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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；... 详细信息

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；蛋白免疫印迹法检测海马齿状回（dentategyrus，DG）区磷酸化（phosphorylated，p-）的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca2+/calmodulindependentproteinkinaseII， CaMKII)和环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-responseelementbindingprotein，CREB），以及神经炎症因子的表达，用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达，并通过微量注射系统往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻断剂MK-801，观察DG的NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明，与对照（control，CON）组比较，长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态，即食源性肥胖（diet-inducedobesity， DIO）；与CON组比较，DIO组和DIO大鼠DG区注射MK-801（DIO+MK）组的体重及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加；Morris水迷宫训练结果显示，与CON组比较，DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤，而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤；与CON组比较，DIO组大鼠DG区的p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低，而离子钙结合衔接分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1， Iba1）、白介素-6（interleukin-6， IL-6）和白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）的表达却显著增加，且往海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述，长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应，并造成空间学习记忆功能损伤，而阻断海马DG区的NMDA受体通过提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应，改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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铁死亡靶向肿瘤干性特征的研究进展

医学研究与战创伤救治 2024年第7期37卷 768-771页

作者：王微刘兴哲(综述) 玄延花(审校) 延边大学医学院病理教研室延吉133002

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤... 详细信息

肿瘤干性特征在肿瘤生长、转移和耐药性中起着至关重要的作用。在临床治疗中常以降低肿瘤干性特征为最终目的来提高肿瘤患者生存率。铁死亡为一种新型的程序性细胞死亡形式,可通过触发肿瘤细胞铁死亡来细胞靶向肿瘤干细胞,从而抑制肿瘤干性特征,减缓肿瘤的进展、降低化疗耐药性。文章主要就铁死亡靶向调控肿瘤干性特征的相关原理及影响因素进行综述。

关键词：铁死亡干性特征上皮间充质转化肿瘤微环境

人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂缓解哮喘

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1237-1243页

作者：李祎马立光延边大学医学院吉林延吉133002 延边大学医学院口腔教研室吉林延吉133002

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷R... 详细信息

目的:探讨人参皂苷Rd通过发动蛋白相关蛋白1(DRP1)介导的线粒体分裂缓解蟑螂提取物(CRE)诱导的哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:动物(BALB/c小鼠)和细胞(人气道上皮BEAS-2B细胞)实验均设置对照组、模型组(CRE组)、CRE+低剂量人参皂苷Rd组、CRE+高剂量人参皂苷Rd组和CRE+地塞米松组。利用HE染色法观察肺组织病理改变;ELISA及流式细胞术检测辅助性T细胞(Th1/Th2)因子水平;Western blot和荧光染色法检测活性氧(ROS)产生、线粒体分裂蛋白及线粒体形态。结果:人参皂苷Rd显著减轻CRE诱导的小鼠气道周围炎症细胞浸润,降低血清总免疫球蛋白E(IgE)和CRE特异性IgE水平(P<0.05),以及支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞比例(P<0.05),纠正Th1/Th2失衡(P<0.05)。人参皂苷Rd还可降低模型小鼠肺组织和CRE诱导的BEAS-2B细胞中DRP1、p-DRP1(Ser616)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)水平(P<0.05),改善线粒体形态,抑制ROS产生。结论:人参皂苷Rd通过下调DRP1介导的线粒体分裂,减轻CRE诱导的哮喘气道炎症。本研究对人参皂苷Rd在哮喘模型中的免疫药理作用提出了新的见解。

关键词：人参皂苷Rd 发动蛋白相关蛋白1 线粒体哮喘

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蛋白微阵列芯片技术和产业化发展前景及存在问题

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生命科学 2024年第7期36卷 962-970页

作者：杜卫东安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研... 详细信息

生物微阵列芯片技术发展日新月异。与基因芯片不同,受蛋白质立体结构、生物学活性、固相载体表面化学修饰物稳定性及检测与分析方法学等方面的影响,蛋白芯片研发及产业化道路曲折艰辛。本文就蛋白微阵列芯片类型、表面化学修饰、芯片研发现状、桎梏及发展趋势作一简要综述。

关键词：生物芯片蛋白质生物技术检测平台临床应用

circ0001946靶向miR-610/LRRC1轴对乳腺癌细胞恶性表型的影响

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中国老年学杂志 2024年第18期 4532-4535页

作者：毋乃朴王晓慧李娜新乡医学院三全学院总教研室新乡医学院第一附属医院病理科新乡医学院病理学系

目的探讨circ0001946靶向微小RNA(miR)-610/富含亮氨酸的重复序列蛋白(LRRC)1轴对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法培养人乳腺癌细胞系(MCF-7细胞)、人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞),将MCF-7细胞分为空白对照组(常规培养基培养)、阴... 详细信息

目的探讨circ0001946靶向微小RNA(miR)-610/富含亮氨酸的重复序列蛋白(LRRC)1轴对乳腺癌细胞恶性表型的影响。方法培养人乳腺癌细胞系(MCF-7细胞)、人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞),将MCF-7细胞分为空白对照组(常规培养基培养)、阴性对照组(转染si-NC)、circ0001946低表达组(转染si-circ0001946);阴性对照组(转染mimics-NC)、miR-610过表达组(转染mimics-miR-610)及si-circ0001946+anti-miR-NC共转染细胞，si-circ0001946+anti-miR-610共转染细胞。检测MCF-7细胞增殖能力、凋亡水平及侵袭细胞数；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测circ0001946、miR-610及LRRC1 mRNA表达；Western印迹检测LRRC1蛋白表达。结果乳腺癌细胞中circ0001946表达水平明显高于人正常乳腺上皮细胞，miR-610表达水平明显低于人正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。circ0001946低表达、miR-610过表达组细胞增殖率、细胞侵袭个数明显低于阴性对照组和空白对照组，细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(均P<0.01)。si-circ0001946组、si-circ0001946+anti-miR-NC组乳腺癌细胞增殖率、细胞侵袭个数明显低于空白对照组，细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.01);si-circ0001946+anti-miR-610组乳腺癌细胞增殖率、细胞侵袭个数明显高于si-circ0001946组、si-circ0001946+anti-miR-NC组，细胞凋亡率明显低于si-circ0001946组、si-circ0001946+anti-miR-NC组(P<0.01)。si-circ0001946组、mimics-miR-610组乳腺癌细胞LRRC1 mRNA和蛋白表达水平明显低于空白对照组(P<0.01);si-circ0001946+anti-miR-610组乳腺癌细胞LRRC1 mRNA和蛋白表达水平明显高于si-circ0001946组、mimics-miR-610组(P<0.01)。结论 circ0001946在乳腺癌细胞中高表达，可通过靶向结合miR-610来调控LRRC1的表达，进而影响乳腺癌细胞的恶性表型。

关键词：乳腺癌细胞 circ0001946 miR-610 富含亮氨酸的重复序列蛋白1 细胞增殖细胞凋亡细胞侵袭

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抗体偶联药物在卵巢癌中的研究进展

中国新药与临床杂志 2024年

作者：荆美玲俞星延边大学医学院延边大学预防医学教研室

抗体偶联药物（ADC）由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物三部分构成，是兼具靶向特异性与化疗药物杀伤性的新型抗肿瘤药物。ADC不但在乳腺癌、胃癌和肺癌等多个领域卓有成效，在卵巢癌中也有一定的临床获益。本文就ADC的结构、机理及... 详细信息

抗体偶联药物（ADC）由单克隆抗体、连接子和细胞毒性药物三部分构成，是兼具靶向特异性与化疗药物杀伤性的新型抗肿瘤药物。ADC不但在乳腺癌、胃癌和肺癌等多个领域卓有成效，在卵巢癌中也有一定的临床获益。本文就ADC的结构、机理及在卵巢癌中的应用展开综述，旨在为卵巢癌的临床治疗提供新思路。

关键词：抗体偶联药物靶向治疗卵巢癌

硫化氢抑制NLRP1/caspase-1/gasdermin D通路对抗ATP神经毒性(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：任衍开李颖虹李曼丽杨坤丽范志茹张思雨李东亮新乡医学院三全学院生理学教研室新乡医学院三全学院新乡市脑细胞损伤靶向干预重点实验室新乡医学院基础医学院川北医学院生理学教研室新乡医学院三全学院病理生理学教研室

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡... 详细信息

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式，主要通过激活包含caspase-1在内的多种caspase蛋白类型，造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞穿孔，进而引起细胞死亡。本研究将在细胞焦亡方向探究高浓度ATP诱导的神经毒性作用和硫化氢(H2S)的神经保护机制。方法利用SH-SY5Y细胞建立ATP毒性损伤模型，检测H2S对ATP诱导的神经毒性的影响，并探讨其潜在的分子机制。利用CCK-8细胞活性检测试剂盒和LDH检测试剂盒检测细胞活性。使用YO-PRO-1染色后，流式细胞仪测定法评估细胞膜渗透性。使用蛋白质印迹技术测定焦亡相关蛋白质水平。结果 SH-SY5Y细胞暴露于高浓度的ATP诱发了显著的细胞毒性和细胞膜通透性的增加，这两者都被H2S供体NaHS抑制。此外，暴露于ATP增强了NLRP-1、caspase-1的激活和N-GSDMD表达。通过NaHS预处理后，所有这些ATP诱导的作用显著减弱。结论本实验研究结果表明H2S通过调控NLRP1/caspase-1/N-GSDMD通路抑制ATP诱导的细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词：中风三磷酸腺苷硫化氢 NLRP1 caspase-1 GSDMD 细胞焦亡

脾脏pDCs活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中华麻醉学杂志 2024年第4期44卷 482-487页

作者：田小霞来丽娜刘款储佳钊温夏张艳王文宙长治医学院病理生理学教研室长治046000 长治医学院药理学教研室长治046000 长治医学院第一临床学院长治046000 长治医学院基础医学部长治046000

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注... 详细信息

目的评价脾脏浆细胞样树突状细胞(pDCs)活化对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠36只,10周龄,体质量22~27 g,按照随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(Sham组)、心肌缺血组(MI组)和心肌缺血再灌注组(MI/R组)。MI组阻断小鼠左冠状动脉前降支(LAD)40 min,MI/R组阻断LAD 40 min再灌注1 h,Sham组仅穿线不结扎。造模成功后,随机选取各组3只摘取心脏采用TTC-亚甲蓝双染色法测定心肌梗死面积,随机选取各组3只摘取心脏采用HE染色法观察心肌组织病理学结果,其余各组6只先采集腹主动脉血样,采用ELISA法检测血浆干扰素α(IFN-α)浓度,再摘取心脏后收集小鼠心脏灌洗液(CP)。细胞实验:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠12只,10周龄,体质量22~27 g,采用免疫磁珠法分离脾脏pDCs(阳性细胞比例>85%),采用随机数字表法分为Sham组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-Sham组)、MI组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI组)、MI/R组CP刺激pDCs组(pDCs+CP-MI/R组)和PBS刺激pDCs组(pDCs+PBS组),分别采用Sham组、MI组、MI/R组小鼠CP和PBS刺激8 h。采用流式细胞术检测各组pDCs表面CD45、共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物Ⅱ(MHCⅡ)分子的表达,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液IFN-α的浓度。结果动物实验:与Sham组和MI组比较,MI/R组小鼠心肌梗死体积百分比升高,血浆IFN-α浓度增加(P0.05)。细胞实验:与pDCs+CP-Sham组比较,pDCs+CP-MI组CD80、CD86和MHCⅡ分子表达上调(P0.05);与pDCs+CP-MI/R组比较,pDCs+CP-MI组上述指标表达上调(P0.05)。结论小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与心肌缺血后脾脏pDCs受刺激活化产生IFN-α有关。

关键词：树突状细胞心肌再灌注损伤炎症干扰素α

PKC-mTOR通路对糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制

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中国病理生理杂志 2024年第10期40卷 1797-1805页

作者：范秀娟蔡英兰延边大学医学院组织学与胚胎学教研室吉林延吉133000

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA... 详细信息

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA)组、diabetes+0.2μmol/L PMA组、diabetes+0.5μmol/L PMA组、diabetes+2μmol/L双吲哚马来酰亚胺I(GF109203X)组、diabetes+5μmol/LGF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组,每组各9只。体外高糖环境下培养大鼠原代胃平滑肌细胞分为对照(CK)组、0.1μmol/L PMA处理组、0.2μmol/L PMA处理组、0.5μmol/L PMA处理组、2μmol/L GF109203X处理组、5μmol/L GF109203X处理组和10μmol/L GF109203X处理组。采用离体肌条实验技术检测胃窦平滑肌的自发性收缩,HE染色和流式细胞术检测大鼠胃平滑肌的病理变化及细胞凋亡,Western blot检测SCF、c-Kit、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4E-BP1、p-4E-BP1、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达变化。结果:(1)与control组相比,diabetes组胃窦平滑肌收缩性下降(P<0.05),胃平滑肌萎缩,细胞凋亡率增加(P<0.01),SCF、c-Kit和p-mTOR表达均下降(P<0.05或P<0.01)。(2)与diabetes组相比,diabetes+0.1μmol/L PMA组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+0.2μmol/L PMA组(P<0.05)和diabetes+0.5μmol/L PMA组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著增强,diabetes+0.2μmol/L PMA组和diabetes+0.5μmol/L PMA组mTOR、p70S6K(T421/S424)和p70S6K(T389)的磷酸化水平升高(P<0.05),diabetes+0.5μmol/L PMA组4E-BP1的磷酸化水平升高(P<0.05)。(3)与diabetes组相比,diabetes+2μmol/L GF109203X组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+5μmol/L GF109203X组(P<0.05)和diabetes+10μmol/L GF109203X组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著减弱,diabetes+5μmol/L GF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组mTOR、p70S6K(T389)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+10μmol/L GF109203X组p70S6K(T421/S424)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+GF109203X(2、5和10μmol/L)组4E-BP1的磷酸化水平均下降(P<0.05)。(4)与CK组相比,GF109203X(2、5和10μmol/L)处理组大鼠胃平滑肌细胞凋亡率增加(P<0.01),PMA(0.1、0.2和0.5μmol/L)处理组Bax和caspase-3表达均下降(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃平滑肌PKCmTOR信号通路的下调通过调节Bax/Bcl-2和caspase-3导致胃平滑肌细胞凋亡,并下调SCF和c-Kit,这可能会在糖尿病胃动力障碍中发挥重要的作用。

关键词：胃平滑肌糖尿病胃动力障碍 PKC-mTOR信号通路干细胞因子细胞凋亡