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含Gd环境友好型射线柔性综合屏蔽体研究

稀有金属材料与工程 2024年第2期53卷 537-545页

作者：王博宇郭晓林原林李天来仇天祎方青龙王晓娟王琦刘洋西安工程大学陕西西安710048 射线柔性防护技术陕西省高校工程研究中心陕西西安710048 西安市核防护纺织装备技术重点实验室陕西西安710048 陕西省疾病预防控制中心陕西西安710054 中国原子能科学研究院北京102413

针对核辐射n-γ混合场,研制了一种以Gd为核心屏蔽元素,聚苯乙烯-乙烯-丁二烯-苯乙烯(SEBS)为基体的环境友好型射线柔性综合屏蔽体。结果表明Gd2O3粉末呈颗粒状均匀分布,在基体中有良好的分散性;X射线衍射和红外光谱结果表明Gd2O3和基体... 详细信息

针对核辐射n-γ混合场,研制了一种以Gd为核心屏蔽元素,聚苯乙烯-乙烯-丁二烯-苯乙烯(SEBS)为基体的环境友好型射线柔性综合屏蔽体。结果表明Gd2O3粉末呈颗粒状均匀分布,在基体中有良好的分散性;X射线衍射和红外光谱结果表明Gd2O3和基体本质上属于物理机械混合,不涉及化学键变化;γ射线和热中子屏蔽性能验证表明,随着Gd面密度的提高,γ射线和热中子透射率遵从指数衰减规律;当Gd面密度为0.0184~0.2913 g/cm^(2)时,39、59和122 keVγ射线透射率为83.73%~11.48%,75.43%~2.73%和93.03%~51.64%;当Gd面密度为0.0189~0.0709 g/cm^(2)时,0.2 cm厚材料中子透射率为45.74%~35.78%。该射线柔性综合屏蔽体具有绿色环保、生产节能、综合防护、柔性可塑、可回收使用等特点,有效弥补了传统防护材料的弊端,在未来舰船生物屏蔽、核医学诊疗、安全检测等领域具有潜在应用价值。

关键词： Gd 中子 γ射线柔性材料辐射防护

基于Cyt C调节细胞凋亡途径探讨安寐丹改善老年睡眠剥夺模型致认知损伤的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第19期30卷 1-9页

作者：张军路孙康吴艺璇王平谢光璟湖北中医药大学基础医学院武汉430065 湖北中医药大学老年脑健康中医药防护技术与新产品研发教育部工程研究中心武汉430065 湖北时珍实验室武汉430065

目的:探讨安寐丹(AMD)对老年睡眠剥夺模型的认知功能及细胞色素C(Cyt C)信号通路蛋白表达和细胞凋亡影响。方法:60只老年C57小鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹高、中、低剂量组(26.26、13.13、6.565 g·kg^(-1)·d^(-1))和褪黑素组(1.... 详细信息

目的:探讨安寐丹(AMD)对老年睡眠剥夺模型的认知功能及细胞色素C(Cyt C)信号通路蛋白表达和细胞凋亡影响。方法:60只老年C57小鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹高、中、低剂量组(26.26、13.13、6.565 g·kg^(-1)·d^(-1))和褪黑素组(1.3 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只。通过自制睡眠剥夺箱进行连续性睡眠剥夺4周。以Morris水迷宫检测小鼠的认知功能水平,苏木素-伊红(HE)染色和尼氏染色观察海马CA1区的锥体细胞形态学改变。透射电镜观察海马神经元线粒体形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中Cyt C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、脑源性神经营养因子(BDNF)、线粒体转录因子A(TFAM)、电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)蛋白表达。免疫组化检测Cyt C、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达水平。免疫荧光检测海马B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组上平台潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数,目标象限活动时间和路程显著减少(P<0.01),线粒体结构损坏,嵴消失或断裂,肿胀变形;Cyt C、Caspase-3、Caspase-9、Bax、VDAC1蛋白表达显著增加(P<0.01),BDNF、TFAM、Bcl-2蛋白表达显著减少(P<0.01)。与模型组比较,安寐丹高、中、低剂量组改善老年睡眠剥夺模型小鼠空间探索和定位航行水平(P<0.05,P<0.01);缓解线粒体损伤,增加尼氏小体数量;Cyt C、Caspase-3、Caspase-9、Bax、VDAC1蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),BDNF、TFAM、Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:安寐丹能够改善老年睡眠剥夺模型小鼠认知功能,其作用可能与降低Cyt C信号通路介导的细胞凋亡途径有关。

关键词：安寐丹老年睡眠剥夺细胞凋亡线粒体细胞色素C(CytC)信号通路

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安寐丹调控ROS/PARP-1/AIF通路改善睡眠剥夺模型神经元损伤

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中国中西医结合杂志 2024年第8期44卷 952-958页

作者：李非洲谢光璟徐波夏婧徐子绚王平湖北中医药大学中医临床学院湖北中医药大学老年脑健康中医药防护技术与新产品研发教育部工程研究中心湖北中医药大学基础医学院

目的探讨安寐丹对睡眠剥夺模型海马神经元凋亡及氧化应激的影响。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组，每组15只。安寐丹组给药18.18 g/（kg·d），褪黑素组给药100 mg/（kg·d），空白组和模型组给予等体积生... 详细信息

目的探讨安寐丹对睡眠剥夺模型海马神经元凋亡及氧化应激的影响。方法 60只大鼠随机分为空白组、模型组、安寐丹组和褪黑素组，每组15只。安寐丹组给药18.18 g/（kg·d），褪黑素组给药100 mg/（kg·d），空白组和模型组给予等体积生理盐水。Ethovision视频分析系统评估大鼠行为学改变，HE染色观察海马神经元形态，透射电镜观察海马神经元超微结构，Tunnel染色观察神经元凋亡情况，生化检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH-PX）含量，免疫荧光检测海马B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、Caspase 3、Caspase 9及活性氧（ROS）的表达，蛋白免疫印迹法检测多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP-1)和凋亡诱导因子（AIF）表达。结果与空白组比较，模型组大鼠中央区探索时间和中央区穿行次数均下降（P<0.001,P<0.01），海马神经元数量减少，排列疏松紊乱，神经元凋亡指数升高（P<0.001），血清SOD活力和GSH-PX降低，MDA含量升高（P<0.001），海马BAX、Caspase 3、Caspase 9、PARP-1和AIF蛋白以及ROS含量上调，Bcl-2下调（P<0.001,P<0.01）。与模型组比较，安寐丹组和褪黑素组中央区探索时间和中央区穿行次数均升高（P<0.01,P<0.05），神经元凋亡指数降低（P<0.01），血清SOD和GSH-PX含量升高，MDA含量降低（P<0.001,P<0.01,P<0.05），海马BAX、Caspase 3、Caspase 9、PARP-1和AIF蛋白以及ROS含量下调，Bcl-2上调（P<0.001,P<0.01）。结论安寐丹可改善睡眠剥夺模型氧化应激损伤和细胞凋亡水平，其机制可能与调控ROS/PARP-1/AIF信号通路有关。

关键词：安寐丹睡眠剥夺氧化应激细胞凋亡 ROS/PARP-1/AIF信号通路中药复方

化学中毒处置技术创新护航卫生应急工作高质量发展

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职业卫生与应急救援 2024年第3期42卷 281-281页

作者：王致广州市职业病防治院广州医科大学职业与环境卫生研究所应对核化生恐怖医学防护教育部工程研究中心

我国是化学品生产和应用大国。随着工业化水平和城市化程度的不断提高,化学品在生产生活中得到了广泛应用。新原料和新工艺的出现导致我国毒物谱和人群发病趋势也在不断变化,这给我国的化学中毒危害防治带来了严峻挑战。突发化学中毒多... 详细信息

我国是化学品生产和应用大国。随着工业化水平和城市化程度的不断提高,化学品在生产生活中得到了广泛应用。新原料和新工艺的出现导致我国毒物谱和人群发病趋势也在不断变化,这给我国的化学中毒危害防治带来了严峻挑战。突发化学中毒多为群体性事件,具有发生突然、影响范围广、危害大等特点。化学中毒临床表现复杂,病情急且危及生命,有些中毒的临床表现相似,而有些中毒表现隐匿。在化学中毒现场处置时,还须溯源中毒患者的接触史。因此,全面加强毒物危害监测工作,提升中毒诊治手段,加强新的毒理学研究技术,通过科技创新和风险评估来提升防范化学中毒的能力势在必行。

关键词：卫生应急人群发病化学中毒毒理学研究危害防治城市化程度技术创新现场处置

I的俄歇电子和氚的β射线细胞S值及DNA损伤模拟研究

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原子能科学技术 2024年

作者：沈江燕朱坤李清张德颂李君利闫聪冲放射医学与辐射防护国家重点实验室苏州大学苏州医学院放射医学与防护学院江苏高校放射医学协同创新中心清华大学工程物理系清华大学粒子技术与辐射成像教育部重点实验室

氚的辐射生物效应一直是研究热点，特别是在福岛核电站排放核废水后成为公众关注的焦点。氚极易进入人体并参与机体代谢活动，衰变放出的β射线对人体具有极大的危害，而靶向放射治疗则利用摄入的俄歇电子发射体能够进入癌细胞，并放出... 详细信息

氚的辐射生物效应一直是研究热点，特别是在福岛核电站排放核废水后成为公众关注的焦点。氚极易进入人体并参与机体代谢活动，衰变放出的β射线对人体具有极大的危害，而靶向放射治疗则利用摄入的俄歇电子发射体能够进入癌细胞，并放出俄歇电子造成DNA严重损伤这一特性，达到有效杀死癌细胞的目的。为探究β射线在微纳米尺度的辐射生物效应，本研究利用清华大学研发的纳剂量学程序NASIC模拟计算了125Ⅱ和氚在不同尺度细胞内的细胞S值以及造成的DNA双链断裂（DSB）产额，深入探讨了其DNA损伤机制。结果表明，由于研究方法和粒子截面的不同，细胞S值的计算结果存在偏差，尤其对于S（N←Cy），相对偏差可达26.35%。此外，相较于125Ⅱ或氚均匀分布在细胞核内，与DNA结合时造成的DSB产额显著增加：125Ⅱ结合到DNA时的DSB产额是均匀分布时的2倍；而氚结合到DNA中使得DSB产额从1.31×10-11Gy-1·Da-1增加至1.46×10-11Gy-1·Da-1。本研究深入探究了微纳米尺度下放射性核素的损伤作用效应，为精确医疗和环境放射性污染风险评估提供重要的理论基础。

关键词：放射性核素 Ⅱ 俄歇电子氚β射线细胞S值 DNA损伤蒙特卡罗方法

肥胖对骨髓龛基质刚度的影响及其调控造血干细胞命运的研究

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医用生物力学 2024年第S1期 681-681页

作者：闫金笑李想刘希汝崔宁杨慧西北工业大学生命学院 “空天特殊环境生物诊疗与防护技术装备”教育部工程研究中心西北工业大学特殊环境生物力学与医学工程研究中心

目的肥胖是一种全身性的代谢疾病,会导致造血干细胞(Hematopoietic stem cells, HSCs)的异常分化。HSCs主要存在于骨髓龛中,其命运受骨髓龛中各种理化因素的精确调控。近年来,针对肥胖如何通过骨髓龛调控HSCs的研究主要集中在生化因素...

目的肥胖是一种全身性的代谢疾病,会导致造血干细胞(Hematopoietic stem cells, HSCs)的异常分化。HSCs主要存在于骨髓龛中,其命运受骨髓龛中各种理化因素的精确调控。近年来,针对肥胖如何通过骨髓龛调控HSCs的研究主要集中在生化因素上,而对于骨髓物理性质如何调控HSCs的命运尚缺乏深入的探索。因此,本研究旨在探讨肥胖对骨髓基质刚度的影响,并揭示其调控HSCs命运的机制。方法采用60%脂肪含量(D12492)的高脂饲料(High fat diet,HFD)喂养C57BL/6J小鼠构建肥胖动物模型。HFD组体重超对照组20%后,使用原子力显微镜测定小鼠骨髓弹性模量,流式细胞术检测HSCs及其亚群比例和造血祖细胞比例的变化,集落实验测定HSCs的分化阶段,以及利用转录组测序分析HSCs命运转变的潜在生物学机制。结果HFD组骨髓组织600个点位的测量结果显示骨髓平均弹性模量由9.07 k Pa降低为7.04 k Pa。HFD组长期造血干细胞比例显著降低,多能干细胞比例显著增加,髓系祖细胞比例增加,淋巴系祖细胞比例降低。转录组测序结果显示Rho A和Rac1等细胞力学信号转导相关基因表达量上升。结论本研究表明,肥胖显著降低了骨髓基质刚度,引起HSCs偏向髓系分化,其生物学机制可能为基质刚度变化激活了HSCs的Rho A和Rac1基因的表达。因此骨髓基质刚度可能为肥胖影响HSCs命运的潜在因素。

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黄连素通过肠道菌群介导的胆汁酸合成缓解低压低氧诱导的肠道损伤

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医用生物力学 2024年第S1期 455-455页

作者：张豪刘希汝冶鹏辉豆媛媛杨慧西北工业大学生命学院空天特殊环境生物诊疗与防护技术装备教育部工程研究中心西北工业大学特殊环境生物力学与医学工程研究中心

目的肠道黏膜损伤是高海拔地区移居人群的常见疾病,会促进机体的慢性炎症和细菌移位,从而增加高原危重性疾病的发生风险。黄连素作为预防和治疗肠道感染的常见药物,但其在高原环境下的保护作用却未见报道。本研究通过模拟高原低压低氧...

目的肠道黏膜损伤是高海拔地区移居人群的常见疾病,会促进机体的慢性炎症和细菌移位,从而增加高原危重性疾病的发生风险。黄连素作为预防和治疗肠道感染的常见药物,但其在高原环境下的保护作用却未见报道。本研究通过模拟高原低压低氧环境,探究黄连素(BER)对肠道损伤的保护作用及其潜在机制。方法通过低压低氧仓模拟海拔5 000 m的高原环境,建立小鼠肠道损伤模型,期间持续灌胃BER,以评估BER对肠道损伤和免疫微环境的改善情况。基于肠道菌群耗竭和粪菌移植技术证明肠道菌群的重要性,进一步结合16S r RNA测序和代谢组学联合分析,确定BER改善肠道损伤的关键代谢通路并进行验证。结果补充BER能够显著减少低压低氧诱导的肠绒毛萎缩和肠上皮细胞的凋亡,增强肠道屏障完整性,降低炎症水平。具体来说,BER通过改变肠道微生物群的结构显著降低了脱氧胆酸(肠道损伤的促进因子)的水平,并恢复了FXR-FGF19负反馈信号轴,从而影响了胆汁酸的生物合成过程,减少肠道固有层中RORγt+T细胞的比例,抑制Th17细胞的活化和炎症因子IL-17A的释放,改善肠道免疫微环境,从而缓解肠道损伤。结论BER依赖于肠道菌群改善胆汁酸生物合成途径和肠道免疫稳态缓解低压低氧引起的肠道损伤。本研究将为高原人群肠道黏膜损伤的预防和治疗提供理论依据。

关键词：

微重力通过骨髓微环境嘌呤代谢影响造血干细胞分化的机制研究

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医用生物力学 2024年第S1期 126-126页

作者：刘希汝张豪闫金笑李想杨慧西北工业大学生命学院空天特殊环境生物诊疗与防护技术装备教育部工程研究中心西北工业大学特殊环境生物力学与医学工程研究中心

目的长期暴露在太空微重力环境下影响宇航员机体健康,包括骨质流失、免疫功能障碍以及造血功能障碍等。造血干细胞(hematopoietic stem cell)作为血液系统的祖细胞,微重力环境对其命运分化的影响仍有待阐明。本研究通过构建小鼠尾悬吊...

目的长期暴露在太空微重力环境下影响宇航员机体健康,包括骨质流失、免疫功能障碍以及造血功能障碍等。造血干细胞(hematopoietic stem cell)作为血液系统的祖细胞,微重力环境对其命运分化的影响仍有待阐明。本研究通过构建小鼠尾悬吊模拟微重力模型,结合转录组和代谢组联合分析的方法,揭示微重力影响HSCs的命运分化及其具体机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷构建模拟微重力小鼠模型,并基于外周血组分及骨密度分析进行评估。在此模型成功建立的基础上,检测微重力对小鼠HSCs增殖和分化的影响。进一步,联合HSCs转录组和骨髓上清非靶向代谢组学分析HSCs响应微重力的分子机制。结果尾悬吊处理后,小鼠后肢骨密度显著减少,外周血中白细胞数、淋巴细胞数显著下降,红细胞数及血红蛋白数增加。对HSCs各谱系的流式分析结果显示,微重力显著增加了骨髓中HSCs的比例,并减少了淋系祖细胞和红系祖细胞的分化。与此一致,转录组分析显示微重力抑制了HSCs的造血谱系通路。进一步,代谢组分析结果表明骨髓微环境中嘌呤代谢通路被明显抑制。结论本项研究表明微重力会通过改变骨髓微环境中嘌呤代谢通路,抑制小鼠HSCs向红系和淋巴系的分化,扰乱HSCs体内平衡。

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冲击波导致颅脑损伤神经炎症的作用机制研究

医用生物力学 2024年第S1期 231-231页

作者：张弩王思洁徐大森周一丹张瑜芝杨慧西北工业大学生命学院 “空天特殊环境生物诊疗与防护技术装备”教育部工程研究中心西北工业大学特殊环境生物力学与医学工程研究中心

目的冲击性颅脑损伤(blast traumatic brain injury)通常伴随持续性的神经炎症反应,引起神经退行性病变,但相关调控机制尚不完善。本文通过探究冲击性脑损伤神经炎症的响应规律,明确其中的关键调控因素,为冲击性脑损伤的防治提供新思...

目的冲击性颅脑损伤(blast traumatic brain injury)通常伴随持续性的神经炎症反应,引起神经退行性病变,但相关调控机制尚不完善。本文通过探究冲击性脑损伤神经炎症的响应规律,明确其中的关键调控因素,为冲击性脑损伤的防治提供新思路。方法在体层面,通过生物激波管构建小鼠冲击性脑损伤模型,从病理、行为等多维度探究神经炎症的响应规律,借助多组学联合分析技术明确影响神经炎症进程的关键肠道微生物或代谢物。体外层面,使用水锤理论模型结合霍普金森杆技术,设计并搭建细胞动态压缩冲击载荷加载平台,对小鼠原代小胶质细胞开展加载实验,使用ELISA等方法分析小胶质细胞在加载动态压缩冲击载荷后的响应规律。结果在体层面,对小鼠开展160 k Pa冲击波加载后,小鼠脑部神经炎症水平上升,并表现出明显的焦虑行为,而相同处理的伪无菌小鼠神经炎症水平和焦虑行为显著降低。进一步分析发现肠道菌群Lactobacillus及代谢物20-HETE与神经炎症的变化密切相关。体外层面,对小鼠原代小胶质细胞加载动态压缩冲击载荷后,细胞表现出显著的应激和炎症应答状态。结论冲击波能通过改变肠道微生物间接影响神经炎症进程,也可以直接作用于小胶质细胞引发神经炎症反应。该结果为深入理解冲击性脑损伤的调控机制奠定基础。

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