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缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 442-450页

作者：朱长吉刘兴哲玄延花延边大学医学院病理教研室吉林延吉133002

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、S... 详细信息

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

关键词：宫颈肿瘤胶质瘤相关癌基因同源物1 缺氧干性缺氧诱导因子1a

榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

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食品科学 2024年第7期45卷 127-134页

作者：张俊慧陈然然丛贺沈明花延边大学医学院吉林延吉133002

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。... 详细信息

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组(正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组)。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。此外,以600μmol/mL乙醇诱导人脐静脉内皮细胞损伤模型,分析不同剂量(100、400μg/mL)榛蘑多糖对细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体跨膜电位、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和Caspase-3表达的影响。结果表明:榛蘑多糖减轻乙醇所致的血管内膜损伤,降低T-CHO、TG、LDL-C、iNOS、NO、ET-1和MDA水平,提高HDL-C和SOD活性;在体外条件下,榛蘑多糖降低细胞ROS水平,抑制乙醇所致的线粒体跨膜电位的下降和细胞凋亡,并提高Bcl-2/Bax,下调Cleaved caspase-3表达水平。综上,榛蘑多糖对乙醇诱导的大鼠血管内膜损伤有保护作用,机制可能与其降脂、抗氧化和抗凋亡作用有关。

关键词：榛蘑多糖血管内皮细胞损伤乙醇降脂抗氧化

银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 830-833页

作者：朱雨姜京植金雪梅李莉朴丽花延边大学医学院组织胚胎学教研室吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院病理科吉林延吉133000

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处... 详细信息

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处理细胞。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、(19.15±0.65)%、(35.11±0.40)%和(49.93±1.13)%,细胞凋亡率分别为(0.16±0.18)%、(9.26±0.42)%、(17.87±2.54)%和(38.10±2.70)%,β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02和0.16±0.04,c-Myc蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06和0.21±0.03,Cleaved-Caspase3相对表达水平分别为0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04和0.78±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,并诱导细胞凋亡,可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关。

关键词：银莲花素A β-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡

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PRMT1在消化系统肿瘤中的作用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第4期40卷 526-533页

作者：郭大金谭圆圆金艳花延边大学医学院细胞生物学与医学遗传学教研室吉林延吉133002

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)是蛋白质精氨酸甲基转移酶家族中的一员,通过将甲基从S-腺苷-L-甲硫氨酸转移到末端胍基氮原子以甲基化精氨酸残基,催化精氨酸残基的单甲基化和不对称二甲基化。研究发现,PRMT1位于细胞核和细胞质内,参与哺乳动物转录调节、信号转导和DNA损伤修复等过程,并通过多种方式影响肿瘤的增殖、凋亡、转移及耐药等生物学过程,在恶性肿瘤的发生过程中发挥着十分重要的作用。此外,PRMT1还是多种癌症预后不良的生物标志物,其抑制剂能够抑制部分肿瘤的生长。PRMT1与肿瘤的生物学特性密切相关,影响癌症患者的预后。本文主要就PRMT1在消化系统肿瘤中不同的作用靶点以及参与的信号通路做一综述,并简要概括PRMT1抑制剂联合治疗策略,以期为消化系统肿瘤的临床治疗及预后提供新思路。

关键词：蛋白质精氨酸甲基转移酶1 甲基化肿瘤联合治疗

叉头框蛋白O3a在神经退行性疾病中靶向研究进展

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实用医学杂志 2024年第3期40卷 423-427页

作者：李莎崔春爱延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133000

神经退行性疾病是大脑或脊髓内特定神经元细胞群的丢失或进程性病变而导致的不可逆的神经功能障碍性疾病。神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性毒性和蛋白质聚集可促进神经退行性病变过程。叉头框蛋白O3a(FoxO3a)是Forkhead转... 详细信息

神经退行性疾病是大脑或脊髓内特定神经元细胞群的丢失或进程性病变而导致的不可逆的神经功能障碍性疾病。神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性毒性和蛋白质聚集可促进神经退行性病变过程。叉头框蛋白O3a(FoxO3a)是Forkhead转录因子FoxO亚家族的一个重要成员,通过磷酸化、泛素化介导的降解、微信号转导以及相关蛋白通路,在细胞增殖、凋亡、自噬、活性氧(ROS)解毒方面发挥着重要作用,与神经退行性疾病的发生与发展息息相关。本文重点对近年来FoxO3a在神经退行性疾病中的作用机制及相关通路的靶向作用进行阐述,旨在为该病的防治提供新的研究思路。

关键词：叉头框蛋白O3a 神经退行性疾病靶向研究

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脂代谢重编程在结直肠癌中的研究进展

中国老年学杂志 2024年第13期44卷 3323-3327页

作者：侯宛廷李元毕遥韩龙哲任香善延边大学医学院吉林延吉133002 国家民委重点实验室延边大学医学院病理学教研室

结直肠癌(CRC)是常见的恶性肿瘤之一,据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查,CRC是女性第二常见恶性肿瘤,男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁。CR... 详细信息

结直肠癌(CRC)是常见的恶性肿瘤之一,据统计全球每年约90万人死于CRC。根据2017年美国最新癌症流行病学调查,CRC是女性第二常见恶性肿瘤,男性第三常见恶性肿瘤[1],而且在成年人中的发病率呈上升趋势[2],对人类生命健康造成严重威胁。CRC的病因和发病机制尚不清楚,其中高脂肪、高蛋白的摄入与CRC的发病密切相关。其中脂代谢异常与CRC的发生发展密切相关。

关键词：结直肠癌脂代谢重编程肿瘤微环境肠道微生物群

高糖条件下氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3途径调节大鼠胃平滑肌细胞外基质重构的机制研究

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中国病理生理杂志 2024年第1期40卷 68-73页

作者：张高源宋佰慧包伊特格乐张默函延边大学医学院组织胚胎学教研室吉林延吉133000 长春医学高等专科学校吉林长春130031

目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+... 详细信息

目的:探讨高糖条件下通过氧化应激-AMP活化蛋白激酶(AMPK)-缝隙连接蛋白43(Cx43)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对胃平滑肌细胞外基质重构的调节作用。方法:将体外培养的大鼠原代平滑肌细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+NLRP3抑制剂MCC950(15 nmol/L)组、高糖+Cx43半通道阻滞剂GAP19(100μmol/L)组、高糖+AMPK抑制剂Compound C(CC;10μmol/L)组和高糖+抗氧化剂α-硫辛酸(α-LA;100μmol/L)组,均培养48 h后检测。Western blot检测细胞中caspase-1、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、NLRP3、Cx43、转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、嘌呤能P2X7受体(P2X7R)和磷酸化AMPK(pAMPK)蛋白水平;ELISA检测细胞培养液中腺苷三磷酸、白细胞介素1β、I型胶原(Col I)和ColⅢ含量。结果:与高糖组相比,高糖+MCC950组MMP-2和TGF-β3表达水平显著降低(P<0.01),TGF-β1和TIMP-1表达水平显著升高(P<0.01);高糖+GAP19组NLRP3和caspase-1表达水平显著降低(P<0.01),而P2X7R表达无显著差异;高糖+CC组NLRP3、caspase-1、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著降低(P<0.01);高糖+α-LA组p-AMPK、caspase-1、NLRP3、P2X7R、总Cx43和胞膜Cx43蛋白水平,以及胞膜Cx43/胞浆Cx43比值均显著下降(P<0.05)。结论:高糖通过氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3通路调节Col I和ColⅢ含量,进而参与了胃平滑肌细胞外基质的重构。

关键词：糖尿病胃轻瘫胃平滑肌细胞外基质氧化应激-AMPK-Cx43-NLRP3信号通路

人参皂苷Rb1通过AMPK/SIRT1/PGC-1α轴调节线粒体裂变融合缓解哮喘气道炎症

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 798-799页

作者：韩雪白巧云申林卜佳亮吴枧李卓俊延光海宋艺兰朴红梅吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室吉林延吉133000 延边大学附属医院呼吸内科吉林延吉133000 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB... 详细信息

哮喘(bronchial asthma)以气道炎症和高反应性为主要特征,严重危害人类健康^([1])。AMP-activated protein kinase(AMPK)作为氧化还原蛋白,能有效调节细胞内氧化应激,可通过激活高度保守的NAD+依赖性去乙酰化酶Sirtuin 1(SIRT1)/NF-κB通路抑制哮喘^([2])。PPARγcoactivator-1α(PGC-1α)在线粒体生物合成和功能调节中得到广泛应用^([3])。人参皂苷Rb1是人参根茎的重要提取物,具有抗炎,抗凋亡,能够抑制哮喘气道高反应性等作用^([4])。本研究探讨了Rb1可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α信号轴改善小鼠支气管上皮细胞在CRE诱导下发生的氧化应激线粒体动力学障碍,最终有效缓解哮喘气道炎症的发生和发展。

关键词：人参皂苷Rb1 AMPK SIRT1 PGC-1α 线粒体哮喘

敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院杭州310000 嘉兴大学医学院嘉兴314000 延边大学生理学教研室延吉133000

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K^(-/-))小鼠制备单侧下肢缺血模型,利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度;免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量;免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体重明显增加,缺血下肢血流恢复程度明显减弱,血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高(P<0.05)。接着利用野生型和Cat K^(-/-)高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明,Cat K^(-/-)小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠,缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多(P<0.05);同时观察到Cat K^(-/-)小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。上述结果提示,敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1