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中药单体在抗肝纤维化中的研究进展

大医生 2025年第2期10卷 132-135页

作者：杨鹏杨增艳广西国际壮医医院科技部广西南宁530201

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化和肝癌的关键过渡阶段,有效治疗肝纤维化对改善患者预后至关重要。中药单体因成分明确和作用机制清晰,为肝纤维化治疗提供了新策略。现综述了近5年中药单体在抗肝纤维化研究中的进展,包括内酯类、黄酮类... 详细信息

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化和肝癌的关键过渡阶段,有效治疗肝纤维化对改善患者预后至关重要。中药单体因成分明确和作用机制清晰,为肝纤维化治疗提供了新策略。现综述了近5年中药单体在抗肝纤维化研究中的进展,包括内酯类、黄酮类和生物碱类化合物及改良技术的研究进展,以期为肝纤维化治疗提供更多创新方案。

关键词：中药单体抗肝纤维化肝硬化

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基于网络药理学与分子对接探讨钩吻素甲对舌鳞状细胞癌增殖与凋亡的影响

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药物评价研究 2025年第1期 110-120页

作者：赵昱倩周欢思金明静李艳萍王彬睿卢春花广西中医药大学附属国际壮医医院广西国际壮医医院壮瑶医药研究实验室南宁市第一人民医院医学实验中心

目的通过网络药理学和分子对接技术分析钩吻素甲（GEL）抗舌鳞状细胞癌（TSCC）的靶点及作用机制，并通过实验验证GEL对人舌鳞癌CAL27细胞增殖、凋亡的影响及关键靶点的作用。方法运用网络药理学预测GEL和TSCC的共有靶点，绘制蛋白质... 详细信息

目的通过网络药理学和分子对接技术分析钩吻素甲（GEL）抗舌鳞状细胞癌（TSCC）的靶点及作用机制，并通过实验验证GEL对人舌鳞癌CAL27细胞增殖、凋亡的影响及关键靶点的作用。方法运用网络药理学预测GEL和TSCC的共有靶点，绘制蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图，并进行基因本体（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析，使用Autodock vina软件进行分子对接。通过Incucyte S3活细胞动态分析系统观察GEL作用下CAL27细胞形态，并拟合半数抑制浓度（IC50）值，采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)实验、平板克隆实验、细胞周期实验检测细胞增殖能力；通过Hoechst 33258染色、Rhodamine 123染色检测细胞凋亡情况，Western blotting检测B淋巴细胞瘤2基因相关X基因（Bax）、B淋巴细胞瘤2基因（Bcl-2）、含半胱氨酸的蛋白水解酶3基因（Caspase-3）蛋白表达。结果筛选出药物-疾病共有靶点49个，核心靶点为雌激素受体1(ESR1)、含半胱氨酸的蛋白水解酶3基因（CASP3）、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤2基因样1(BCL2L1)、非受体酪氨酸激酶（SRC）,KEGG通路富集较高的为癌症途径、PI3K/Akt通路等。分子对接结合良好，其中GEL与CASP3和BCL2L1有强结合性。体外实验显示，GEL可以抑制CAL27细胞增殖并阻滞细胞周期于G2/M期，GEL干预下CAL27细胞染色质固缩，线粒体膜电位降低，Bax、Caspase-3蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达降低。结论 GEL通过多靶点、多途径抑制人舌鳞癌CAL27细胞增殖并促进其凋亡，可能与激活Bax/Bcl-2/Caspase-3通路有关。

关键词：钩吻素甲舌鳞状细胞癌网络药理学分子对接细胞凋亡增殖

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壮医药线点灸治疗巧坞病理论及临床探析

亚太传统医药 2025年第1期21卷 50-54页

作者：黎衍江邓梓泳叶嘉禧赖思嘉覃辉王荔李岩周艳娜王凯华覃启京广西中医药大学研究生院广西南宁530200 广西中医药大学附属国际壮医医院广西南宁530201

壮医药线点灸是极具特色的壮医外治法,具有简、验、便、廉、捷等特点,临床应用广泛,疗效令人满意。不过壮医药线点灸在治疗巧坞病(脑系疾病)方面的研究比较零散,有待进一步系统归纳总结。从壮医理论和现代临床应用的角度出发,对壮医药... 详细信息

壮医药线点灸是极具特色的壮医外治法,具有简、验、便、廉、捷等特点,临床应用广泛,疗效令人满意。不过壮医药线点灸在治疗巧坞病(脑系疾病)方面的研究比较零散,有待进一步系统归纳总结。从壮医理论和现代临床应用的角度出发,对壮医药线点灸治疗巧坞病的理论基础进行深度阐述,并对其现代临床应用情况进行总结和分析,以期为后续壮医药线点灸治疗巧坞病的研究提供更多参考依据。

关键词：壮医药线点灸巧坞病理论基础临床应用

班氏促卵助孕汤改善多囊卵巢综合征小鼠卵母细胞的质量

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2958-2968页

作者：黎明星岳晓蕾陈秀榕李康梅刘云佳伍黎明黄愉淋吴媛媛白琳潘巧俐何国珍杨素芳广西中医药大学基础医学院广西壮族自治区南宁市530200 福建中医药大学附属人民医院福建省福州市350004 广东医科大学附属医院广东省湛江市524013 广西中医药大学瑞康医院广西壮族自治区南宁市530011 广西中医药大学附属国际壮医医院广西壮族自治区南宁市530000

背景:班氏促卵助孕汤改善多囊卵巢综合征卵母细胞质量的分子机制亟待完善补充。目的:探讨班氏促卵助孕汤对多囊卵巢综合征小鼠卵母细胞质量的影响和分子机制。方法:21 d龄雌性昆明小鼠颈部皮下注射硫酸脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征模型... 详细信息

背景:班氏促卵助孕汤改善多囊卵巢综合征卵母细胞质量的分子机制亟待完善补充。目的:探讨班氏促卵助孕汤对多囊卵巢综合征小鼠卵母细胞质量的影响和分子机制。方法:21 d龄雌性昆明小鼠颈部皮下注射硫酸脱氢表雄酮构建多囊卵巢综合征模型,连续给药21 d,记录动情周期及妊娠情况,ELISA检测血清性激素水平,Annexin V染色检测卵母细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测卵母细胞内活性氧水平,免疫荧光法观察卵母细胞纺锤体及染色体情况,网络药理学及分子对接验证班氏促卵助孕汤核心有效成分与卵母细胞成熟相关因子(生长分化因子9和骨形态发生蛋白15)结合活性,实时荧光定量PCR和Western blot检测卵母细胞中生长分化因子9和骨形态发生蛋白15的mRNA及蛋白表达水平。结果与结论:①班氏促卵助孕汤中的成分(槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇)与生长分化因子9、骨形态发生蛋白15具有良好的结合活性;②班氏促卵助孕汤能恢复小鼠动情期,改善性激素紊乱和妊娠情况,降低细胞凋亡率、活性氧水平、纺锤体组装异常率、染色体丢失率(P<0.01,P<0.05),促进生长分化因子9、骨形态发生蛋白15 mRNA和蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结果表明,班氏促卵助孕汤可能通过调控生长分化因子9和骨形态发生蛋白15的基因表达,改善多囊卵巢综合征小鼠卵母细胞质量,提高生育力。

关键词：班氏促卵助孕汤多囊卵巢综合征小鼠卵母细胞体外成熟生长分化因子9 骨形态发生蛋白15 妊娠不孕

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痛风病理及临床中西医治疗的研究进展

中国实验方剂学杂志 2020年第2期26卷 218-227页

作者：舒建龙李凤珍覃裕旺广西国际壮医医院

随着人民生活水平的改善,膳食结构的改变,蛋白质、糖、脂肪等摄入量明显增多,痛风的患病率逐渐升高,与年龄的增长呈现正相关,发病年龄逐渐降低。尿酸钠晶体诱导的炎症是痛风的病理基础,激活固有免疫,释放白细胞介素(IL)-1β,IL-6及肿瘤... 详细信息

随着人民生活水平的改善,膳食结构的改变,蛋白质、糖、脂肪等摄入量明显增多,痛风的患病率逐渐升高,与年龄的增长呈现正相关,发病年龄逐渐降低。尿酸钠晶体诱导的炎症是痛风的病理基础,激活固有免疫,释放白细胞介素(IL)-1β,IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α等多种炎症介质,进而引起炎症级联反应,出现关节红肿热痛等急性发作表现。痛风存在自发缓解机制,一方面巨噬细胞通过吞噬作为异物的单钠尿酸盐(MSU)晶体,减少MSU对机体的刺激,另一方面分化成熟的巨噬细胞通过分泌抗炎性因子转化生长因子(TGF)-β1等,抑制炎性因子的表达而促进痛风急性发作的自发缓解。除了炎症反应相关的细胞内信号分子被激活机制外,痛风的炎症机制还涉及补体激活、细胞激活等途径,其造成的心血管系统损害、关节破坏等并发症严重危害人体健康。目前治疗药物多用西药,如别嘌醇、非布司他等,通过抑制黄嘌呤氧化酶发挥疗效,苯溴马隆是通过抑制尿酸盐转运蛋白1(URAT1)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)减少肾脏对尿酸重吸收,促进尿酸排泄而发挥作用,即使目前研发中的来辛奴拉、曲尼司特等,也是基于抑制尿酸盐重吸收起效,上述药物存在较多的不良反应而限制了临床应用。中医药治疗痛风具有多靶点的特点,在降尿酸、抗炎和改善关节功能方面更具有优势,且安全性高,在临床治疗痛风中逐渐得到推广应用。因此,基于痛风的病理机制结合中西医治疗痛风是具有前景的研究方向。

关键词：痛风中医药病理机制白细胞介素(IL) 尿酸盐转运蛋白1(URAT1) 葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)

壮药双路通脑方对缺血-再灌注脑损伤大鼠神经元自噬和凋亡的影响

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医药导报 2023年第6期42卷 781-789页

作者：梅小平翟阳王凯华滕红丽郑光珊杨鹏邹敏广西国际壮医医院医务部南宁530200 广西国际壮医医院脑病科南宁530200 广西中医药大学南宁530200 广西国际壮医医院科技部南宁530200 广西国际壮医医院儿科南宁530200

目的探讨壮药双路通脑方对缺血-再灌注(I/R)脑损伤大鼠神经元自噬和凋亡的影响及可能机制。方法SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,小、中、大剂量双路通脑方组,大剂量双路通脑方+AMPK激活剂AICAR组,每组18只。按照分组给予不同的药物... 详细信息

目的探讨壮药双路通脑方对缺血-再灌注(I/R)脑损伤大鼠神经元自噬和凋亡的影响及可能机制。方法SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,小、中、大剂量双路通脑方组,大剂量双路通脑方+AMPK激活剂AICAR组,每组18只。按照分组给予不同的药物干预7 d后,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。再灌注24 h后,评估大鼠神经功能缺损的程度;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色观察缺血半影区海马CA1区神经元形态学变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;透射电子显微镜观察自噬小体的形成;免疫荧光(IF)染色检测微管相关蛋白1轻链3(LC-3)-Ⅱ的表达;Western blotting检测自噬标志基因Beclin-1、LC3A/B、p62及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Unc-51样激酶1(ULK1)及其磷酸化蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型对照组神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、自噬小体数量、LC3-Ⅱ阳性表达、海马组织Beclin-1蛋白水平和LC3-II/LC3-I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1(S317)/ULK1比值显著升高,p62蛋白水平和p-mTOR/mTOR、p-ULK1(S757)/ULK1比值显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,小、中、大剂量双路通脑方组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经元凋亡率、自噬小体数量、LC3-Ⅱ阳性表达、海马组织Beclin-1蛋白水平和LC3-II/LC3-I、p-AMPK/AMPK、p-ULK1(S317)/ULK1比值显著降低,p62蛋白水平和p-mTOR/mTOR、p-ULK1(S757)/ULK1比值显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;AICAR可明显减弱大剂量双路通脑方对脑I/R大鼠神经元自噬和凋亡的抑制作用。结论双路通脑方可能通过调控AMPK/mTOR信号通路,抑制神经元的过度自噬,减少神经元凋亡,进而发挥对脑I/R大鼠的神经保护作用。

关键词：壮药双路通脑方缺血性脑卒中自噬凋亡腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

健脾益气方干预PTPN1对肝癌细胞增殖侵袭的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 80-88页

作者：孙姗姗洪静宋树蕃孙宗喜王超卓少元广西中医药大学基础医学院广西中医药大学广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室广西国际壮医医院

目的：基于网络药理学方法探讨健脾益气方治疗肝细胞癌（HCC）的核心靶点，并结合生物信息学分析和CRISPR/Cas9技术，研究该方干预潜在核心靶点蛋白酪氨酸磷酸酶N1（PTPN1）对肝癌细胞增殖侵袭的影响。方法：采用中药系统药理数据分析... 详细信息

目的：基于网络药理学方法探讨健脾益气方治疗肝细胞癌（HCC）的核心靶点，并结合生物信息学分析和CRISPR/Cas9技术，研究该方干预潜在核心靶点蛋白酪氨酸磷酸酶N1（PTPN1）对肝癌细胞增殖侵袭的影响。方法：采用中药系统药理数据分析平台（TCMSP）、SwissTargetPrediction、GeneCards、NCBI和CTD等数据库获得健脾益气方治疗HCC的潜在作用靶点，并筛选出与PTPN1作用的健脾益气方有效成分，使用Autodock 4.0评估其对接水平。采用UALCAN、HPA和LinkedOmics等数据库分析PTPN1在肝癌组织中的表达情况及与HCC患者总体生存期（OS）的关系。采用CRISPR/Cas9技术敲减HepG2细胞及SK-hep-1细胞的PTPN1基因，并通过测序、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）确认敲减效果。将HepG2细胞分为对照组、健脾益气方低、中、高剂量组(5.25、10.5、21 g·kg-1)和PTPN1敲减组，采用Real-time PCR和Western blot检测健脾益气方干预前后肝癌细胞PTPN1表达水平，并采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）、Transwell和Annexin V-FITC/PI法分别检测PTPN1基因敲减及健脾益气方干预对肝癌细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。结果：健脾益气方靶向PTPN1的有效成分最多，其中分子对接结合能<-5.0 kcal·mol-1的活性成分有31个。肝癌组织PTPN1mRNA和蛋白水平均显著高于正常组织（P<0.01）。与正常组织比较，肝癌组织PTPN1 mRNA在病理分期Ⅰ～Ⅲ期及病理分级G1-G3级中表达水平均显著升高（P<0.01），Ⅳ期和G4级表达水平差异无统计学意义；与TP53未突变肝癌组织相比，TP53突变肝癌组织PTPN1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;PTPN1 mRNA高表达的肝癌患者OS显著降低（P<0.01）。HepG2细胞PTPN1敲减及健脾益气方含药血清干预后，细胞的增殖侵袭能力均出现显著下降（P<0.01）、凋亡能力显著升高（P<0.01）。结论：PTPN1可能是健脾益气方治疗HCC的核心靶点之一，其在肝癌组织和肝癌细胞中高表达，并与患者临床预后差相关。PTPN1在TP53突变患者肝癌组织表达水平明显升高，但TP53突变或缺失不会影响其在肝癌细胞中的表达。健脾益气方可能通过下调PTPN1表达显著抑制肝癌细胞增殖侵袭能力、诱导细胞凋亡。

关键词：健脾益气方蛋白酪氨酸磷酸酶N1 CRISPR/Cas9 肝癌细胞增殖侵袭

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨miR-24对ox-LDL诱导的HUVECs自噬的调控机制

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右江医学 2024年

作者：杨鹏杨增艳翟阳周炜潜罗雪兰欧和生广西国际壮医医院科技部

目的探讨miR-24对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导下的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）自噬的影响及其相关机制，为进一步阐明miR-24在动脉粥样硬化（AS）中的作用提供理论依据。方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-24的表达；应... 详细信息

目的探讨miR-24对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导下的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）自噬的影响及其相关机制，为进一步阐明miR-24在动脉粥样硬化（AS）中的作用提供理论依据。方法采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-24的表达；应用蛋白免疫印迹法（western blot）和qRT-PCR法检测Beclin-1、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p-mTOR、p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达水平；应用透射电子显微镜技术检测细胞的自噬小体生成情况；应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法、细胞划痕法、Caspase-3比色法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞活性、迁移和凋亡情况。结果应用ox-LDL诱导HUVECs后，发现HUVECs中miR-24的表达显著降低（P＜0.05）。miR-24过表达可明显抑制ox-LDL诱导的HUVECs自噬（P＜0.05），而miR-24低表达则会增加ox-LDL诱导的HUVECs自噬（P＜0.05）。miR-24过表达可显著降低Beclin-1的表达水平，上调LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的水平（P＜0.05），同时，miR-24过表达可显著促进p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达（P＜0.05）。此外，miR-24过表达显著抑制HUVECs的活力和迁移，增加Caspase-3活性并促进其凋亡（P＜0.05）。结论 miR-24的过表达可激活PI3K/Akt/mTOR信号通路，降低ox-LDL诱导的HUVECs的自噬水平并促进其凋亡，miR-24可能成为AS的潜在治疗新靶点。

关键词： PI3K/Akt/mTOR信号通路 miR-24 自噬凋亡

壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响

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中成药 2024年第3期46卷 795-802页

作者：翟阳莫雪妮滕红丽胡跃强郑光珊马威杨鹏梅小平邹敏王凯华广西国际壮医医院脑病科广西南宁530200 广西中医药大学广西南宁530200 广西中医药大学第一附属医院脑病科广西南宁530200 广西国际壮医医院科技部广西南宁530200 广西国际壮医医院内分泌代谢病科广西南宁530200 广西国际壮医医院儿科广西南宁530200

目的基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,壮药双路通脑方低、中、高剂量组(9.0、18.0、36.0 g/kg),依达拉奉组(3.0 mg/kg),每组18只,采用线栓法构... 详细信息

目的基于氧化应激和炎症反应探讨壮药双路通脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组,模型组,壮药双路通脑方低、中、高剂量组(9.0、18.0、36.0 g/kg),依达拉奉组(3.0 mg/kg),每组18只,采用线栓法构建大脑中动脉闭塞/再灌注模型以模拟脑缺血再灌注损伤,给予相应药物干预6 d,采用Zeal Longa评分法对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死面积,HE染色和TUNEL染色检测脑组织缺血半暗带海马CA1区神经元病理损伤和细胞凋亡情况,试剂盒检测脑组织SOD活性和GSH、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α水平,Western blot法检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3、TLR4、NF-κB p65、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与模型组比较,壮药双路通脑方中、高剂量组和依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分,脑梗死率,神经元凋亡率,脑组织缺血半暗带IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA水平,Bax、TLR4蛋白表达,cleaved-caspase-3/caspase-3、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值降低(P壮药双路通脑方可抑制氧化应激和炎症反应,抑制神经元凋亡,改善神经功能,减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路和激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：壮药双路通脑方缺血性脑卒中脑缺血再灌注损伤凋亡氧化应激炎症反应 TLR4/NF-κB信号通路 Nrf2/HO-1信号通路