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2009—2011年广州中医药大学附属骨伤科医院抗菌药物应用分析

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中国医院用药评价与分析 2013年第3期13卷 198-201页

作者：袁德俊黄志辉赖培丽广州中医药大学附属骨伤科医院药学部广州510240

目的:对2009—2011年我院抗菌药物应用情况进行统计,并分析抗菌药物使用特点和趋势,为临床合理使用和科学管理抗菌药物提供依据。方法:收集2009—2011年我院抗菌药物使用数据,对其销售金额、用药品种、用药频度(DDDs)、抗菌药物使用强度... 详细信息

目的:对2009—2011年我院抗菌药物应用情况进行统计,并分析抗菌药物使用特点和趋势,为临床合理使用和科学管理抗菌药物提供依据。方法:收集2009—2011年我院抗菌药物使用数据,对其销售金额、用药品种、用药频度(DDDs)、抗菌药物使用强度(AUD)等进行回顾性分析。结果:2011年我院抗菌药物销售金额及AUD明显下降;3年来我院口服抗菌药物使用率较高;奥硝唑氯化钠注射液销售金额和使用率均较高。结论:我院抗菌药物的使用趋向合理化,但仍然存在一些问题,主要为抗菌药物品种过多、AUD较高、某些价格昂贵的品种存在过度使用的现象,医院应进一步规范抗菌药物的应用,使抗菌药物的使用更加合理化。

关键词：抗菌药物销售金额用药频度抗菌药物使用强度

香草酸抑制终板软骨细胞炎症反应和细胞外基质降解

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中国组织工程研究 2025年

作者：于庆贺蔡子鸣吴锦涛马鹏飞张鑫周龙千王亚坤林晓钦林文平广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院脊柱外科广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院

背景：研究表明，香草酸具有抗炎、抗氧化应激的作用，但它对终板软骨细胞是否有保护作用尚不清楚。目的：探讨香草酸对炎症微环境下终板软骨细胞的作用及机制。方法：(1)从SD大鼠尾椎椎间盘中提取原代终板软骨细胞，通过甲苯胺蓝染色... 详细信息

背景：研究表明，香草酸具有抗炎、抗氧化应激的作用，但它对终板软骨细胞是否有保护作用尚不清楚。目的：探讨香草酸对炎症微环境下终板软骨细胞的作用及机制。方法：(1)从SD大鼠尾椎椎间盘中提取原代终板软骨细胞，通过甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光鉴定；(2)CCK-8法检测白细胞介素1β、香草酸对终板软骨细胞增殖活力的影响，以确定后续处理细胞应用的香草酸浓度；(3)向完全培养基中添加10 ng/mL白细胞介素1β模拟炎症微环境，用低、中、高质量浓度的香草酸处理终板软骨细胞，通过Western blot、免疫荧光检测炎症标志物和细胞外基质蛋白表达；(4)Western blot检测核因子κB信号通路蛋白水平。结果与结论：(1)贴壁培养的终板软骨细胞形态呈梭形或三角形，甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原蛋白免疫荧光阳性，证明实验提取的细胞为终板软骨细胞；(2)CCK-8结果显示，2.5,5,10,20μg/mL香草酸处理终板软骨细胞24 h无明显增殖抑制效果；与白细胞介素1β组相比，5,10,20μg/mL香草酸处理24 h的终板软骨细胞活力显著提高(P <0.05)，因此后续选用5,10,20μg/mL香草酸为低、中、高剂量组处理终板软骨细胞；(3)与模型组(含10 ng/mL白细胞介素1β的完全培养基)相比，香草酸低、中、高剂量组终板软骨细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、基质金属蛋白酶13、基质金属蛋白酶3、肿瘤坏死因子α蛋白表达水平均明显降低(P <0.05)；(4)与模型组相比，香草酸低、中、高剂量组终板软骨细胞中聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白的蛋白表达水平显著增加(P <0.05)；(5)与模型组相比，香草酸低、中、高剂量组终板软骨细胞中磷酸化核因子κB和磷酸化核因子κB抑制蛋白的蛋白表达水平显著降低(P <0.05)；(6)结果说明香草酸可能通过抑制核因子κB信号通路激活减轻白细胞介素1β诱导的大鼠终板软骨细胞的炎症反应和细胞外基质降解。

关键词：香草酸终板软骨细胞炎症椎间盘退变核因子κB 工程化组织构建

过表达HDAC1通过诱导SP1去乙酰化改善类固醇诱导的小鼠骨细胞凋亡

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 10-17页

作者：张申尧卢敏邝高艳许晓彤付俊曾楚然湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南中医药大学第一附属医院骨伤科湖南长沙410007 湖南中医药大学第二附属医院骨伤科湖南长沙410005

目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照... 详细信息

目的探究组蛋白脱乙酰基酶1(HDAC1)通过特异性蛋白1(SP1)调控激素性股骨头坏死(SONFH)的作用机制。方法将小鼠骨样细胞MLY-O4分为对照组、曲古抑菌素(TSA)组、类固醇组、类固醇+oe-NC组、类固醇+oe-HDAC1组、oe-NC组、oe-HDAC1组。对照组细胞正常培养,不接受试剂诱导及细胞转染;TSA组细胞接受400 nmol/L TSA处理24 h;类固醇组接受1μmol/L地塞米松诱导24 h;类固醇+oe-NC组或类固醇+oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染,通过LipoHigh脂质体高效转染试剂行细胞转染,转染48 h后进行类固醇诱导。oe-NC组或oe-HDAC1组接受oe-NC或oe-HDAC1转染。观察各组细胞在HDAC、HDAC1蛋白、SP1蛋白、凋亡相关蛋白(裂解capase-3及Bax)、乙酰化水平、细胞增殖、细胞凋亡方面的差异,采用通过免疫共沉淀验证HDAC1与SP1的相互作用。结果类固醇组与对照组相比细胞凋亡率升高,HDAC1下调,裂解caspase-3及Bax上调,细胞增殖显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。TSA组、类固醇组与对照组相比,乙酰化水平显著升高,SP1蛋白显著上调,类固醇+oc-HDAC1组与类固醇+oe-NC组相比,乙酰化水平降低,HDAC1上调,SP1、裂解caspase-3、Bax下调,细胞增殖增强,细胞凋亡降低(P<0.05)。oe-NC组及oe-HDAC1组Input样本存在HDAC1蛋白条带,表明两组样本均可表达HDAC1,两组IgG抗体上并未检测出HDAC1蛋白,而两组SP1抗体上均存在HDAC1,表明HDAC1可与SP1相互作用。结论HDAC1通过介导去乙酰化修饰抑制SP1表达,从而抑制类固醇诱导的骨细胞凋亡,并促进骨细胞增殖。

关键词：激素性股骨头坏死 SP1 HDAC1 去乙酰化

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血红素氧合酶1促进氧化应激条件下神经干细胞向神经元分化

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4931-4938页

作者：于庆贺蔡子鸣田禾李翩阮烨梁金柱林淑惠林文平广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院脊柱外科广东省深圳市518118 广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院广东省深圳市518118 广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院妇科广东省深圳市518118 广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510006

背景:研究表明,血红素氧合酶1能增强细胞的抗氧化、抗凋亡能力,但血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞增殖和分化的影响尚不清楚。目的:探讨血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞存活和分化能力的影响。方法:(1)... 详细信息

背景:研究表明,血红素氧合酶1能增强细胞的抗氧化、抗凋亡能力,但血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞增殖和分化的影响尚不清楚。目的:探讨血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞存活和分化能力的影响。方法:(1)从新生Balb/c小鼠脊髓组织中分离培养小鼠原代神经干细胞,免疫荧光检测神经干细胞标志物Nestin的表达;(2)采用慢病毒感染神经干细胞以诱导血红素氧合酶1过表达,流式检测绿色荧光蛋白荧光强度,Western blot检测血红素氧合酶1的表达水平;(3)在慢病毒感染神经干细胞培养基中添加H_2O_2以模拟脊髓损伤后的氧化应激微环境,采用细胞增殖检测试剂盒、细胞凋亡检测试剂盒和TUNEL染色试剂盒分析血红素氧合酶1过表达对神经干细胞增殖和凋亡水平的影响;(4)采用试剂盒检测脂质氧化标志物丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平;(5)采用流式检测细胞内的活性氧水平以及神经干细胞向星形胶质细胞和神经元分化情况;(6)光学和荧光显微镜观察血红素氧合酶1过表达对神经干细胞分化的神经元轴突生长的影响。结果与结论:(1)小鼠神经干细胞球形态稳定,生长状态良好,免疫荧光检测Nestin呈阳性;(2)Western blot检测发现血红素氧合酶1过表达组神经干细胞中血红素氧合酶1的表达显著高于空载体对照组;流式检测血红素氧合酶1过表达组和空载体对照组神经干细胞均表达绿色荧光蛋白;(3)血红素氧合酶1过表达维持了神经干细胞在氧化应激条件下的增殖活力并显著减少了细胞凋亡数量;(4)血红素氧合酶1过表达抑制了氧化应激微环境下神经干细胞的脂质过氧化,增强了维持氧化-还原稳态的相关酶类表达,降低了细胞内的活性氧水平;(5)血红素氧合酶1过表达促进了神经干细胞向神经元分化,并抑制了向星形胶质细胞分化;(6)血红素氧合酶1过表达组的神经元轴突更长并且细胞间的连接更多。上述结果表明过表达血红素氧合酶1能减轻H_2O_2诱导的神经干细胞氧化损伤,抑制神经干细胞凋亡,促进神经干细胞增殖及向神经元细胞分化。

关键词：血红素氧合酶1 神经干细胞氧化应激脊髓损伤神经元凋亡轴突

芒柄花素抑制脂多糖诱导髓核间充质干细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5328-5334页

背景:芒柄花素具有抗炎、抗氧化能力,但其对髓核间充质干细胞是否有保护作用尚不清楚。目的:探讨芒柄花素对炎症微环境下髓核间充质干细胞的作用及机制。方法:①从SD大鼠尾椎椎间盘中提取髓核间充质干细胞,流式细胞术鉴定间充质干细胞... 详细信息

背景:芒柄花素具有抗炎、抗氧化能力,但其对髓核间充质干细胞是否有保护作用尚不清楚。目的:探讨芒柄花素对炎症微环境下髓核间充质干细胞的作用及机制。方法:①从SD大鼠尾椎椎间盘中提取髓核间充质干细胞,流式细胞术鉴定间充质干细胞表面标志;②CCK-8法检测脂多糖、芒柄花素对髓核间充质干细胞增殖活力的影响,以确定后续处理细胞应用的芒柄花素浓度;③在DMEM/F-12完全培养基中添加5μg/mL脂多糖模拟炎症微环境,然后用不同浓度芒柄花素处理髓核间充质干细胞24 h,通过Western blot、实时荧光定量PCR、免疫荧光检测炎症标志物表达,Western blot检测核因子κB信号通路蛋白水平。结果与结论:①贴壁培养的髓核间充质干细胞呈梭形,生长状态良好,流式细胞术结果显示间充质干细胞表面标志物CD29、CD44、CD90呈阳性,造血干细胞表面标志物CD34、CD45呈阴性。②12.5,25,50,100,200μmol/L芒柄花素处理24 h对髓核间充质干细胞无明显增殖抑制效果。与脂多糖组相比,12.5,25,50μmol/L芒柄花素处理24 h后髓核间充质干细胞活力显著提高,因此后续选用12.5,25,50μmol/L为芒柄花素低、中、高浓度处理髓核间充质干细胞。③与脂多糖组相比,芒柄花素低、中、高浓度组髓核间充质干细胞中基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13、肿瘤坏死因子α蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性。④与脂多糖组相比,芒柄花素低、中、高浓度组髓核间充质干细胞中磷酸化核因子κB和磷酸化核因子κB抑制蛋白的表达显著降低(P<0.05),且具有剂量依赖性。上述结果说明芒柄花素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的大鼠髓核间充质干细胞炎症。

关键词：芒柄花素髓核间充质干细胞炎症椎间盘退变核因子κB

基于“少火生气,壮火食气”理论探析2型糖尿病进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响

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北京中医药大学学报 2025年第1期48卷 14-20页

作者：张钰莹黄薇宇袁颢瑜王保华李赛美广州中医药大学第一临床医学院广州510006 广州中医药大学第一附属医院

本文基于“少火生气,壮火食气”理论探讨2型糖尿病(T2DM)进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响。T2DM与慢性低度炎症密切相关,胰岛巨噬细胞在这一过程中发挥关键作用。生理状态下,胰岛巨噬细胞通过分泌抗炎因子和生长因子,适度调... 详细信息

本文基于“少火生气,壮火食气”理论探讨2型糖尿病(T2DM)进程中胰岛巨噬细胞对β细胞功能变化的影响。T2DM与慢性低度炎症密切相关,胰岛巨噬细胞在这一过程中发挥关键作用。生理状态下,胰岛巨噬细胞通过分泌抗炎因子和生长因子,适度调节免疫反应,促进细胞增殖,维持胰岛β细胞的存活和功能,发挥类似于“少火生气”的作用。在T2DM的病理过程中,胰岛巨噬细胞过度活化,功能失调,分泌大量促炎因子,引发严重的炎症反应和氧化应激,直接损伤胰岛β细胞,并破坏胰岛微环境和血供,加剧局部炎症和结构损伤,恶化β细胞的生存环境,最终导致胰岛β细胞的数量减少和功能丧失,与“壮火食气”理论中亢盛之火导致机体气血耗伤的过程相吻合。本文探讨中医学理论在西医学中的理解与应用,并为T2DM的防治提供了新的视角,调控胰岛巨噬细胞功能、减弱其促炎反应,可能成为保护β细胞功能、延缓T2DM进程的关键策略。

关键词： 2型糖尿病胰岛巨噬细胞胰岛β细胞少火生气壮火食气

千斤拔总黄酮通过抑制NF-κB信号通路增强自噬对抗TNF-α诱导的人风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症

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中草药 2025年第3期56卷 877-884页

作者：张颖茵严雪梅陈凯然许俊雅王嵩陈颖楠李敏晶洪筠段应红陈丰连张蕾广州中医药大学中药学院乌鲁木齐市中医医院广州中医药大学第一附属医院

目的基于核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究千斤拔总黄酮（total flavonoids of Moghania philippinensis,MPTF）抗人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocyte,RA-FLS）炎症的体外作用机制。方法采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导RA-FLS炎症模型，检测细胞活性及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3),MMP9,p62,Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的蛋白表达，探究MPTF的抗炎作用和对自噬的影响。通过使用自噬流抑制剂和激动剂来检测不同自噬流量对抗炎作用的潜在作用。通过Western blotting检测NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB-α,IκBα)的蛋白表达及p-p65/p65的值，并利用其抑制剂和激动剂探究MPTF是否通过NF-κB信号通路介导的自噬发挥抗炎作用。结果在TNF-α诱导的RA-FLS炎症模型中，MPTF可以提高细胞活力（P<0.05、0.01），显著降低IL-1β、IL-6、IL-8、MMP3、MMP9和p62的蛋白表达水平（P<0.05、0.01），提高Beclin-1的蛋白表达水平和LC3II/LC3Ⅰ的值（P<0.05、0.01）；且MPTF可以显著提高IκBɑ的蛋白表达水平（P<0.01），降低p-p65/p65的值（P<0.05、0.01）。结论 MPTF通过抑制NF-κB信号通路增强自噬，从而发挥抗RA-FLS炎症的作用。

关键词：千斤拔总黄酮人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞 NF-κB信号通路自噬炎症

基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

哺乳动物雷帕霉素靶标信号通路在肌少—骨质疏松症中的作用机制及中医药干预策略

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中国中西医结合杂志 2025年

作者：刘晏东邓强杨镇源王雨榕杨军张凯东甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省中医院脊柱骨二科兰州中医骨伤科医院骨一科

肌肉减少症（sarcopenia,SP）和骨质疏松症（osteoporosis,OP）存在密切关联，并具有相同的发病因素。此外，二者的患病风险和不良结局具有叠加效应[1]。同时涉及骨骼肌和骨骼的代谢异常综合征被称为肌少—骨质疏松症（osteoporosis,OS...

肌肉减少症（sarcopenia,SP）和骨质疏松症（osteoporosis,OP）存在密切关联，并具有相同的发病因素。此外，二者的患病风险和不良结局具有叠加效应[1]。同时涉及骨骼肌和骨骼的代谢异常综合征被称为肌少—骨质疏松症（osteoporosis,OS）,OS的特征为骨密度与肌肉质量发生同步下降，导致患者疼痛、残疾甚至死亡。OS发生发展的病理基础是肌肉和骨骼在生理上的相互作用。在生物力学方面，骨骼的杠杆作用可以促进肌肉的收缩，而肌肉的收缩又可以通过机械刺激来增加骨密度[2]。

关键词：