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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；... 详细信息

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；蛋白免疫印迹法检测海马齿状回（dentategyrus，DG）区磷酸化（phosphorylated，p-）的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca2+/calmodulindependentproteinkinaseII， CaMKII)和环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-responseelementbindingprotein，CREB），以及神经炎症因子的表达，用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达，并通过微量注射系统往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻断剂MK-801，观察DG的NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明，与对照（control，CON）组比较，长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态，即食源性肥胖（diet-inducedobesity， DIO）；与CON组比较，DIO组和DIO大鼠DG区注射MK-801（DIO+MK）组的体重及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加；Morris水迷宫训练结果显示，与CON组比较，DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤，而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤；与CON组比较，DIO组大鼠DG区的p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低，而离子钙结合衔接分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1， Iba1）、白介素-6（interleukin-6， IL-6）和白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）的表达却显著增加，且往海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述，长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应，并造成空间学习记忆功能损伤，而阻断海马DG区的NMDA受体通过提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应，改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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铁死亡靶向肿瘤干性特征的研究进展

医学研究与战创伤救治 2024年第7期37卷 768-771页

作者：王微刘兴哲(综述) 玄延花(审校) 延边大学医学院病理教研室延吉133002

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤... 详细信息

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤干性特征,减缓肿瘤的进展、降低化疗耐药性。文章主要就铁死亡靶向调控肿瘤干性特征的相关原理及影响因素进行综述。

关键词：铁死亡干性特征上皮间充质转化肿瘤微环境

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抗体偶联药物在卵巢癌中的研究进展

中国新药与临床杂志 2024年

作者：荆美玲俞星延边大学医学院延边大学预防医学教研室

抗体偶联药物（ADC）由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物三部分构成，是兼具靶向特异性与化疗药物杀伤性的新型抗肿瘤药物。ADC不但在乳腺癌、胃癌和肺癌等多个领域卓有成效，在卵巢癌中也有一定的临床获益。本文就ADC的结构、机理及... 详细信息

抗体偶联药物（ADC）由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物三部分构成，是兼具靶向特异性与化疗药物杀伤性的新型抗肿瘤药物。ADC不但在乳腺癌、胃癌和肺癌等多个领域卓有成效，在卵巢癌中也有一定的临床获益。本文就ADC的结构、机理及在卵巢癌中的应用展开综述，旨在为卵巢癌的临床治疗提供新思路。

关键词：抗体偶联药物靶向治疗卵巢癌

酶抑制剂及其构效优化在阿尔茨海默病中的应用

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生物化学与生物物理进展 2024年第7期51卷 1510-1529页

作者：储超扬肖彪单江晖陈是燏张楚霞周钰愉方甜园林志成谢凯徐淑君李丽萍宁波大学医学部生理与病理学科宁波315211 宁波大学附属第一医院康复科宁波315211

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,而临床上缺乏有效治疗AD的药物。近些年来研究发现,多种酶抑制剂如胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、分泌酶抑制剂等能... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变,而临床上缺乏有效治疗AD的药物。近些年来研究发现,多种酶抑制剂如胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂、分泌酶抑制剂等能改善胆碱能系统的障碍、Aβ的产生和沉积、Tau蛋白的过度磷酸化、氧化应激损伤、突触可塑性下降等AD发生发展的不同环节,从而改善AD症状和认知功能。本文综述了近年来酶抑制剂或抑制剂构效优化靶向调节胆碱酯酶、单胺氧化酶、分泌酶等在AD治疗中的研究进展,以期为AD的治疗和药物研发提供新思路。

关键词：阿尔茨海默病乙酰胆碱酯酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂 β分泌酶抑制剂 γ分泌酶抑制剂糖原合成酶激酶抑制剂抑制剂构效优化

慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响及机制

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第5期 591-598页

作者：郝丽艳张一博吴杨杏子徐青青张议方袁诗雨肖一帆舒细记龚晓康江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室江汉大学医学部武汉生物医学研究院江汉大学医学部基础医学院病理学与病理生理学教研室

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组，创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激... 详细信息

目的观察慢性间歇性酒精暴露对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为的影响以及可能的机制。方法将36只8周龄C57雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组，创伤后应激(PTSD)组以及创伤后应激慢性间歇性酒精暴露(PTSD+Alcohol)组，利用足底电击法制备小鼠PTSD模型后予以慢性间歇性酒精暴露14 d,检测各组小鼠恐惧、焦虑和抑郁行为；采用Western blot法检测各组小鼠海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(IBA1)、神经元突触后致密蛋白95(PSD95)和突触结合蛋白(synaptotagminⅠ,SYT1)表达水平；采用免疫荧光染色法检测各组小鼠海马组织IBA1、突触素(synaptophysin, SYN)表达水平；通过酶联免疫分析(ELISA)检测各组小鼠海马组织肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)的释放量。结果与Control组相比，PTSD组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加，开放臂穿越次数减少，强迫游泳测试中不动时间增加，海马IBA1蛋白表达量以及TNF-α释放增加，SYN、PSD95和SYT1蛋白表达则下降(均P<0.05)。与PTSD组相比，PTSD+Alcohol组小鼠在条件恐惧实验中僵直时间率显著增加，旷场测试运动距离和中央区时间减少，海马IBA1蛋白表达增加，TNF-α和IL-1β释放量增加(均P<0.05)。结论慢性间歇性酒精暴露能够加重创伤后应激小鼠的恐惧、焦虑和抑郁行为，其机制可能与小胶质细胞的激活有关。

关键词：创伤后应激酒精使用障碍焦虑抑郁小胶质细胞

PKC-mTOR通路对糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1797-1805页

作者：范秀娟蔡英兰延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA)组、diabetes+0.2μmol/L PMA组、diabetes+0.5μmol/L PMA组、diabetes+2μmol/L双吲哚马来酰亚胺I(GF109203X)组、diabetes+5μmol/LGF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组,每组各9只。体外高糖环境下培养大鼠原代胃平滑肌细胞分为对照(CK)组、0.1μmol/L PMA处理组、0.2μmol/L PMA处理组、0.5μmol/L PMA处理组、2μmol/L GF109203X处理组、5μmol/L GF109203X处理组和10μmol/L GF109203X处理组。采用离体肌条实验技术检测胃窦平滑肌的自发性收缩,HE染色和流式细胞术检测大鼠胃平滑肌的病理变化及细胞凋亡,Western blot检测SCF、c-Kit、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4E-BP1、p-4E-BP1、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达变化。结果:(1)与control组相比,diabetes组胃窦平滑肌收缩性下降(P<0.05),胃平滑肌萎缩,细胞凋亡率增加(P<0.01),SCF、c-Kit和p-mTOR表达均下降(P<0.05或P<0.01)。(2)与diabetes组相比,diabetes+0.1μmol/L PMA组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+0.2μmol/L PMA组(P<0.05)和diabetes+0.5μmol/L PMA组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著增强,diabetes+0.2μmol/L PMA组和diabetes+0.5μmol/L PMA组mTOR、p70S6K(T421/S424)和p70S6K(T389)的磷酸化水平升高(P<0.05),diabetes+0.5μmol/L PMA组4E-BP1的磷酸化水平升高(P<0.05)。(3)与diabetes组相比,diabetes+2μmol/L GF109203X组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+5μmol/L GF109203X组(P<0.05)和diabetes+10μmol/L GF109203X组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著减弱,diabetes+5μmol/L GF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组mTOR、p70S6K(T389)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+10μmol/L GF109203X组p70S6K(T421/S424)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+GF109203X(2、5和10μmol/L)组4E-BP1的磷酸化水平均下降(P<0.05)。(4)与CK组相比,GF109203X(2、5和10μmol/L)处理组大鼠胃平滑肌细胞凋亡率增加(P<0.01),PMA(0.1、0.2和0.5μmol/L)处理组Bax和caspase-3表达均下降(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃平滑肌PKCmTOR信号通路的下调通过调节Bax/Bcl-2和caspase-3导致胃平滑肌细胞凋亡,并下调SCF和c-Kit,这可能会在糖尿病胃动力障碍中发挥重要的作用。

关键词：胃平滑肌糖尿病胃动力障碍 PKC-mTOR信号通路干细胞因子细胞凋亡

银莲花素A对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第6期40卷 830-833页

作者：朱雨姜京植金雪梅李莉朴丽花延边大学医学院组织胚胎学教研室吉林延吉133002 延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院病理科吉林延吉133000

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处... 详细信息

目的探究银莲花素A(RA)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)/c-Myc通路的影响。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,将细胞分为对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别用5、10和20μmol·L^(-1) RA处理细胞。用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测RA对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;用荧光显微镜观察细胞核的形态学改变;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测细胞β-catenin/c-Myc信号通路相关蛋白的表达情况。结果对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、(19.15±0.65)%、(35.11±0.40)%和(49.93±1.13)%,细胞凋亡率分别为(0.16±0.18)%、(9.26±0.42)%、(17.87±2.54)%和(38.10±2.70)%,β-catenin蛋白相对表达水平分别为0.74±0.03、0.69±0.01、0.33±0.02和0.16±0.04,c-Myc蛋白相对表达水平分别为0.89±0.01、0.54±0.03、0.29±0.03和0.13±0.04,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04、0.66±0.01、0.48±0.06和0.21±0.03,Cleaved-Caspase3相对表达水平分别为0.19±0.03、0.26±0.04、0.45±0.04和0.78±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RA可抑制结肠癌HCT116细胞增殖,并诱导细胞凋亡,可能与抑制β-catenin/c-Myc信号通路有关。

关键词：银莲花素A β-连环蛋白结肠癌细胞增殖凋亡

乙酰紫草素对耐药结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第19期40卷 2842-2846页

作者：李莉朱雨姜京植金雪梅朴丽花延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133002 延边大学医学院组织胚胎学教研室吉林延吉133002 延边大学附属医院病理科吉林延吉133002

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞(HCT116/L-OHP)增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L^(-1)奥沙利铂处理细胞;低、中、高剂量实验组分别用1.2... 详细信息

目的探究乙酰紫草素对奥沙利铂耐药结肠癌HCT116细胞(HCT116/L-OHP)增殖、侵袭迁移的影响。方法将HCT116/L-OHP细胞分为空白组、对照组和低、中、高剂量实验组。对照组用10μmol·L^(-1)奥沙利铂处理细胞;低、中、高剂量实验组分别用1.25、2.50和5.00μmol·L^(-1)乙酰紫草素和10μmol·L^(-1)奥沙利铂共同处理细胞;空白组给予常规培养。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测HCT116/L-OHP细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,用Transwell实验法检测细胞迁移和侵袭能力,用蛋白质印迹法检测耐药侵袭相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、核因子κB(NF-κB)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达情况。结果空白组、对照组和低、中、高剂量实验组的细胞抑制率分别为0、(8.27±0.01)%、(10.53±0.02)%、(34.17±0.01)%和(48.47±0.05)%,细胞凋亡率分别为(0.13±0.02)%、(1.37±1.04)%、(9.73±0.87)%、(26.71±4.26)%和(40.75±4.70)%,侵袭细胞数分别为(130.70±9.81)、(127.10±9.21)、(71.83±3.57)、(28.83±1.87)和(19.63±6.11)个,迁移细胞数分别为(150.50±10.17)、(148.40±8.13)、(94.58±4.09)、(63.98±5.09)和(31.85±5.50)个,P-gp蛋白相对表达水平分别为0.91±0.01、0.89±0.02、0.75±0.04、0.61±0.07和0.25±0.03,MMP2蛋白相对表达水平分别为1.24±0.01、1.22±0.02、0.96±0.01、0.53±0.01和0.16±0.02,NF-κB-p65蛋白相对表达水平分别为1.12±0.12、1.07±0.01、0.78±0.01、0.64±0.02和0.31±0.03,HIF-1α相对表达水平分别为0.65±0.04、0.52±0.03、0.41±0.02、0.35±0.03和0.09±0.01。低、中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论乙酰紫草素联合奥沙利铂可显著抑制HCT116/L-OHP细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制P-gp、MMP2的表达及NF-κB/HIF-1α信号活化有关。

关键词：乙酰紫草素结肠癌 P糖蛋白耐药性侵袭转移