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基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

千斤拔总黄酮通过抑制NF-κB信号通路增强自噬对抗TNF-α诱导的人风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞炎症

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中草药 2025年第3期56卷 877-884页

作者：张颖茵严雪梅陈凯然许俊雅王嵩陈颖楠李敏晶洪筠段应红陈丰连张蕾广州中医药大学中药学院乌鲁木齐市中医医院广州中医药大学第一附属医院

目的基于核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路研究千斤拔总黄酮（total flavonoids of Moghania philippinensis,MPTF）抗人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocyte,RA-FLS）炎症的体外作用机制。方法采用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导RA-FLS炎症模型，检测细胞活性及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3),MMP9,p62,Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的蛋白表达，探究MPTF的抗炎作用和对自噬的影响。通过使用自噬流抑制剂和激动剂来检测不同自噬流量对抗炎作用的潜在作用。通过Western blotting检测NF-κB抑制因子α(inhibitor of NF-κB-α,IκBα)的蛋白表达及p-p65/p65的值，并利用其抑制剂和激动剂探究MPTF是否通过NF-κB信号通路介导的自噬发挥抗炎作用。结果在TNF-α诱导的RA-FLS炎症模型中，MPTF可以提高细胞活力（P<0.05、0.01），显著降低IL-1β、IL-6、IL-8、MMP3、MMP9和p62的蛋白表达水平（P<0.05、0.01），提高Beclin-1的蛋白表达水平和LC3II/LC3Ⅰ的值（P<0.05、0.01）；且MPTF可以显著提高IκBɑ的蛋白表达水平（P<0.01），降低p-p65/p65的值（P<0.05、0.01）。结论 MPTF通过抑制NF-κB信号通路增强自噬，从而发挥抗RA-FLS炎症的作用。

关键词：千斤拔总黄酮人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞 NF-κB信号通路自噬炎症

基于两样本孟德尔随机化探索血脂四项与子宫平滑肌瘤的因果关系

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现代预防医学 2025年第1期52卷 1-7页

作者：陈卓婷朱玲广州中医药大学广州中医药大学第一附属医院妇儿中心一妇科

目的采用两样本孟德尔随机化(Mendelian randomization, MR)分析的方法研究血脂四项[甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）]与子宫平滑肌瘤(uterine leiomyoma,UL）的因果关系。方法从IEU open GWAS数据库获取UL及血脂四项的全基因组关联研究（GWAS）数据，筛选出与血脂四项强相关的单核苷酸多态性作为工具变量，使用逆方差加权法（inverse variance weighted,IVW）等进行两样本MR分析。然后对血脂四项与UL进行反向MR分析以评估两者是否存在反向因果关系。结果 IVW法显示TG与UL发病风险呈负相关（OR=0.996,95%CI:0.994～0.998,P0.05），反向MR分析未见血脂四项与UL存在反向因果关系（P>0.05）。以上的研究均未发现水平多效性（P>0.05）。结论人体内TG的水平与UL的发病呈负相关，HDL-C的水平与UL的发病呈正相关，血脂四项与UL不存在反向因果关系。

关键词：孟德尔随机化子宫平滑肌瘤甘油三酯高密度脂蛋白胆固醇

基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠的作用机制

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中药新药与临床药理 2025年第1期36卷 1-8页

作者：王宣尹陈丽珠杜珏萌邓高丕广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫... 详细信息

目的基于“种子-土壤”学说探讨化瘀消癥颗粒调控铁死亡治疗输卵管妊娠(TP)的作用机制。方法采用铁死亡诱导剂Erastin诱导滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞及原代输卵管上皮细胞,模拟TP铁死亡微环境,给予化瘀消癥颗粒含药血清干预。采用免疫荧光法检测原代输卵管上皮细胞PAX8表达;CCK-8法检测细胞增殖活力;Western Blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白(TFRC、ACSL4、GPx4)的表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果(1)与对照组比较,2μmol·L^(-1) Erastin干预24 h后,滋养细胞(HTR-8/SVneo)的铁死亡相关蛋白TFRC、ACSL4表达水平显著升高(P一步显著升高(P一方面能协同Erastin促进滋养细胞铁死亡,另一方面能减轻Erastin诱导的输卵管上皮细胞损伤。表明化瘀消癥颗粒可能通过调节“种子(滋养细胞)”和“土壤(输卵管上皮细胞)”的铁死亡敏感性,发挥治疗TP的作用。

关键词： “种子-土壤”学说化瘀消癥颗粒输卵管妊娠滋养细胞输卵管上皮细胞铁死亡微环境

基于MRI动脉自旋标记技术研究2型糖尿病脑血流量变化及其与认知功能的关系

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中华放射学杂志 2025年第1期59卷 77-83页

作者：陈羽娜李赛美李卉英邱士军广州中医药大学第一附属医院影像科广州510405 延边中医医院延吉市中医医院脑病科延边133000

目的采用动脉自旋标记(ASL)技术探讨2型糖尿病(T2DM)脑血流量(CBF)的变化及其与认知功能的关系。方法该研究为横断面研究。回顾性分析2017年9月至2019年3月在广州中医药大学第一附属医院就诊的46例T2DM患者(T2DM组)以及57名健康对照组(H... 详细信息

目的采用动脉自旋标记(ASL)技术探讨2型糖尿病(T2DM)脑血流量(CBF)的变化及其与认知功能的关系。方法该研究为横断面研究。回顾性分析2017年9月至2019年3月在广州中医药大学第一附属医院就诊的46例T2DM患者(T2DM组)以及57名健康对照组(HC组)的临床资料(年龄、性别、受教育年限、体重指数)及影像学资料。所有受试者均接受临床认知功能量表评估,包括听觉词语学习测试(AVLT)、连线测试(TMT)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)等,并接受常规全脑斜轴位3D-ASL成像。通过对3D-ASL原始图像进行处理,自动生成CBF伪彩图,提取差异脑区的CBF值。采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验评估T2DM组与HC组临床资料、认知功能量表评分及CBF值的差异。采用偏相关分析方法,控制年龄、性别、受教育年限,分析差异脑区CBF值与认知功能量表评分的相关性。结果T2DM组与HC组的年龄、性别、受教育年限、AVLT评分、TMT评分差异均无统计学意义(P>0.05),体重指数、MoCA评分差异均有统计学意义(Z=-2.16,P=0.031;Z=-3.18,P=0.001)。与HC组相比,T2DM组左侧岛叶CBF显著增加(P<0.001),而右侧梭状回、右侧楔前叶及右侧前额叶CBF显著降低(P<0.001)。偏相关分析显示,T2DM组右侧前额叶CBF值与MoCA评分(r=0.330,P=0.001)呈正相关,右侧梭状回CBF值与MoCA评分(r=0.210,P=0.034)呈正相关。结论T2DM患者在左侧岛叶、右侧梭状回、右侧楔前叶及右侧前额叶CBF存在改变,且右侧前额叶及右侧梭状回CBF降低与认知功能下降有关。

关键词：磁共振成像糖尿病,2型脑血流量认知功能

扶正通络解毒方对慢性萎缩性胃炎“炎-癌”转化小鼠的作用及机制研究

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中药新药与临床药理 2025年

作者：杨泽虹麦紫涵陈彦彤江晓涛安金琪阮舒琪曾颖凤文艺李培武刘凤斌广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院广州中医药大学博士后科研流动站广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学继续教育学院梅州市中医医院广州中医药大学第一附属医院白云医院

目的探讨扶正通络解毒方（FTJF）干预慢性萎缩性胃炎（CAG）“炎-癌”转化的作用机制。方法（1）通过检索TCMSP、HERB数据库检索、筛选出FTJF方中各中药的活性成分及其对应的作用靶点；通过GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD和DisDeNet... 详细信息

目的探讨扶正通络解毒方（FTJF）干预慢性萎缩性胃炎（CAG）“炎-癌”转化的作用机制。方法（1）通过检索TCMSP、HERB数据库检索、筛选出FTJF方中各中药的活性成分及其对应的作用靶点；通过GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD和DisDeNet数据库检索、筛选获得CAG“炎-癌”转化相关疾病靶点；使用Venny 2.1在线平台对FTJF活性成分作用靶点与CAG“炎-癌”转化疾病靶点取交集，获得FTJF干预CAG“炎-癌”转化的潜在作用靶点。通过Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-活性成分-靶点”网络，并筛选出核心活性成分；通过STRING数据库进行潜在作用靶点蛋白互作（PPI）网络分析，筛选核心靶点；通过DAVID数据库对核潜在作用靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。（2）采用N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）化学诱导法复制CAG “炎-癌”转化小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及FTJF低、中、高剂量组(生药量9.56、19.11、38.22 g·kg-1)，每组10只，灌胃给药，每日1次，持续8周。采用苏木精-伊红（HE）染色法及阿利新蓝/过碘酸雪夫（AB/PAS）染色法观察胃黏膜组织病理变化；ELISA法检测血清胃功能激素胃蛋白酶原I（PGⅠ）、胃蛋白酶原II（PGⅡ）、胃泌素17（G-17）和炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（L-1β）的水平；q-PCR法检测胃黏膜组织肿瘤蛋白p53（TP53）、髓细胞增生原癌基因（MYC）、表皮生长因子受体（EGFR）基因表达水平。结果（1）共筛选得到199种活性成分，795个作用靶点，2 074个疾病相关靶点，FTJF干预CAG“炎-癌”转化的307个潜在作用靶点。分析得到槲皮素、黄酮、芹菜素、木犀草素、熊果酸等核心活性成分；TP53、AKT1、GAPDH、MYC、EGFR、VEGFA、TNF、JUN、CASP3、INS等核心靶点；KEGG通路富集分析主要涉及癌症通路、乙型肝炎、PI3K /Akt信号通路等。（2）与空白组比较，模型组小鼠胃黏膜结构严重破坏，细胞排列紊乱，可见大量炎性细胞浸润，细胞明显空泡样变，腺腔形成大小不等的黏液湖，有分泌酸性黏液的肠化生腺体形成；部分黏膜呈锯齿样或U型管样，两个或多个腺腔单层上皮变为多层无规则排列、无管腔结构的细胞团，表现出组织异型性；血清PGⅠ水平显著降低（P＜0.001），PGⅡ、G-17、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P＜0.001）；胃黏膜组织TP53 mRNA表达显著下调（P＜0.001），MYC、EGFR mRNA表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较，FTJF各剂量组小鼠胃黏膜组织细胞形态异常情况均有所好转，炎性浸润区域减少，空泡样变、黏液湖及组织异型性减少；血清PGI水平显著升高（P＜0.05，P＜0.001），PGⅡ、IL-6、TNF-α水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；胃黏膜组织TP53 mRNA表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01），MYC、EGFR mRNA表达明显下调（P＜0.05，P＜0.01）。FTJF中、高剂量组的血清G-17、IL-1β水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。结论 FTJF可能通过槲皮素、黄酮、芹菜素等多种活性成分，调节胃功能激素分泌水平、减轻炎症反应、下调癌症信号通路，发挥干预CAG “炎-癌”转化的作用。

关键词：扶正通络解毒方慢性萎缩性胃炎 “炎-癌”转化胃功能激素炎症反应癌症通路小鼠

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心阴虚与心脏纤维化：从病理机制到治疗策略

中国中药杂志 2025年

作者：陈嘉慧李思静张小娇李姿儒何星灵陈星伶叶桃春刘志英廖慧丽鲁路杨忠奇倪世豪广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院老年病科广州中医药大学岭南医学研究中心广州中医药大学第一附属医院心肺康复科广东省中医临床研究院

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密... 详细信息

心脏纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为特征的心脏病理过程。心脏受不良刺激损害，成纤维细胞被激活并分泌大量细胞外基质，导致心脏纤维化改变，引起心肌僵直、心功能下降，加速心力衰竭的发展。心阴虚与心脏纤维化的发生发展过程密切相关，且其致病机制展现出高趋同性。心阴亏虚，阴液不足，心脏丧失濡养功能，是导致心肌营养不良的启动因素；津液亏少，血行滞涩，以成血瘀，血病累水，水饮停滞，血瘀水饮堆积于心，与细胞外基质过度沉积这一“有形实邪”的客观表现相符，是疾病的必经过程；瘀水互结，久而化热成毒，炎症反应与“热毒”高度相似，长期刺激心脏，心脏纤维化的发生是最终结局。以心阴虚为辨证指导，养阴活血利水药物可减少心肌细胞凋亡、抑制成纤维细胞活化、降低炎症反应水平，在抗心脏纤维化表现出明显优势。

关键词：心阴虚心脏纤维化血瘀水停养阴活血利水

TRPV1介导小胶质细胞自噬在带状疱疹后神经疼痛中的作用和分子机制

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重庆医科大学学报 2025年

作者：陈太长蹇忠禄丁维陈荣陈英吴闵唐松江贾敏贵州中医药大学第一附属医院麻醉科贵州中医药大学第一附属医院泌尿外科贵州中医药大学第一临床医学院中医内科贵州中医药大学第一附属医院皮肤科

目的：探究瞬时感受器电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)介导小胶质细胞自噬在带状疱疹后神经疼痛中的作用机制。方法：40只小鼠随机分为正常组（Con）、带状疱疹后神经痛组（postherpetic neuralgia,PH... 详细信息

目的：探究瞬时感受器电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)介导小胶质细胞自噬在带状疱疹后神经疼痛中的作用机制。方法：40只小鼠随机分为正常组（Con）、带状疱疹后神经痛组（postherpetic neuralgia,PHN）、阴性对照组（PHN-sh-NC）、TRPV1干扰组（PHN-sh-TRPV1），每组10只。检测小鼠机械缩足阈值（mechanical withdrawal threshold,MWT）和热痛阈潜伏期（thermal withdrawal latency,TWL）;ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、BDNF水平；透射电镜检测脊髓组织中自噬体形成；免疫荧光检测脊髓组织中LC3、Iba-1表达；Western blot检测脊髓组织中Beclin-1、LC3B、p62蛋白表达。结果：和Con组相比，PHN组和PHN-sh-NC组小鼠、血清BNDF(t=10.49,P=0.000)水平及脊髓组织中p62(P=0.004)蛋白表达明显降低，小鼠血清中TNF-α(t=26.27,P=0.000)、IL-1β(t=17.0,P=0.000)、IL-6(t=25.48,P=0.000)水平及脊髓组织中Iba-1(P=0.002)、LC3(P=0.000)表达和Beclin-1(P=0.001)、LC3B(P=0.000)蛋白表达明显升高；和PHN组相比，PHN-sh-TRPV1组小鼠MWT、血清BNDF(t=5.174,P=0.000)水平及脊髓组织中p62(P=0.000)蛋白表达明显升高；TWL、血清中TNF-α(t=20.57,P=0.000)、IL-1β(t=8.260,P=0.000)和IL-6(t=19.81,P=0.000)水平及脊髓组织中Iba-1(P=0.000)、LC3(P=0.001)表达和LC3B(P=0.000)、Beclin-1(P=0.000)蛋白表达明显降低。结论：PHN小鼠脊髓小胶质细胞自噬激活，抑制TRPV1表达可通过抑制小胶质细胞自噬缓解带状疱疹后神经痛小鼠疼痛。

关键词：瞬时感受器电位香草酸亚型1 小胶质细胞自噬带状疱疹后神经疼痛

基于FTO/m6A信号通路探讨心阳片改善心力衰竭心室重构的作用机制

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中国中药杂志 2025年第4期 1075-1086页

作者：刘东华李姿儒李思静何星灵张小娇倪世豪龙文杰廖慧丽杨忠奇董晓明广州中医药大学第一附属医院中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学岭南医学研究中心广东省中医临床研究院广州中医药大学第一附属医院老年病科

该研究旨在探讨心阳片调控脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)/N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)信号通路改善心力衰竭(heart failure,HF)心室重构的作用机制。体内研究采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立HF小鼠模型,随机分为假手术组,模型组,心阳片低、中、高剂量组,阳性对照药培哚普利组,每组10只。术后第3天开始灌胃,连续6周。给药结束后,使用小动物超声检测小鼠心功能,RT-qPCR检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、心肌肌球蛋白重链亚基(β-myosin heavy chain,β-MHC)、Ⅰ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅠalpha chain,Col1α)、Ⅲ型胶原蛋白alpha链(collagen typeⅢalpha chain,Col3α)、α-平滑肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)、FTO的m RNA相对表达量。马松(Masson)、麦胚凝集素(wheat germ agglutinin,WGA)染色对心脏组织进行病理切片检测。免疫组化法检测Col1α、Col3α、α-SMA、FTO在心肌组织的表达水平。试剂盒检测各组小鼠心肌组织m6A修饰水平。体外实验采用血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导H9c2心肌细胞肥大模型,筛选合适小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)以抑制FTO,通过RT-qPCR检测FTO以及心室重构相关基因的m RNA相对表达量,试剂盒检测细胞m6A修饰水平,蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测心肌细胞磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated serine/threonine kinase,p-Akt)/蛋白激酶B(serine/threonine kinase,Akt)比值。体内研究结果显示,与模型组相比,心阳片各组小鼠的心功能和纤维沉积得到显著改善,FTO m RNA及蛋白表达水平升高,m6A修饰水平显著降低。体外研究结果显示,心阳片含药血清可以使心肌细胞FTO m RNA表达水平显著升高,m6A修饰水平、p-PI3K/PI3K及p-Akt/Akt的比值显著降低。此外,敲低FTO可逆转心阳片含药血清对AngⅡ诱导细胞肥大模型的改善作用。综上所述,心阳片可能通过调控FTO/m6A轴抑制PI3K/Akt信号通路的激活以发挥改善心室重构的作用。

关键词：心力衰竭心室重构 FTO/m6A 心阳片

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