豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流和延迟整流型钾电流的影响。方法:采用传统全细胞膜片箱技术,对以胶原酶急性分离的单细胞进行低渗灌流,观察钾电流的变化。结果:低渗灌流液(200 Osmmol/kg)可增加钙激活钾电流和延迟整流型钾电流,钙激活钾电流的增加可被四乙基胺4mmol·L-1和Charybdotoxin 200nmol·L-1完全抑制;延迟整流型钾电流的增加可被四乙基胺4mmol·L-1部分抑制,可被4-氨基吡啶10mmol·L-1完全抑制。两种钾电流的增加幅度无显著性差异(P>0.05)。钙激活钾电流在施加低渗灌流(17.0±4.8)s后增加;延迟整流型钾电流在(30.7±13.7)s后增加,两者的潜伏期存在显著性差异(P<0.05)。结论:低渗膨胀可增加钙激活钾电流和延迟整流型钾电流,这种增加效应可能与细胞容积调节有关。

关键词：钾通道幽门窦豚鼠膜片箝技术

胞内钙动员在硝普钠增加豚鼠胃窦环行肌细胞钙激活钾电流中的作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第8期24卷 93-99+113页

作者：禹永春郭慧淑李英朴琳李林李在琉许文燮延边大学医学院消化生理研究室延边大学医学院消化生理研究室延吉 133000 中国

目的:研究胞内钙动员在硝普钠(SNP)增加豚鼠胃窦环行平滑肌细胞钙敏感性钾电流[I((K(Ca))]中的作用。方法:采用传统全细胞膜片箝技术,并用胶原酶急性分离单细胞。用硝普钠作为一氧化氮供体。结果:SNP100 μmol/L明显增加钙敏感性钾电流... 详细信息

目的:研究胞内钙动员在硝普钠(SNP)增加豚鼠胃窦环行平滑肌细胞钙敏感性钾电流[I((K(Ca))]中的作用。方法:采用传统全细胞膜片箝技术,并用胶原酶急性分离单细胞。用硝普钠作为一氧化氮供体。结果:SNP100 μmol/L明显增加钙敏感性钾电流,同时也可以显著地增加瞬间外向性钾电流(STOC)。SNP引发I(K(Ca))增加效应不能被胞外无钙液(含依他酸10 μmol/L)和L-型钙通道阻断剂尼卡地平5 μmol/LL所阻断。SNP100 μmol/L可以明显地抑制钙电流。SNP引发STOC增加效应可以明显地被三磷酸肌醇受体特异性阻断剂肝素3 g/L所阻断,却不能被兰尼碱10 μmol/L所阻断。亚甲基蓝1 μmol/L,特异性胞内鸟苷酸环化酶抑制剂,也可以显著地抑制上述效应。结论:SNP引发钙敏感性钾电流的增加可能是胞内第二信使cGMP通过激活胞内三磷酸肌醇诱导的钙释放的途径而实现的,而胞外钙离子不参与这一过程。

关键词：硝普钠钾通道钙胃平滑肌幽门尼卡地平肝素兰尼碱膜片箝技术

化疗诱导的周围神经病变的发病机制及治疗进展

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 18-22页

作者：陆新曲琳卓王勇关宏锏吴艳玲延边大学附属医院神经内科吉林延吉133002 延边大学药学院长白山天然药物研究教育部重点实验室吉林延吉133002

化疗诱导的周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是指使用抗肿瘤药物导致外周神经功能紊乱而表现出来的一些症状与体征,与化疗药物呈剂量相关性。CIPN的发病机制尚未完全明确,且现有的治疗药物和治疗方法疗... 详细信息

化疗诱导的周围神经病变(chemotherapy-induced peripheral neuropathy,CIPN)是指使用抗肿瘤药物导致外周神经功能紊乱而表现出来的一些症状与体征,与化疗药物呈剂量相关性。CIPN的发病机制尚未完全明确,且现有的治疗药物和治疗方法疗效有限,因此探究CIPN的发病机制、研发新的治疗药物和治疗方法,解决未被满足的临床需求具有重要科学价值和社会意义。该文将从分子和细胞层面阐述CIPN的发病机制,以及对CIPN的治疗进展进行综述,为临床治疗提供参考,为未来研究提供方向。

关键词：化疗诱导的周围神经病变外周神经毒性化疗诱导疾病药物相关性副作用和不良反应中医药疗法中医药熏洗疗法

基于知识深度分级理论的护理心理学课程教学新思路

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卫生职业教育 2025年第1期43卷 56-60页

作者：仲卫薇金鸿雁唐吉明郝金莹李欣悦李敬美延边大学护理学院吉林延吉133000

基于知识深度分级理论的内涵与优势和护理心理学课程现状分析,探索知识深度分级理论下护理心理学教学创新与实践,有利于护理心理学教学模式优化,为护理心理学教学提供新思路。

关键词：护理心理学知识深度分级理论护理教学

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硝普盐、3-吗啉-悉尼酮亚胺和精胺对豚鼠胃窦环行肌钙敏感钾电流的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2000年第6期21卷 93-98页

作者：李英许文燮李在琉中国延边大学医学院消化生理研究室延边大学医学院消化生理研究室延吉 133000

目的:探讨一氧化氮对豚鼠胃窦环行肌钙敏感钾电流的影响。方法:采用全细胞式的膜片箝方法,用精胺、硝普盐、3-吗啉-悉尼酮亚胺(SIN-1)作为一氧化氮供体。结果:外向钾电流被四乙铵(1 mmol·L-1)和ChTx(200nmol·L-1)显著抑制。在穿孔膜... 详细信息

目的:探讨一氧化氮对豚鼠胃窦环行肌钙敏感钾电流的影响。方法:采用全细胞式的膜片箝方法,用精胺、硝普盐、3-吗啉-悉尼酮亚胺(SIN-1)作为一氧化氮供体。结果:外向钾电流被四乙铵(1 mmol·L-1)和ChTx(200nmol·L-1)显著抑制。在穿孔膜式条件下,精胺(100 μmol·L-1)、SIN-1(200 μmol·L-1)、硝普盐(100 μmol·L-1)均增加钙敏感钾电流。1μmol·L-1亚甲蓝完全阻断硝普盐与SIN-1导致的增加效应。结论:一氧化氮增加豚鼠胃窦环行肌钙敏感钾电流,该效应可能通过环磷酸鸟苷介导。

关键词：幽门窦膜片箝技术硝普盐悉尼酮类精胺四乙铵亚甲蓝

微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用(英文)

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生理学报 2003年第2期55卷 177-182页

作者：王佐妤禹永春崔艺峰李林郭慧淑李在琉许文燮延边大学医学院消化生理研究室延吉133000

在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,C... 详细信息

在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌细胞上 ,利用膜片钳技术的传统全细胞模式记录离子电流的方法 ,探讨微丝在低渗牵张诱导毒蕈碱电流增加中的作用。当豚鼠胃窦平滑肌细胞的膜电位钳制在 - 2 0mV时 ,灌流液中 5 0μmol/L 卡巴胆碱 (carbachol,CCh)或电极内液中 0 5mmol/LGTPγS均可引导毒蕈碱电流 (muscariniccurrentICCh) ,低渗牵张 ( 2 0 2mOsmol/L)分别使其增加 145± 2 7%和 183± 3 0 % ;当电极内液中加入 2 0 μmol/L的细胞松弛B (一种微丝骨架的解聚剂 )时 ,低渗牵张使ICCh只增加 70± 6% ;而电极内液中加入 2 0 μmol/L的鬼笔环肽 (一种微丝骨架的稳定剂 )则使ICCh增加了 5 45± 81%。结果表明 ,低渗牵张可增加由卡巴胆碱或GTPγS诱导的毒蕈碱电流。

关键词：毒蕈碱电流胃窦平滑肌牵张微丝

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不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用(英文)

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生理学报 2003年第1期55卷 96-100页

作者：崔艺峰李林禹永春金正元李在琉许文燮延边大学医学院消化生理研究室延吉133000

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol... 详细信息

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。

关键词：不饱和脂肪毒蕈碱电流低渗牵张幽门窦豚鼠

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葫芦素B改善脂多糖诱导C2C12肌管萎缩作用机制

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北华大学学报（自然科学版） 2025年第1期26卷 36-41页

作者：曹晟丁嘉肖樾笛杨博云邰屹刘欣哲邢月李明月马娟左红香延边大学药学院吉林延吉133099

目的探讨葫芦素B(Cucurbitacin B,CuB)对LPS诱导的C2C12肌管萎缩和C57BL/6小鼠骨骼肌萎缩的影响。方法采用蛋白免疫印迹法检测蛋白表达水平,苏木精-伊红染色法观察细胞形态变化,通过测量小鼠握力以及腓肠肌和胫骨前肌质量评估骨骼肌... 详细信息

目的探讨葫芦素B(Cucurbitacin B,CuB)对LPS诱导的C2C12肌管萎缩和C57BL/6小鼠骨骼肌萎缩的影响。方法采用蛋白免疫印迹法检测蛋白表达水平,苏木精-伊红染色法观察细胞形态变化,通过测量小鼠握力以及腓肠肌和胫骨前肌质量评估骨骼肌萎缩程度。结果蛋白免疫印迹试验表明,LPS能够诱导C2C12肌管萎缩(P<0.01),而经葫芦素B(0.3~3.0μmol/L)处理后可促进肌管分化相关蛋白(MyHC)及肌肉合成相关蛋白的表达,减少促炎因子(IL-1β、COX-2)释放(P<0.001)。苏木精-伊红染色试验结果从形态学角度证实了葫芦素B能有效改善LPS刺激下的肌管萎缩。此外,动物试验显示,LPS可导致C57BL/6小鼠握力以及腓肠肌与胫骨前肌质量显著下降,而经葫芦素B治疗后症状有所改善(P<0.05)。结论葫芦素B在治疗骨骼肌萎缩方面具有潜在应用价值,为开发天然药物来源的先导化合物提供了理论依据,并为炎症诱导的骨骼肌萎缩的治疗开辟了新思路。

关键词：葫芦素B 骨骼肌萎缩抗炎