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三七三醇皂苷与阿司匹林联合应用在脑梗死二级预防中的临床价值

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中国中西医结合杂志 2008年第9期28卷 797-800页

作者：周伯荣许治强刘子凡关海涛王融广州医学院第三附属医院神经内科广州510150 广州医学院第三附属医院检验科

目的观察三七三醇皂苷(PTS)与阿司匹林联合应用在脑梗死二级预防中的临床价值。方法收集140例脑梗死恢复期患者,其中120例按随机单盲开放对照原则分为PTS组、阿司匹林组、PTS联合阿司匹林组各40例,20例不能或不愿使用阿司匹林的患者为... 详细信息

目的观察三七三醇皂苷(PTS)与阿司匹林联合应用在脑梗死二级预防中的临床价值。方法收集140例脑梗死恢复期患者,其中120例按随机单盲开放对照原则分为PTS组、阿司匹林组、PTS联合阿司匹林组各40例,20例不能或不愿使用阿司匹林的患者为对照组,均治疗6个月,期间记录血小板聚集率、卒中再发生率、消化道不良反应和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果3个治疗组血小板聚集率的下降幅度均较对照组明显(P0.05)。PTS组、阿司匹林组、PTS联合阿司匹林组脑卒中再发率分别为18.9%、13.2%、10.8%,较对照组(44.4%)明显下降(P三七三醇皂苷具有预防脑卒中再发、减少消化道不良反应和改善卒中后神经功能的作用。PTS联合阿司匹林应用在脑卒中的二级预防中可能有重要的临床应用价值。

关键词：三七三醇皂苷阿司匹林预防脑梗死

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非症状性癫痫患者血清胱抑素C的表达及意义

实用医学杂志 2013年第7期29卷 1078-1080页

作者：刘凤英蔡学坤谭敏玲广州医学院第三附属医院神经内科 510150

目的:探讨胱抑素C(cystatin C,Cys C)在非症状性癫痫发病机制中的作用。方法:采用胶乳增强免疫比浊法测定33例癫痫患者(实验组)和33例正常人(对照组)血清CysC的水平。结果:实验组CysC血清水平[(1.14±0.41)mg/L]明显高于对照组[(0.86±0... 详细信息

目的:探讨胱抑素C(cystatin C,Cys C)在非症状性癫痫发病机制中的作用。方法:采用胶乳增强免疫比浊法测定33例癫痫患者(实验组)和33例正常人(对照组)血清CysC的水平。结果:实验组CysC血清水平[(1.14±0.41)mg/L]明显高于对照组[(0.86±0.15)mg/L],差异具有统计学意义(P0.05)。结论:高水平的血清CysC可能为癫痫的血生化标志之一,并可能对研究治疗癫痫的新药提供理论基础。

关键词：癫痫胱抑素C 胶乳增强免疫比浊法生化标志

甘珀酸对癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43表达的干预及其意义

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中国急救医学 2012年第3期32卷 236-239页

作者：曾杨滨广州医学院第三附属医院神经内科广东广州510150

目的探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对其表达的影响。方法健康SD大鼠64只，随机分为正常对照组、致痫组、致痫＋生理盐水组（致痫＋Ns组）和致痫＋CBX干预组... 详细信息

目的探讨癫痫大鼠脑组织缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）表达及缝隙连接阻断剂甘珀酸（carbenoxolone，CBX）对其表达的影响。方法健康SD大鼠64只，随机分为正常对照组、致痫组、致痫＋生理盐水组（致痫＋Ns组）和致痫＋CBX干预组（致痫＋CBX组）。采用免疫组化染色方法和实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应方法分别测定氯化锂一匹罗卡品癫痫模型大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及Cx43mRNA表达水平，并观察腹腔注射CBX对Cx43表达的影响。结果与正常对照组比较，致痫大鼠脑组织Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在致痫1h开始明显增多，并持续至7d（P〈0．05）。大鼠注射CBX后Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数均明显低于同一时间点致痫组和致痫＋NS组（P〈0．05），海马区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX7d后降至正常水平，而皮层区Cx43免疫阳性细胞数及其mRNA表达差异倍数在注射CBX3d后降至正常水平。结论星形胶质细胞Cx43参与了癫痫发作和发展过程。CBX减少致痫大鼠脑组织Cx43表达，具有较明确的抗癫痫作用。

关键词：癫痫缝隙连接蛋白甘珀酸

缝隙连接蛋白Cx32与Cx43在癫痫发病中的作用

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实用医学杂志 2012年第9期28卷 1438-1440页

作者：曾杨滨刘宇明广州医学院第三附属医院神经内科 510150

目的:探讨缝隙连接蛋白(Cx)与癫痫之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法测定氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作后不同时间不同脑区Cx32与Cx43免疫阳性表达情况。结果:与对照组比较,致痫组大鼠海马区与皮层区Cx32和Cx43免疫阳性表达在... 详细信息

目的:探讨缝隙连接蛋白(Cx)与癫痫之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法测定氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠癫痫发作后不同时间不同脑区Cx32与Cx43免疫阳性表达情况。结果:与对照组比较,致痫组大鼠海马区与皮层区Cx32和Cx43免疫阳性表达在癫痫发作1h后开始增强(Cx32免疫阳性细胞数分别为海马区16.62±4.51和皮层区14.85±3.30,均P神经元、星形胶质细胞之间的缝隙连接与癫痫发病机制密切相关。

关键词：癫痫缝隙连接蛋白大鼠

急性前循环动脉粥样硬化性串联闭塞患者球囊扩张与支架置入的效果

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介入放射学杂志 2024年第6期 593-598页

作者：李威冯晓丽王康萌黄开来孙刚陈蓉赵振强关海涛海南医学院第一附属医院神经内科广州医科大学附属第三医院神经内科

目的比较颈内动脉起始段粥样硬化性串联闭塞患者颈内动脉颅外段行球囊扩张或支架置入的安全性和有效性。方法纳入2018年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院和广州医科大学附属第三医院收治的发病24 h内行血管内治疗的急性前循环... 详细信息

目的比较颈内动脉起始段粥样硬化性串联闭塞患者颈内动脉颅外段行球囊扩张或支架置入的安全性和有效性。方法纳入2018年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院和广州医科大学附属第三医院收治的发病24 h内行血管内治疗的急性前循环串联闭塞脑卒中患者91例，分为球囊扩张组51例，支架置入组40例，比较两组基线和临床资料。mTICI 2b～3定义为血管良好再通，术后90 d改良Rankin量表（mRS）评分0～2分定义为临床预后良好。结果支架组患者术后血管良好再通率和90 d良好临床预后率较球囊组高，分别为70%比60.8%和60%比52%，但差异无统计学意义（P=0.361、0.391）。两组症状性颅内出血发生率、无症状性颅内出血发生率和病死率分别为10%比11.8%、32.5%比41.2%、22.5%比17.7%，差异均无统计学意义（P=1.000、0.396、0.564）。结论颈内动脉起始段动脉粥样硬化性病变所致的急性前循环串联闭塞患者，急性期颅外段行球囊扩张或支架置入可能均安全有效。

关键词：急性前循环串联闭塞动脉粥样硬化性病变球囊扩张支架置入血管内治疗

广东汉族人群Toll样受体4基因多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系

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临床神经病学杂志 2011年第6期24卷 401-403页

作者：梁燕玲许治强匡永锋刘宇明广州医学院第三附属医院神经内科 510150

目的探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的... 详细信息

目的探讨广东汉族人群Toll样受体4(TLR4)基因A299G和C399T多态性与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法住院及门诊的广东汉族患者200例,根据临床表现、头颅影像学、全脑血管造影、颈动脉彩超或经颅多普勒超声(TCD)检查结果及伴有的脑卒中危险因素分为5组,(1)脑梗死并颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(2)脑梗死无颅内外动脉粥样硬化性狭窄组(40例),(3)颅内外动脉粥样硬化性狭窄而无脑梗死组(40例),(4)有≥3种脑血管病危险因素而无颅内外动脉粥样硬化性狭窄及脑梗死组(40例),(5)正常对照组(40例)。采用DNA测序法检测各组TLR4基因中A299G和C399T的基因型和等位基因频率。结果各组均未见TLR4基因中A299G和C399T多态性的存在。结论广东汉族人群TLR4基因A299G和C399T多态性可能与颅内外动脉粥样硬化及脑梗死无相关性。

关键词： Toll样受体4 动脉粥样硬化脑梗死基因多态性

责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄致首发缺血性脑卒中解剖模式与发病机制的关系

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中风与神经疾病杂志 2017年第1期34卷 43-47页

作者：王炎强孙绍洋王玉鸽伍爱民杨渝戴永强陆正齐胡学强潍坊医学院附属医院神经内科山东潍坊261031 青岛大学医学院附属医院神经内科山东青岛266000 中山大学附属第三医院神经内科广东广州510630

目的探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄(Intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致首发缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像(DWI... 详细信息

目的探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄(Intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致首发缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像(DWI)的影像学表现分为单发病灶(皮质-皮质下梗死、皮质梗死、皮质下梗死),弥散病灶,多发病灶(单侧前循环或后循环多发梗死);卒中机制分为动脉到动脉栓塞、原位血栓形成、穿支动脉闭塞、低灌注、多发机制等。结果单发皮质下梗死是责任性ICAS致首发IS最常见的卒中模式(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS主要发病机制为穿支动脉闭塞(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS的解剖模式与发病机制显著相关(r=0.384,P=0.001),穿支动脉闭塞与皮质下梗死相关(r=0.805,P=0.001),弥散梗死、单侧前循环多发梗死、后循环多发性梗死,分别与动脉到动脉栓塞(r=0.853,P=0.001;r=0.860,P=0.001;r=0.281,P=0.001)、及多发机制(r=0.792,P=0.001;r=0.883,P=0.001;r=0.213,P=0.001)相关。结论卒中解剖模式有助于明确责任性ICAS致缺血性脑卒中的发病机制,有利于指导其临床诊治及预防措施的拟定。

关键词：缺血性脑卒中颅内动脉粥样硬化性狭窄解剖模式发病机制弥散加权成像

缺血性卒中患者氯吡格雷抵抗的危险因素：前瞻性病例系列研究

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国际脑血管病杂志 2012年第6期20卷 423-427页

作者：石红婷周伯荣邓燕华关海涛刘子凡王融广州医学院第三附属医院神经内科 510150 广州医学院第三附属医院检验科 510150

目的探讨缺血性卒中患者中氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance，CR）的危险因素。方法急性缺血性卒中患者服用氯吡格雷（75mg／a）10～14d后采用光比浊法测定血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为CR组和氯吡格雷敏感（c... 详细信息

目的探讨缺血性卒中患者中氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance，CR）的危险因素。方法急性缺血性卒中患者服用氯吡格雷（75mg／a）10～14d后采用光比浊法测定血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为CR组和氯吡格雷敏感（clopidogrel sensitivity，CS）组，比较两组的人口统计学和临床资料，并采用多变量logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果共纳入147例急性缺血性卒中患者，其中CR组42例（28．57％），CS组105例（71．43％）。CR组糖尿病（54．76％对11．43％；X^2=31．054，P=0．000）、既往短暂性脑缺血发作（transient ischemicattack，TIA）史（80．95％对26．67％；X^2=36．251，P=0．000）或经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）史（26．19％对3．81％；r=16．400，P=0．000）、服用钙通道阻滞药（calciumchannelblocker，CCB）（83．33％对54．29％；2／2=10．810，P=0．001）、血管紧张素转换酶抑制药（angiotensinconvertingenzymeinhibitor，ACEI）恤管紧张素受体阻滞药（angiotensin receptor blocker，ARB）（66．67％对42．86％；X^2=6．803，P=0．009）和质子泵抑制药（47．62％对14．29％；，=18．375，P=0．000）的患者比例以及血浆总胆固醇[（5．23±1．07）mmol／L对（4．60±1．11）mmol／L；t=3．121，P=0．002]、血糖浓度[（6．65±2．19）mmol／L对（5．43±1．15）mmol／L；t=3．442，P=0．001]和糖化血红蛋白水平[（6．40±1．42）％对（5．48±1．09）％；t=3．780，P=0．000]均显著高于CS组。多变量logistic回归分析显示，糖尿病[优势比（oddsratio，OR）13．711，95％可信区间（confidence interval，CI）1．667～112．784；P=0．015]、总胆固醇增高（OR2．828，95％CI1．574～5．080；P=0．001）、既往TIA史（OR16．627，95％CI4．691～58．934；P=0．000）以及长期服用CCB（OR4．147，95％CI 1．053～16．332；P=0．042）、ACEI／ARB（OR4．841，95％C11．539～15．231；P=0．007）为CR的独立危险因素。结论缺血性卒中患者的CR与多种因素有关，其中糖尿病、总胆固醇增高以及长期服用CCB和ACEI／ARB是CR的独立危险因素。

关键词：缺血性卒中氯吡格雷抵抗血小板聚集影响因素

银杏叶提取物对同型半胱氨酸诱导LOX-1mRNA表达升高的拮抗作用

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广东医学 2008年第1期29卷 53-55页

作者：梁燕玲许治强匡永锋刘子凡广州医学院第三附属医院神经内科广州510150

目的观察同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达的影响并探讨银杏叶提取物对其拮抗作用。方法采用含不同浓度(0.001,0.01和0.1mmol/L)同型半胱氨酸的培养液孵育人脐静脉血管内皮细胞;取最能诱导LO... 详细信息

目的观察同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达的影响并探讨银杏叶提取物对其拮抗作用。方法采用含不同浓度(0.001,0.01和0.1mmol/L)同型半胱氨酸的培养液孵育人脐静脉血管内皮细胞;取最能诱导LOX-1表达升高的同型半胱氨酸浓度,分别加入银杏叶提取物和B族维生素。结果随着同型半胱氨酸浓度的增加,LOX-1mRNA表达增加,0.1mmol/L的同型半胱氨酸最能诱导LOX-1mRNA的表达;同型半胱氨酸+银杏叶提取物组和同型半胱氨酸+B族维生素组LOX-1mRNA表达较同型半胱氨酸组明显减少(吸光度值0.42±0.03和0.65±0.04vs0.83±0.05,P<0.05),且同型半胱氨酸+银杏叶提取物组降低幅度较同型半胱氨酸+B族维生素组更大(P<0.05)。结论同型半胱氨酸具有诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA表达的作用,且呈剂量依赖性。银杏叶提取物可拮抗同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞LOX-1mRNA表达升高,有望应用于治疗高同型半胱氨酸所致的动脉粥样硬化。

关键词：银杏叶提取物同型半胱氨酸内皮细胞血凝素受体