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磷酸索立德吉短期治疗面部基底细胞癌12例临床观察

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中国皮肤性病学杂志 2025年

作者：詹济滂钟静刘勖蓉张来邹静文章恋文玮陈嵘祎杨斌陈永锋何仁亮南方医科大学皮肤病医院

目的本研究旨在评估磷酸索立德吉短期治疗中国人群基底细胞癌（basalcellcarcinoma，BCC）的疗效与安全性，并探讨肉眼观察和皮肤镜在疗效评估中的准确性。方法回顾性分析2022年10月—2023年12月在南方医科大学皮肤病医院皮肤外科接... 详细信息

目的本研究旨在评估磷酸索立德吉短期治疗中国人群基底细胞癌（basalcellcarcinoma，BCC）的疗效与安全性，并探讨肉眼观察和皮肤镜在疗效评估中的准确性。方法回顾性分析2022年10月—2023年12月在南方医科大学皮肤病医院皮肤外科接受磷酸索立德吉治疗的12例BCC患者的临床数据。结果患者年龄40～76岁，病程2～20余年，病灶均位于面部。临床分型为结节型11例和浅表型1例，病理分型为结节型5例、色素型2例、浸润型2例、腺样型2例和浅表型1例。磷酸索立德吉治疗1个月后，83.3%（10例）患者的肿瘤皮损明显改善；经过3个月治疗后，91.7%患者皮损显著改善，66.7%患者实现肿瘤细胞清除。此外，在肿瘤细胞已被清除的患者中，皮肤镜下仍可观察到基底细胞癌的特征性皮肤镜征象。疗效评估结果显示，经过3个月的治疗，66.7%患者达到治愈标准，16.7%疗效显著，8.3%有效，8.3%无效。不良反应主要包括小腿抽搐、味觉异常、食欲减退和肌酶升高等，均为轻微且可自行缓解，未观察到严重不良反应。结论磷酸索立德吉在中国BCC患者中表现出较快起效速度和良好疗效，且安全性较高，尤其适用于不宜手术治疗的面部BCC患者。此外，病理组织学检查在评估肿瘤细胞清除情况方面较肉眼观察和皮肤镜检查更具提前性和准确性。

关键词：基底细胞癌 Hedgehog抑制剂疗效评估皮肤镜组织病理学

ABCG2基因在非小细胞肺癌细胞耐药中的作用和机制探究

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中国医院药学杂志 2022年第14期42卷 1421-1425页

作者：敖翔詹勇涛姜明周婕梁红玲夏浩明广州医科大学附属肿瘤医院胸部/乳腺肿瘤外科广东广州510095

目的:分析ABCG2基因在多耐药非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)细胞的表达变化及其可能参与的机制。方法:选择肺癌细胞A549及耐药A549进行细胞培养,分别给予顺铂及依托泊苷化疗药物治疗;取耐药A549细胞分为空白组(不处理... 详细信息

目的:分析ABCG2基因在多耐药非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)细胞的表达变化及其可能参与的机制。方法:选择肺癌细胞A549及耐药A549进行细胞培养,分别给予顺铂及依托泊苷化疗药物治疗;取耐药A549细胞分为空白组(不处理)、对照组(给予siRNA对照)及siRNA-ABCG2组(给予siRNA-ABCG2)。采用CCK8法检测各组细胞的药物抑制率,采用Western blot法检测3组细胞中ABCG2蛋白表达情况。结果:2组细胞药物抑制率变化呈剂量依赖性,同剂量中耐药A549组药物抑制率明显低于A549组。耐药A549组细胞ABCG2蛋白表达水平明显高于A549组。3组细胞药物抑制率呈剂量依赖性,其中同剂量的siRNA-ABCG2组药物抑制率明显高于空白组及对照组。siRNA-ABCG2组细胞ABCG2、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平明显低于空白组及对照组,分别使用p-AKT、p-mTOR的激活剂后,可显著降低干扰ABCG2基因后导致的顺铂和依托泊苷抑制率的增加。结论:ABCG2通过调控PI3K/AKT信号通路在耐药A549的耐药性中发挥重要作用,沉默ABCG2基因可改善耐药A549细胞的耐药性,提示ABCG2可作为改善NSCLC细胞对顺铂及依托泊苷化疗药物的耐药性的潜在靶点。

关键词： ABCG2基因耐药非小细胞肺癌机制

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乳腺癌骨转移放疗后的生存预测因素分析

广东医学 2016年第15期37卷 2287-2290页

作者：周婕何伟星敖翔梁红玲姜明李洪胜广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤外科广州510095

目的探讨成瘤样的骨转移病灶对乳腺癌患者预后的不良影响。方法回顾性分析乳腺癌骨转移患者102例。根据骨转移病灶的形态分为3组：成骨性病灶组、溶骨性病灶组及混合性病灶组。同时,患者被分为两群：成瘤样骨转移病灶组和非成瘤样骨转... 详细信息

目的探讨成瘤样的骨转移病灶对乳腺癌患者预后的不良影响。方法回顾性分析乳腺癌骨转移患者102例。根据骨转移病灶的形态分为3组：成骨性病灶组、溶骨性病灶组及混合性病灶组。同时,患者被分为两群：成瘤样骨转移病灶组和非成瘤样骨转移病灶组。经影像学检查明确骨转移后,行局部骨放射治疗联合双磷酸盐治疗。结果随访时间9~30个月,平均（21.37±5.7）个月。成骨性病灶组29例,溶骨性病灶组46例,混合性病灶组27例。其中,成瘤样骨转移病灶组33例,非成瘤样骨转移病灶组69例。根据COX多因素回归分析,成瘤样改变与初诊乳腺癌治疗后的无病生存期及骨外转移情况存在相关性,是骨转移病灶预后差的独立因素（P=0.004,危险值：3.946,95%可信区间：1.559~9.991）。结论成瘤样骨转移病灶、脊髓压迫及骨转移病灶数量是乳腺癌患者预后不良的独立预测因素。

关键词：骨转移成瘤样预测因素预后

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男性乳腺癌12例临床分析

广东医学 2014年第15期35卷 2390-2392页

作者：周婕何伟星韩国栋陈贵全李洪胜广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤外科广州510095

目的探讨男性乳腺癌的临床特征和治疗。方法回顾性分析12例男性乳腺癌患者的临床资料。结果乳腺癌患者12例,诊断年龄为54-74岁,平均（61.5±6.39）岁,其中10例进行了单纯的乳腺癌改良根治术,1例行单纯乳房切除术＋腋窝前哨淋巴结活检... 详细信息

目的探讨男性乳腺癌的临床特征和治疗。方法回顾性分析12例男性乳腺癌患者的临床资料。结果乳腺癌患者12例,诊断年龄为54-74岁,平均（61.5±6.39）岁,其中10例进行了单纯的乳腺癌改良根治术,1例行单纯乳房切除术＋腋窝前哨淋巴结活检术,1例在诊断时已经出现远处转移,进行姑息性手术。根据临床分期,4例为Ⅱ期,7例为Ⅲ期,1例为Ⅳ期。所有患者均无癌症家族史或男性乳腺癌高危因素。结论男性乳腺癌表现为散发性,且发病率很低。个体化治疗,包括手术治疗,辅助化、放疗及内分泌治疗,有助于提高总生存率。男性单侧乳腺肿物应高度怀疑为乳腺癌,及早就医,以获得最恰当的治疗。

关键词：男性乳腺癌临床特征治疗

干扰FOXC1逆转非小细胞肺癌吉非替尼耐药的作用

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中国肺癌杂志 2021年第8期24卷 538-547页

作者：彭聪李盼杨明强陈丹扬黄渊锋广州医科大学附属肿瘤医院病理科广州510095 广州医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所广州510095 广州医科大学附属肿瘤医院胸外科广州510095

背景与目的肺癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占肺癌的80%。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)靶向治疗已成为NSCLC临床治疗的主要手段,然而不可避免的耐药性出现极大限制了EGFR-TKI的治疗效果。叉头框蛋白C1(forkhead box protein C1,FOXC1)是叉头框蛋白家族重要成员,在NSCLC异常表达并参与调控NSCLC进展。本研究旨在探讨干扰FOXC1对NSCLC吉非替尼耐药的影响及可能机制。方法应用Western blot、免疫组化方法检测FOXC1在NSCLC吉非替尼耐药细胞和组织中的表达情况;应用FOXC1 shRNA转染HCC827/GR细胞,筛选稳定干扰FOXC1的HCC827/GR细胞,采用新型四氮唑盐比色法(Methyl-thiazolyldiphenyl-sulfophenyl-tetrazolium bromide assay,MTS)法、流式细胞术及微球体形成实验检测细胞增殖、细胞凋亡及细胞自我更新能力;采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)、Western blot检测干性标志物SOX2、Nanog、OCT4和CD133的表达水平;运用流式细胞术检测CD133的表达情况;免疫组化检测耐药组织中SOX2和CD133的表达情况;基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库的肺腺癌数据集,分析FOXC1、SOX2和CD133表达的相关性。结果FOXC1在NSCLC吉非替尼耐药细胞HCC827/GR的表达水平显著高于HCC827敏感细胞(P肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)特性有关。

关键词：肺肿瘤 FOXC1 吉非替尼耐药肿瘤干细胞

LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

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天津医药 2022年第3期50卷 241-247页

作者：敖翔梁红玲詹勇涛姜明夏浩明广州医科大学附属肿瘤医院胸部(乳腺)肿瘤外科 510095

目的探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移和侵袭作用的影响。方法qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞(乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、... 详细信息

目的探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移和侵袭作用的影响。方法qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞(乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D)LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞,单独过表达LincRNA-P21(实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组),抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组),过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组)。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖,集落形成实验检测细胞的集落数量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织(0.48±0.03 vs.1.03±0.06,t=11.714,P乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A(P<0.01)。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降,且上调E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达(P<0.05)。结论LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。

关键词：三阴性乳腺癌细胞运动 RNA干扰 RNA,长链非编码 LincRNA-P21 miR-17-3p 细胞侵袭

表没食子儿茶素没食子酸酯在逆转胃癌细胞耐药中的作用及机制探讨

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中华胃肠外科杂志 2016年第10期19卷 1170-1175页

作者：唐鸿生张相良崔书中王进阮强黄永红杨定华广州医科大学附属肿瘤医院腹部肿瘤外科 510095 南方医科大学南方医院肝胆外科广州510515

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在逆转胃癌氟尿嘧啶（5-Fu）耐药中的作用及分子机制。方法采用大剂量反复冲击联合药物浓度递增法建立5-Fu耐药细胞株（SGC-7901／5-FU）。应用MTT法检测药物处理后亲本细胞和耐药细胞的增殖... 详细信息

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）在逆转胃癌氟尿嘧啶（5-Fu）耐药中的作用及分子机制。方法采用大剂量反复冲击联合药物浓度递增法建立5-Fu耐药细胞株（SGC-7901／5-FU）。应用MTT法检测药物处理后亲本细胞和耐药细胞的增殖活性，计算细胞存活率[（实验组A490平均值／空白组4490平均值）×100％]，并使用Graphpadprime6．0软件计算半数抑制浓度（IC50值）和耐药指数（RI，RI=耐药株IC50值／亲本株IC50值）；采用碘化丙啶和膜联蛋白-V双染流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Western blot法检测的耐药相关蛋白（ABCG2、P—gP、MDR-1和GST-π）和凋亡相关蛋白（PARP、Survivin、Bax和Bcl-2）的表达水平。结果耐药细胞株较亲本细胞株的IC50值明显升高[（64．7±3．9）μg／ml比（4．1±0．3）μg／ml；t=26．46，P=0．000]，RI为15．6；不同5-FU浓度条件下，耐药细胞株增殖活性均高于亲本细胞株（均P〈0．05）。与单纯5-FU处理相比，经5-FU加EGCG处理后耐药细胞株的IC50值明显降低[（7.3±0．1）μg／ml比（63．1±1．4）μg／ml；t=40．84，P=0．000]，RI为0．12；不同5-Fu浓度条件下，加入EGCG后耐药细胞株的增殖活性均明显降低（均P〈0．05）。流式细胞法检测空白组、5-Fu组、EGCG组和EGCG联合5-Fu组耐药细胞株的细胞凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．0±1．3）％、（6．0±1．2）％和（18．0±1．4）％，其中EGCG联合5-Fu组的细胞凋亡率明显高于其他3组（F=129．5，P=0．000）。Western blot检测结果显示，经EGCG处理后．耐药细胞中耐药相关蛋白ABCG2、P—gp、MDR-1和GST-π的表达水平明显下降，凋亡标志蛋白PARP和促凋亡蛋白Bax的表达水平明显升高，抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达水平明显下降（均P〈0．05）。结论EGCG可以降低胃癌耐药细胞株SGC-7901对5-Fu的耐药性，其作用可能是通过抑制耐药相关蛋白的表达及上调PARP／Survivin和Bax／Bcl-2蛋白表达比值实现的。

关键词：胃肿瘤表没食子儿茶素没食子酸醋氟尿嘧啶耐药

MiR-107靶向Notch2促进胃癌细胞迁移和侵袭

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第三军医大学学报 2019年第12期41卷 1142-1148页

作者：余南荣曾祥徐厚巍蓝俊松广州医科大学附属肿瘤医院胃肠肿瘤外科

目的检测微小RNA-107(miR-107)在胃癌细胞中的表达,探讨其调控胃癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法采用Real-time PCR检测miR-107和Notch2在人胃癌细胞MKN45和人胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达。转染miR-107 inhibitors至MKN45细胞,采用Tr... 详细信息

目的检测微小RNA-107(miR-107)在胃癌细胞中的表达,探讨其调控胃癌细胞迁移和侵袭的分子机制。方法采用Real-time PCR检测miR-107和Notch2在人胃癌细胞MKN45和人胃黏膜上皮细胞GES-1中的表达。转染miR-107 inhibitors至MKN45细胞,采用Transwell法检测MKN45细胞迁移和侵袭。转染Notch2过表达载体至MKN45细胞,采用Transwell、Real-time PCR、Weatern blot分别检测细胞迁移、侵袭和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达。Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验验证miR-107和Notch2的靶向关系。Transwell实验检测抑制miR-107并沉默Notch2后MKN45细胞迁移和侵袭。结果与GES-1细胞比较,MKN45细胞中miR-107表达上调(P<0.01),而Notch2表达下调(P<0.01)。抑制miR-107或过表达Notch2,则MKN45细胞迁移和侵袭数减少(P<0.01),过表达Notch2能促进MMP-9 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。Targetscan在线预测和双荧光素酶报告基因实验结果表明:Notch2是miR-107的潜在靶基因,抑制miR-107可促进Notch2表达(P<0.01)。在MKN45细胞中沉默Notch2,可逆转miR-107抑制剂对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 miR-107在胃癌细胞中表达上调,可通过靶向Notch2促进MMP-9表达,促进胃癌细胞迁移和侵袭。

关键词： miR-107 Notch2 胃癌细胞迁移肿瘤侵袭

非小细胞肺癌一代EGFR-TKI耐药后使用三代EGFR-TKI的患者随访及治疗总结

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中国医师杂志 2020年第5期22卷 656-661页

作者：黄渊锋赵健孙梅辉曾祥谢巧梅彭聪广州医科大学附属肿瘤医院胸外科 510095 广州医科大学附属肿瘤医院腹部肿瘤外科 510095 广州医科大学附属肿瘤医院病理科 510095

目的分析一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药后使用三代EGFR-TKI对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法收集2015年1月至2020年3月在广州医科大学附属肿瘤医院就诊的晚期(ⅢB~Ⅳ期)NSCLC患者的临床资料,从中... 详细信息

目的分析一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药后使用三代EGFR-TKI对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效。方法收集2015年1月至2020年3月在广州医科大学附属肿瘤医院就诊的晚期(ⅢB~Ⅳ期)NSCLC患者的临床资料,从中筛选出23例一代EGFR-TKI耐药后服用三代EGFR-TKI药物的患者,作中期随访,分析其临床病理特征,研究其治疗效果,分析一代EGFR-TKI耐药后使用三代EGFR-TKI的晚期NSCLC患者治疗情况和预后。结果在23例晚期NSCLC患者中,服用一代EGFR-TKI后发生局部进展的有16例(69.57%),全身进展7例(31.43%)。其中位无进展生存时间(PFS)为17.5个月。服用一代EGFR-TKI后出现皮疹的共有7例,肝功能异常者共3例,予以对症治疗后均好转。三代EGFR-TKI治疗未见明显皮疹、肝功能异常,无骨髓抑制(粒细胞、中性粒细胞减少、血小板减少、贫血)和消化道反应(恶心、呕吐、腹泻)。19例患者自诉服用三代EGFR-TKI精神、体力较一代EGFR-TKI治疗改善更加明显;其中15例对比一代EGFR-TKI治疗后,病灶缩小更明显;4例具有毛玻璃样结节病灶较一代EGFR-TKI治疗消失更加干净。结论与传统化疗相比,一代EGFR-TKI耐药后使用三代EGFR-TKI治疗的方案疗效较好、毒副反应较少。

关键词：癌,非小细胞肺受体,表皮生长因子突变蛋白激酶抑制剂分子靶向治疗抗药性