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Aβ与Calmodulin的分子对接分析及对CaM/CaMKⅡ/Ca1.2蛋白表达的影响

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解剖科学进展 2024年

作者：袁媛魏郡杨琳林孙旋旋李明郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的探究Aβ25-35与Ca2+/calmodulin（CaM）结合的可能性，及Aβ25-35对SH-SY5Y细胞CaM/CaMKⅡ/CaV1.2蛋白表达的影响。方法首先用MOE软件研究Aβ25-35与Ca2+/CaM的结合情况，其次筛选Aβ25-35对SH-SY5Y细胞损伤的最适浓度，再检测Aβ... 详细信息

目的探究Aβ25-35与Ca2+/calmodulin（CaM）结合的可能性，及Aβ25-35对SH-SY5Y细胞CaM/CaMKⅡ/CaV1.2蛋白表达的影响。方法首先用MOE软件研究Aβ25-35与Ca2+/CaM的结合情况，其次筛选Aβ25-35对SH-SY5Y细胞损伤的最适浓度，再检测Aβ25-35对细胞SOD活性和Aβ、CaM、CaMKⅡ及CaV1.2蛋白表达的影响。结果 CaM的Aβ25-35结合位点靠近N末端结构域。Aβ25-35能降低细胞活力和SOD活性，增高CaV1.2蛋白表达，但降低CaM和CaMKⅡ蛋白表达。结论 Aβ25-35可以与Ca2+/CaM结合，可以引起细胞Ca2+相关信号通路中CaM/CaMKⅡ/CaV1.2蛋白表达变化。本研究为阐明阿尔茨海默病的病理机制提供实验依据。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 CaM CaMKⅡ Ca 1.2

基于孟德尔随机化的缺血性脑卒中和膜性肾病发病的因果关系研究

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中华疾病控制杂志 2024年第5期28卷 561-565页

作者：柳怡敏张丽娥彭阳李振宁邹云锋广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室南宁530021 广西医科大学广西环境与健康研究重点实验室南宁530021 广西高校高发疾病预防与控制研究重点实验室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室南宁530021

目的采用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法探讨缺血性脑卒中和膜性肾病发病之间的因果关系。方法从全基因组关联分析研究数据中筛出相互独立且与缺血性脑卒中密切相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphi... 详细信息

目的采用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法探讨缺血性脑卒中和膜性肾病发病之间的因果关系。方法从全基因组关联分析研究数据中筛出相互独立且与缺血性脑卒中密切相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)作为工具变量,以比值比作为评估指标,并采用逆方差加权法、加权中位数法和MR-Egger法探讨缺血性脑卒中和膜性肾病发病的因果关联。结果本研究共筛选到17个缺血性脑卒中相关的SNPs。逆方差加权法分析结果显示缺血性脑卒中是膜性肾病的危险因素(OR=1.61,95%CI:1.11~2.33,P=0.01)。敏感性分析与主分析结果一致,证实了研究的稳健性,异质性检验表明SNPs不存在异质性。结论从遗传学角度,本研究提示缺血性脑卒中和膜性肾病存在关联。因此,加强对缺血性脑卒中患者膜性肾病的筛查和预防具有重要的指导意义,可降低缺血性脑卒中患者发生膜性肾病的风险。

关键词：缺血性脑卒中膜性肾病孟德尔随机化因果关系

星点设计-效应面法优化pH值依赖型岩黄连碱口服结肠靶向纳米粒

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中草药 2024年第6期55卷 1935-1945页

作者：曾勇珠郭魏张裕彦钟华帅苏晓丹朱煜周燕黄秋洁叶勇广西医科大学药学院广西南宁530021 广西医科大学第二附属医院广西南宁530007 广西中医药大学药学院广西南宁530001 广西生物活性分子研究与评价重点实验室广西南宁530021

目的采用星点设计-效应面法(central composite design-response surface methodology,CCD-RSM)优化pH值依赖型岩黄连碱口服结肠靶向纳米粒(dehydrocavidine-chitosan/pectin-nanoparticles,DC-CS/PT-NPs)制备工艺,并对其进行质量表征及体外释放行为评价。方法采用离子凝胶法制备DC-CS/PT-NPs,以粒径、PDI、ζ电位、包封率、载药量作为评价指标,采用单因素考察和CCD-RSM优化DC-CS/PT-NPs制备工艺。通过透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)、扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、傅里叶红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)、差示扫描量热法(differential scanning calorimetry,DSC)和X射线衍射法(X-ray diffraction,XRD)对DC-CS/PT-NPs进行表征,并进行体外释放性能评价。结果最佳处方为壳聚糖质量浓度为1.5 mg/mL,果胶质量浓度为1.5 mg/mL,TPP质量浓度为2.0 mg/mL,壳聚糖pH值为5.0。DC-CS/PT-NPs包封率为(61.64±1.77)%,载药量为(8.05±0.18)%,粒径为(418.65±4.92)nm,ζ电位为(−14.14±0.22)mV。DC-CS/PT-NPs呈均匀的球形或类球形;制备成纳米粒后,药物的晶型发生了改变;体外释药结果表明,DC-CS/PT-NPs在人工胃液中2 h仅释放24.35%,在人工小肠液中4 h累积释放率85%。结论CCD-RSM所建立的模型可用于DC-CS/PT-NPs处方优化,DC-CS/PTNPs具有良好的体外结肠释药特征。

关键词：岩黄连碱星点设计-效应面法结肠靶向壳聚糖果胶 pH值依赖纳米粒体外释放离子凝胶法

基于四面体DNA框架的循环信号放大策略用于microRNA的电化学检测

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分析试验室 2024年第2期43卷 274-281页

作者：黄静戴志龙陈观宇饶盼详杨宁许丽兰陈敬华章溪福建医科大学药学院临床药学与药事管理学系福州350108 福建医科大学药学院药物分析学系福州350108

基于四面体DNA框架和G-四链体(G4)结构,利用靶标介导的无酶链置换循环信号放大策略,构建了一种电化学传感策略,用于microRNA-21的高灵敏检测。根据靶标(microRNA-21)序列设计四面体DNA框架发夹探针,当靶标存在时,其与四面体DNA框架上的... 详细信息

基于四面体DNA框架和G-四链体(G4)结构,利用靶标介导的无酶链置换循环信号放大策略,构建了一种电化学传感策略,用于microRNA-21的高灵敏检测。根据靶标(microRNA-21)序列设计四面体DNA框架发夹探针,当靶标存在时,其与四面体DNA框架上的发夹探针互补配对杂交,进而启动3条发夹DNA的链置换循环反应,在电极表面形成大量的“Y”型DNA。每个“Y”型DNA结构中的2个末端均有G4结构,可与血红素(hemin)形成一种具有类辣根过氧化物酶特性的G4/hemin DNAzyme,催化3,3',5,5'-四甲基联苯胺和过氧化氢的反应并产生较强的电流信号,从而用于microRNA-21的检测。当靶标不存在时,链置换反应无法启动,因而电化学信号较弱。结果显示,在1.00 fmol/L~1.00 nmol/L浓度范围内,峰电流差值(各浓度电流值-空白组电流值)与microRNA-21浓度的对数值具有良好的线性关系,线性方程为ΔI=45.04lgc+756.1,线性相关系数R^(2)=0.9987,检测限为17.92 amol/L。该方法有望用于与miRNA-21相关的肿瘤早期诊断的临床应用。

关键词：微小RNA 四面体DNA框架循环信号放大 DNAzyme 电化学传感

基于网络药理学探讨山奈酚-7-O-新橘皮糖苷抗前列腺癌的作用机制

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 146-154页

作者：张秋萍付杰军程智萍薛薇李巧凤郭宏伟广西医科大学药学院广西生物活性分子研究与评价重点实验室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院广西南宁530021 广西医科大学转化医学研究中心长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西南宁530021

目的探讨山奈酚-7-O-新橘皮糖苷(kaempferol-7-O-neohesperidoside, K7ON)抗前列腺癌细胞(prostate cancer, PCa)的作用及潜在分子机制。方法采用CCK-8法检测K7ON对PCa细胞PC3、DU145、C4-2和LNCap增殖的影响;应用细胞划痕实验检测K7ON对DU145细胞迁移能力的影响;SuperPred等数据库获取K7ON和PCa的靶点;从Venny在线平台获取K7ON与PCa的共同靶点,应用String和Cytoscape构建蛋白相互作用(protein-protein interaction, PPI)网络;通过DAVID数据库进行GO和KEGG功能富集分析,构建“药物-靶点-疾病-通路”网络模型。通过流式细胞术检测K7ON对PCa细胞周期的影响;采用Western blot法检测周期相关蛋白Skp2、p27和p21蛋白的表达;应用Sybyl X2.0将Skp2与K7ON进行分子对接。结果 K7ON可显著抑制PCa细胞的增殖和迁移能力。筛选出药物与疾病的交集靶点共34个,其中Skp2、p27等是K7ON治疗PCa的关键靶点,进一步的GO和KEGG功能功能富集表明其机制主要与细胞周期相关。流式细胞术结果表明,K7ON处理可使DU145细胞周期阻滞在S期。与对照组相比,Skp2蛋白表达水平明显下调,p27和p21的蛋白表达水平上调。分子对接结果显示K7ON与受体Skp2具有较好的结合能力。结论 K7ON可抑制PCa细胞的增殖和迁移,使细胞周期阻滞在S期,其机制可能与调控Skp2-p27/p21信号通路相关。

关键词：山奈酚-7-O-新橘皮糖苷前列腺癌网络药理学增殖迁移细胞周期 Skp2-p27/p21

儿茶素抑制脑缺血再灌注诱导细胞死亡的研究进展

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生命科学 2024年第2期36卷 258-265页

作者：沈海英谢露陈蒙华广西医科大学第二附属医院南宁530007 广西医科大学基础医学院生理学教研室南宁530021

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研... 详细信息

脑缺血再灌注(ischemic/reperfusion,I/R)最常见于缺血性脑卒中恢复血流再通后以及心脏骤停/心肺复苏(cardiac arrest/cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后,在再灌注的病理因素条件下引起的脑功能损伤,最终会导致细胞死亡。大量研究表明,脑I/R诱导的细胞死亡形式包括凋亡、焦亡、自噬、坏死性凋亡、铁死亡等,研究细胞死亡可以揭示脑I/R损伤的病理机制,从而为寻找治疗靶点来改善神经功能提供线索。儿茶素作为抗氧化剂能够抑制因氧化应激引起的细胞死亡,而脑I/R诱导细胞死亡的形式存在多样性表明其病理机制具有多样性。因此,本文对其进行归纳总结,旨在揭示其规律,以期能为研究开发治疗脑I/R损伤的药物提供新思路。

关键词：儿茶素脑缺血再灌注凋亡焦亡自噬

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中药网络药理学的研究应用与挑战

中草药 2024年第12期55卷 4204-4213页

作者：廖韵诺赵凯丽郭宏伟广西生物活性分子研究与评价重点实验室广西医科大学药学院广西南宁530021 长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西医科大学转化医学研究中心广西南宁530021

中药网络药理学作为一门从系统层面揭示中药与机体关系的新兴学科。通过构建“药物-靶点-疾病”网络,将依据中医理论和经验为主的中药“翻译”成现代药理学理论,为传统中药与现代药理学间搭建了桥梁;通过预测揭示中药物质基础、作用靶... 详细信息

中药网络药理学作为一门从系统层面揭示中药与机体关系的新兴学科。通过构建“药物-靶点-疾病”网络,将依据中医理论和经验为主的中药“翻译”成现代药理学理论,为传统中药与现代药理学间搭建了桥梁;通过预测揭示中药物质基础、作用靶点和分子机制网络,助力传统中药的现代化发展。基于此,对中药网络药理学的发展现状、研究模式与应用、面临的挑战及发展方向进行总结,为中药网络药理学阐释中医药科学内涵提供参考。

关键词：中药网络药理学应用与挑战发展现状研究模式

岭南山竹子提取物oblongifolins A的体外抗炎作用及机制研究

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中国药房 2024年第10期35卷 1209-1214页

作者：李雪珊覃癸铭石慧颖邹小琴冯洁钟小斌广西医科大学第二附属医院药学部南宁530007 南宁市第二人民医院药物临床试验机构办公室南宁530031 广西医科大学第一附属医院科研部南宁530021 广西医科大学药学院中药学教研室南宁530021

目的研究岭南山竹子提取物oblongifolins A(OA)的体外抗炎作用及机制。方法以RAW264.7细胞为研究对象,将细胞分为对照组(0.5%二甲基亚砜),脂多糖(LPS)组(1μg/mL),地塞米松(DEX)组(10μmol/L DEX+1μg/mL LPS),OA低、中、高浓度组(7.5... 详细信息

目的研究岭南山竹子提取物oblongifolins A(OA)的体外抗炎作用及机制。方法以RAW264.7细胞为研究对象,将细胞分为对照组(0.5%二甲基亚砜),脂多糖(LPS)组(1μg/mL),地塞米松(DEX)组(10μmol/L DEX+1μg/mL LPS),OA低、中、高浓度组(7.5、15、30μmol/L OA+1μg/mL LPS)。除对照组外,其余各组细胞先用LPS刺激1 h后,再与药物混合培养24 h。观察各组细胞形态变化,检测各组细胞中一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-4和IL-10含量,TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA表达水平,核因子κB(NF-κB)和核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路相关蛋白的表达水平以及对照组、LPS组、OA高浓度组细胞中NF-κB p65和Nrf2蛋白的核易位情况。结果与LPS组比较,OA各浓度组纺锤形和不规则细胞逐渐减少,细胞中NO、ROS(OA低浓度组除外)、TNF-α、IL-6、IL-1β含量,TNF-α、IL-6(OA低浓度组除外)、IL-1βmRNA表达水平,磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);IL-4、IL-10含量,IκBα、Nrf2(OA低、中浓度组除外)、血红素加氧酶1(HO-1)(OA低浓度组除外)、醌NADH脱氢酶1(NQO1)蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);高浓度OA可抑制NF-κB p65蛋白核易位,促进Nrf2蛋白核易位。结论OA能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,其作用机制可能与抑制NF-κB通路、激活Nrf2通路、减少ROS和炎症因子的过度释放有关。

关键词： oblongifolins A 炎症 NF-κB通路 Nrf2通路

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顺铂诱导肾损伤模型在C57BL/6小鼠J和N亚型中的差异性研究

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 792-797页

作者：王婵邱会琴唐亚婷朱方媛范彦英杨彩红山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1))... 详细信息

目的探讨C57BL/6 J和N亚型小鼠在顺铂诱导肾损伤模型中的易感性差异,为选择药物肾损伤模型提供理论依据。方法雄性C57BL/6小鼠J和N两种亚型,各随机分为正常组(Control)、模型组(cisplatin,CDDP)。模型组腹腔注射顺铂(3.33 mg·kg^(-1)),隔天给药,持续2周,记录小鼠体重变化、存活率;检测Scr、BUN和β2-MG评价肾功能;HE、Masson和PAS染色法观察肾皮质病理改变。IL-6、IL-1β和IL-18等炎症因子检测顺铂导致的肾脏炎症反应。结果与Control组相比,CDDP组两种亚系小鼠Scr、BUN和β2-MG均明显升高;组织学结果显示肾小管损伤,胶原纤维化和糖原沉积均增加;IL-6、IL-1β和IL-18炎症因子含量和肾皮质蛋白表达均明显升高。C57BL/6N与C57BL/6J系小鼠比较,C57BL/6N系小鼠肾功能指标Scr和BUN均值明显偏高(P药物或者其他肾功能损伤模型的建立。

关键词：顺铂亚急性肾损伤 C57BL/6亚系炎症因子 IL-6 IL-1β IL-18