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类风湿关节炎铁死亡特征基因CeRNA网络构建及免疫表现

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中国组织工程研究 2024年第16期28卷 2561-2567页

作者：夏天李炳霖肖发源郑恩泽陈跃平广西中医药大学广西壮族自治区南宁市530000 广西中医药大学附属瑞康医院创伤骨科与手外科广西壮族自治区南宁市530000

背景:研究发现铁死亡相关基因在类风湿关节炎的发病机制中占据重要地位,但目前尚缺乏关于类风湿关节炎铁死亡特征基因的免疫表现及CeRNA互作网络的构建,而机器学习作为生物信息学中强大的特征基因选择算法能更精确地筛选出在类风湿关节... 详细信息

背景:研究发现铁死亡相关基因在类风湿关节炎的发病机制中占据重要地位,但目前尚缺乏关于类风湿关节炎铁死亡特征基因的免疫表现及CeRNA互作网络的构建,而机器学习作为生物信息学中强大的特征基因选择算法能更精确地筛选出在类风湿关节炎发病机制中占主导地位的铁死亡特征基因。目的:利用生物信息学与机器学习方法筛选类风湿关节炎铁死亡特征基因,并分析铁死亡特征基因与免疫浸润的相关性及铁死亡特征基因CeRNA的网络构建。方法:从GEO数据库获取与类风湿关节炎相关的芯片,利用R语言提取铁死亡相关基因及其差异基因表达;使用机器学习方法对差异基因进行筛选,即运用LASSO回归与SVM-RFE方法进行特征基因筛选,对两者过滤后的基因进行再次交集,最终得到类风湿关节炎的特征基因,运用ROC曲线评估筛选后的疾病特征基因诊断疾病的准确性;利用CIBERSORT算法分析类风湿关节炎与正常滑膜组织的免疫浸润情况,并分析铁死亡特征基因与免疫细胞的相关性,最后构建类风湿关节炎铁死亡疾病特征基因的CeRNA网络并对疾病特征基因进行验证。结果与结论:①得到与类风湿关节炎相关铁死亡基因150个,其中55个上调基因,95个下调基因;②GO与KEGG富集分析分别得到18个GO显著相关条目与30个KEGG条目,主要涉及金属离子稳态、有铁离子稳态与氧化应激反应等;③机器学习分析最终获得疾病特征基因GABARAPL1、SAT1;④GSEA分析发现脂肪细胞因子信号通路、药物代谢细胞色素P450、脂肪酸代谢、PPAR信号通路、酪氨酸代谢主要集中在GABARAPL1高表达时,趋化因子信号通路、肠道免疫网络对IGA产生的影响主要集中在SAT1高表达时;⑤免疫浸润分析发现类风湿关节炎与9种免疫细胞与正常组织存在明显差异,其中浆细胞、T细胞CD8、T细胞滤泡辅助器在疾病组中为高表达状态,其余为低表达。单基因与免疫细胞相关性分析发现GABARAPL1在树突状静息细胞、激活的NK细胞、巨噬细胞M1等为正相关,其中与树突状静息细胞的相关性最为显著,SAT1与T细胞CD4与γδT细胞为正相关,与NK静息细胞为负相关;⑥GSVA分析发现抗坏血酸和醛酸代谢在SAT1表现为上调的基因高表达水平时候为上调,而B细胞受体信号通路、TOLL样受体信号通路、T细胞受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性等表现为下调,PPAR信号通路、烟酸盐和烟酰胺的代谢、色氨酸代谢、脂肪酸代谢、类固醇生物合成等在GABARAPL1表现为下调趋势;⑦60种长链非编码RNA可能在导致类风湿关节炎发展过程中发挥关键作用。提示:类风湿关节炎的发生与类风湿关节炎铁死亡疾病特征基因的异常表达显著相关,特征基因通过影响相关信号通路诱导疾病的发生发展,并通过对类风湿关节炎相关长链非编码RNA介导的ceRNA网络进行分析,识别出潜在的治疗靶点及信号通路,为进一步阐明其发病机制,并为后续的实验研究提供参考依据。

关键词：类风湿关节炎生物信息学机器学习铁死亡 CeRNA网络构建

Notch信号通路与骨质疏松症及中医药防治

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中国组织工程研究 2024年第4期28卷 587-593页

作者：韦沅汛陈锋林宗汉张驰潘成镇韦宗波广西中医药大学附属瑞康医院广西壮族自治区南宁市530011

背景:近年研究表明,Notch信号通路对骨质疏松症有不同程度的影响,深入该方向的研究对骨质疏松的防治具有重要意义。目前,中医药以其多角度、多层次和不良反应小的明显优势在缓解骨质疏松方面发挥显著作用,已成为当今社会研究的重点。目... 详细信息

背景:近年研究表明,Notch信号通路对骨质疏松症有不同程度的影响,深入该方向的研究对骨质疏松的防治具有重要意义。目前,中医药以其多角度、多层次和不良反应小的明显优势在缓解骨质疏松方面发挥显著作用,已成为当今社会研究的重点。目的:分析、整理国内外文献,进一步了解Notch信号通路与骨质疏松症的联系,阐明中医药调控Notch信号通路防治骨质疏松症的作用机制。方法:以“Notch、骨质疏松症、成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、信号通路、中药、丸、实验”等为中文检索词,检索中国知网、万方、维普数据库;以“Notch、osteoporosis、Osteoblasts、Osteoclasts、Mesenchymal stem cells、Signal pathway、traditional Chinese medicine、pill、experiment”等为英文检索词,检索PubMed、Nature、Embase数据库,选择各数据库建库至2022年10月的相关文献。结果与结论:Notch信号通路通过参与调控间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的分化、增殖,从而在不同程度上影响骨质疏松症的发生和进展;Notch信号通路通过直接或间接调控Notch1、Jagged1、Hes、Hey、巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体活化因子配体等关键细胞因子调节间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化,进而对骨形成起到促进或抑制的作用,最终对骨质疏松症起到一定的防治效果。中药活性成分大多从补肾类中药提取,如淫羊藿、杜仲、补骨脂、刺五加、女贞子等,且中药复方及制剂都具有补肾强骨的功效,这为后续研究Notch信号通路向防治骨质疏松症提供更多的中药选择和方向。目前中药的研究多为活性成分和单味药提取物,中药复方及制剂的临床实验研究相对较少;关于针灸、推拿、中西医结合等疗法调控Notch信号通路防治骨质疏松症的研究较少,未来还需继续探索中医技术类疗法及中西医结合等疗法对Notch信号通路的调控和对骨质疏松治疗的作用机制。

关键词：骨质疏松症成骨细胞破骨细胞间充质干细胞信号通路中药

萜类中药单体调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的机制

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2234-2241页

作者：潘成镇陈锋林宗汉莫坚张驰韦沅汛韦宗波广西中医药大学附属瑞康医院广西壮族自治区南宁市530011

背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松... 详细信息

背景:核转录因子κB信号通路在骨质疏松症的发病中扮演着重要的角色。近年来,大量的研究表明萜类中药单体化合物可以通过调控核转录因子κB信号通路,抑制骨吸收细胞的活性,促进骨形成细胞的分化,从而降低骨吸收并增加骨形成,对骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。目的:通过对国内外文献的分析和总结,深入研究核转录因子κB信号通路与骨质疏松症的关系,并对萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的作用机制进行阐明,同时对靶向调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松的萜类中药单体化合物进行系统性归纳。方法:由2名研究员根据拟定的纳入及排除标准以“NF-κB,骨质疏松症,成骨细胞,破骨细胞,血管生成,中药,萜类化合物”等为检索词检索中国知网数据库,以“NF-κB,osteoporosis,Osteoblasts,Osteoclasts,Angiogenesis,traditional Chinese medicine,terpenoid”等为检索词检索PubMed数据库相关文献,检索时间为建库至2022年12月,再通过第3名研究员对文献进行汇总和整理,最终纳入75篇文献进行系统性综述。结果与结论:①核转录因子κB信号通路能通过调控成骨细胞、破骨细胞的分化和增殖,以及血管生成,介导骨质疏松症的发病与进展。②核转录因子κB信号通路对成骨细胞的增殖和分化具有负调控的作用,激活核转录因子κB信号通路能增强破骨细胞的活性,抑制成骨细胞的生长,进而抑制代偿骨的生成保持骨稳态,但是过度激活核转录因子κB信号通路则会导致骨质疏松症。③核转录因子κB信号通路通过上调血管生成素1、血小板源性生长因子BB及血管内皮生长因子等细胞因子的表达水平,促进骨内血管生长,参与“血管生成-成骨”偶联。④萜类中药单体化合物在组织工程领域中具有促进骨细胞的增殖和分化,进而促进骨组织生长和修复的作用。⑤萜类中药单体化合物可以通过抑制核转录因子κB抑制蛋白降解,阻断核转录因子κB/P65蛋白磷酸化及核转位等过程,进而减弱核转录因子κB信号通路的传导,促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞形成,起到防治骨质疏松的作用。⑥目前,萜类中药单体化合物调控核转录因子κB信号通路防治骨质疏松症的研究主要是基于体外细胞实验和动物模型,对于人体内复杂的生理和病理过程尚缺乏相关研究,未来需要开展更多的临床研究,进一步明确核转录因子κB信号通路参与干预骨质疏松症的作用机制和疗效。

关键词：骨质疏松症成骨细胞破骨细胞血管生成核转录因子κB NF-κB 信号通路萜类化合物中药

益肾固疏方干预老年性骨质疏松症患者骨代谢标志物的变化及临床疗效

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中国组织工程研究 2024年第8期28卷 1155-1160页

作者：章晓云刘桦柴源陈锋曾浩高振罡黄有荣广西中医药大学附属瑞康医院广西壮族自治区南宁市530011

背景:随着疾病治疗模式的改变及近年来对老年性骨质疏松症研究的深入,越来越多的研究证实中医药在防治老年性骨质疏松症方面的效果显著。目的:探讨益肾固疏方对肾虚血瘀型老年性骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响。方法:选择2020年7月至... 详细信息

背景:随着疾病治疗模式的改变及近年来对老年性骨质疏松症研究的深入,越来越多的研究证实中医药在防治老年性骨质疏松症方面的效果显著。目的:探讨益肾固疏方对肾虚血瘀型老年性骨质疏松症患者骨代谢标志物的影响。方法:选择2020年7月至2022年3月广西中医药大学附属瑞康医院收治的肾虚血瘀型老年性骨质疏松症患者102例,其中男32例,女70例,年龄71-93岁。采用随机数字表法将102例患者分为试验组及对照组,每组51例,对照组给予碳酸钙D3颗粒+阿仑磷酸钠片治疗,治疗组给予碳酸钙D3颗粒+阿仑磷酸钠片+益肾固疏方治疗,连续治疗3个月。治疗前及治疗3个月后,检测两组患者L_(1-4)椎体与左侧股骨颈骨密度,评估目测类比评分,检测血清骨钙素、骨桥素、Ⅰ型胶原交联C-末端肽及抗酒石酸酸性磷酸酶水平,评估中医证候积分与治疗有效率。结果与结论:①两组治疗3个月后的L1-4椎体与左侧股骨颈骨密度均高于治疗前(P中医证候总评分均低于治疗前,试验组治疗3个月后的中医证候总评分低于对照组;治疗3个月后,两组均未发生明显不良反应,试验组于对照组治疗总有效率分别为88.2%,70.6%,组间比较差异有显著性意义(P病痛来显著改善肾虚血瘀型老年性骨质疏松症患者的临床症状,阻止疾病的进一步发展。

关键词：骨质疏松症骨代谢标志物益肾固疏方中医药临床疗效随机对照试验

巨噬细胞在葡萄膜炎免疫调节治疗机制中的研究进展

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国际眼科杂志 2024年第7期24卷 1068-1072页

作者：白杨静钟舒阳广西中医药大学研究生院广西壮族自治区南宁市530200 广西中医药大学第一附属医院眼科广西壮族自治区南宁市530022

葡萄膜炎是一类常见的累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的顽固性致盲性的炎性疾病,它的发生与其各细胞亚群免疫机制失衡相关,巨噬细胞在机体先天免疫系统中起核心作用,能将人体内炎性致病菌有效清除,在应激反应中,巨噬细胞可通... 详细信息

葡萄膜炎是一类常见的累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体的顽固性致盲性的炎性疾病,它的发生与其各细胞亚群免疫机制失衡相关,巨噬细胞在机体先天免疫系统中起核心作用,能将人体内炎性致病菌有效清除,在应激反应中,巨噬细胞可通过极化参与机体的病原体反应和炎症调节,因此,为了系统地了解巨噬细胞极化平衡在葡萄膜炎的免疫调节机制中发挥的重要作用,文章主要通过对巨噬细胞的来源认识、机制通路的研究从而将其与葡萄膜炎疾病发生发展相联系,最后针对相关诊疗进展进行综述。

关键词：巨噬细胞葡萄膜炎免疫炎症作用机制

铁死亡在骨关节炎中的作用机制及其中医药干预研究进展

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中国组织工程研究 2024年第14期28卷 2242-2247页

作者：高振罡章晓云蒋文广西中医药大学附属瑞康医院广西壮族自治区南宁市530000

背景:有研究发现,软骨细胞铁死亡可作为重要的发病机制诱导骨关节炎的发生与发展。随着祖国医学的不断发展,有学者发现某些中药单体、中药复方等可通过多种作用机制抑制软骨细胞发生铁死亡,最终起到治疗骨关节炎的作用。目的:探讨铁死... 详细信息

背景:有研究发现,软骨细胞铁死亡可作为重要的发病机制诱导骨关节炎的发生与发展。随着祖国医学的不断发展,有学者发现某些中药单体、中药复方等可通过多种作用机制抑制软骨细胞发生铁死亡,最终起到治疗骨关节炎的作用。目的:探讨铁死亡与骨关节炎的关系及中医药干预铁死亡治疗骨关节炎的作用机制,以期为骨关节炎的治疗及预防提供新的思路。方法:以“铁死亡,骨关节炎,软骨细胞,脂质代谢,中医药,活性氧,谷胱甘肽过氧化物酶”为中文检索词,以“osteoarthritis,ferroptosis,chondrocytes,lipid metabolism,traditional Chinese medicine,ROS,GPX4”为英文检索词,检索中国知网、PubMed、万方、维普等数据库,筛选各数据库建库至2022年铁死亡与骨关节炎及其中医药干预研究的相关文章,并进行系统的整理分析。结果与结论:①细胞内铁超载会引发脂质过氧化反应,造成活性氧积累,最终导致铁死亡的发生,而铁过量会加速软骨细胞凋亡,影响软骨细胞的稳态,进而诱导骨关节炎的发生。②氨基酸代谢异常时,谷氨酸与胱氨酸交换失衡,导致谷氨酸在细胞外积聚,进而导致谷胱甘肽被耗尽,间接抑制了铁死亡相关因子的功能,对铁死亡起到促进作用。③细胞脂质代谢异常时,细胞膜的重要组成部分不饱和脂肪酸失去双烯丙基氢原子,导致细胞被破坏诱发铁死亡,而脂质代谢与骨关节炎的发生发展密切相关。④中医药可以通过干预诱导铁死亡发生的相关机制对骨关节炎起到防治作用。目前对铁死亡的研究仍不成熟,继续深入研究其作用机制,有望为临床治疗骨关节炎开辟新途径。

关键词：骨关节炎铁死亡软骨细胞脂质代谢中医药研究进展

长链非编码RNA在骨关节炎中的发病机制及中药干预

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中国组织工程研究 2024年第34期28卷 5571-5576页

作者：黄柯琪李加根陈尚桐容向宾广西中医药大学附属瑞康医院广西壮族自治区南宁市530011

背景:骨关节炎的病因多样且发病机制复杂,具体的发病机制至今仍未完全明确。随着生物信息领域近年的不断深入,越来越多研究发现可能是关节骨组织中长链非编码RNA(lncRNA)和微小核糖核酸(miRNA)异常表达介导下游相关信号通路参与骨关节... 详细信息

背景:骨关节炎的病因多样且发病机制复杂,具体的发病机制至今仍未完全明确。随着生物信息领域近年的不断深入,越来越多研究发现可能是关节骨组织中长链非编码RNA(lncRNA)和微小核糖核酸(miRNA)异常表达介导下游相关信号通路参与骨关节炎的发展。目的:综述lncRNA在骨关节炎发展过程中的作用机制,以及中药单体和复方有效成分调控lncRNA及下游信号通路对骨关节炎的治疗作用。方法:以“lncRNA,膝骨关节炎,miRNA,软骨细胞,信号通路,中药”为中文检索词检索中国知网、万方、维普数据库;以“long non-coding RNA,knee osteoarthritis,miRNA,chondrocytes,signal pathway,traditional chinese medicine”为英文检索词检索PubMed数据库,检索各数据库建库至2023年3月的相关文献,根据纳入及排除标准最终纳入61篇文献。结果与结论:(1)骨关节炎的发病机制涉及复杂的分子调控网络,其中包括软骨组织中lncRNA、miRNA的异常表达,这些异常表达可能导致软骨细胞凋亡、软骨细胞外基质降解及促炎细胞因子的大量生成,这些变化相互作用,导致关节软骨的退变和关节炎的进展,因此需要进一步深入的研究来揭示分子调控网络的精细机制;(2)中药治疗骨关节炎的作用机制主要集中在调节lncRNA、miRNA的表达进而减轻软骨细胞凋亡、细胞外基质降解及促进细胞增殖,延缓骨关节炎的发生发展。

关键词：骨关节炎 lncRNA ceRNA 中药治疗进展综述组织工程

精索静脉曲张合并勃起功能障碍动物模型的构建和评价

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中国比较医学杂志 2024年第3期34卷 18-26页

作者：陆杰李群生周磊李东润申振南李凝华陈冬唐文平朱璠宇杨文涛广西中医药大学附属瑞康医院南宁530011 广西中医药大学南宁530200 广西壮族自治区南溪山医院广西桂林541000

目的通过手术诱导SD大鼠精索静脉曲张(VC),阿扑吗啡试验(APO试验)筛选VC后勃起功能障碍(ED)的大鼠,探讨建立VC合并ED模型的方法。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,每组20只;参照Turner法,部分结扎左侧肾静脉,诱导左侧VC... 详细信息

目的通过手术诱导SD大鼠精索静脉曲张(VC),阿扑吗啡试验(APO试验)筛选VC后勃起功能障碍(ED)的大鼠,探讨建立VC合并ED模型的方法。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,每组20只;参照Turner法,部分结扎左侧肾静脉,诱导左侧VC;并进行3次APO试验,筛选诱导VC后出现ED的大鼠,观察并记录勃起次数、生殖器梳理次数、打哈欠次数;测量双侧精索静脉直径;对双侧睾丸和肾称重;HE染色观察阴茎和左睾的病理改变;统计模型组大鼠的成模率。结果模型组20只大鼠中有15只成功进行VC合并ED造模,成模率75%;造模后,模型组左侧精索静脉直径显著增加(P病理改变显著。结论Turner法可以诱导大鼠精索静脉直径增加,引起睾丸损伤和重量下降,APO试验可以筛选诱导VC后出现ED的大鼠,二者相结合适用于构建与人类VC合并ED状态较相似的动物模型。

关键词：精索静脉曲张勃起功能障碍造模阿扑吗啡试验

八月札乙醇提取物对人肝癌细胞抑制增殖、促进凋亡及转录组学分析

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中国比较医学杂志 2024年第8期34卷 60-71页

作者：王春玲文晓东广西中医药大学广西高校中药神经-代谢及免疫药理重点实验室南宁530200 广西中医药大学药学院南宁530200 广西中医药大学附属瑞康医院脑病一区南宁530011

目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组(0.10、0.15、0.20、0.3 mg/mL),分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组的药物干预对肝癌细胞活力的影响,筛选最佳作用浓度用于后续实验;采用EdU染色法、克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI双染法观察EEATK(0.15 mg/mL)对人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7)增殖和凋亡的影响;转录组测序分析EEATK调控Hep3B细胞增殖、凋亡的差异表达基因;使用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能及富集通路;并联合比较毒物基因组学(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)数据库分析与肝癌增殖、凋亡相关基因,应用qRT-PCR验证关键基因表达情况。结果与空白对照组相比,随着EEATK浓度增加,能够显著抑制Hep3B和Huh-7细胞的活力(P<0.01);0.15 mg/mL的EEATK作用肝癌细胞后,EdU阳性细胞率、细胞克隆形成率均显著降低(均P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Hep3B细胞转录组测序结果分析显示,与空白对照组相比,EEATK引起1577个基因表达发生显著改变(P<0.01),其中表达上调差异基因942个,表达下调差异基因635个。GO功能富集分析发现差异表达基因主要显著富集于胆固醇合成、炎症、细胞外基质中。KEGG通路分析提示EEATK可能主要通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路发挥抑癌作用。CTD分析及qRT-PCR检测显示EEATK可引起BIRC5、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)等细胞凋亡相关基因的表达显著下调(P<0.01),周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDKN1A)、脯氨酸羟化酶3(egl-9 family hypoxia inducible factor 3,EGLN3)的表达显著上调(P<0.01);同时,可引起FAM83D(family with sequence similarity 83D,FAM83D)、MKI-67等细胞增殖相关基因显著下调(P<0.01),MYC、叉头框蛋白1(forkhead box C1,FOXC1)等表达显著上调(P<0.01)。结论EEATK可抑制细胞增殖并诱导凋亡,通过调节TGF-β及NF-κB信号通路中相关基因的表达而发挥抗肝癌作用。

关键词：八月札肝癌增殖凋亡转录组学