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基于Nrf2/HO-1/HIF-1α通路探讨升降散对EAE鼠巨噬细胞的调控作用

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1118-1122页

作者：吴璐璐郑泽泉赵敏吴智兵招远祺许浩游广州中医药大学第二附属医院广东广州510400 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510403

目的为探讨升降散(SJP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)鼠巨噬细胞的调控作用,并进一步揭示其作用的靶点。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组(CON)、模型组(MOD)、升降散低剂量组(SJP-L... 详细信息

目的为探讨升降散(SJP)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)鼠巨噬细胞的调控作用,并进一步揭示其作用的靶点。方法将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组(CON)、模型组(MOD)、升降散低剂量组(SJP-L)、升降散高剂量组(SJP-H)和醋酸泼尼松组(PAT)。除正常组以外,余下组别小鼠均构建EAE模型。通过行为学评分、体重变化和组织HE染色病理学评分评估药物疗效。采用免疫组织化学染色法测定CD86和CD206的表达,通过蛋白质免疫印迹法检测脊髓核因子E2相关因子2(Nuclear factor-E2-related factor2,Nrf2),血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平。结果与MOD相比,SJP各剂量组和PAT组显著缓解了EAE小鼠神经功能的缺损(P<0.05或P<0.01),减轻了中枢神经系统的炎症浸润(P<0.01或P<0.001);与CON组相比,MOD组的CD86表达明显升高(P<0.001),CD206的表达明显降低(P<0.001),与MOD组相比,SJP组抑制了CD86的表达(P<0.01或P<0.001),上调了CD206的表达(P<0.001);与CON组相比,MOD组Nrf2、HO-1和SOD-1蛋白显示出下调趋势(P<0.05,P<0.01或P<0.001),而HIF-1α被上调(P<0.01),SJP干预后上调了Nrf2、HO-1和SOD-1的水平(P<0.01),抑制了HIF-1α的表达(P<0.01)。结论升降散能通过调节巨噬细胞M1/M2的免疫平衡改善EAE鼠的临床症状,并减轻病灶的炎症浸润。同时高剂量升降散对Nrf2/HO-1/HIF-1α通路的活化具有一定的调节作用。

关键词：升降散实验性自身免疫性脑脊髓炎 Nrf2/HO-1/HIF-1α通路升清降浊法 M1/M2免疫平衡

电针预处理通过PTEN/PI3K通路减轻2型糖尿病大鼠足细胞损伤的机制研究

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针刺研究 2024年

作者：王昆秀万敏梁凤霞陈松刘高峰黎锶玙朱晓玲符文彬湖北中医药大学针灸骨伤学院广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学针灸康复临床医学院广州中医药大学第二附属医院

目的：观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号通路的影响，分析其可能机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组... 详细信息

目的：观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号通路的影响，分析其可能机制。方法：将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组，10只/组。空白组正常饮食，不予处理；余组予高脂高糖饮食并联合链脲佐菌素腹腔注射造模。电针组造模前电针“中脘”“关元”“足三里”“丰隆”；假电针组针至皮下不通电，隔日1次，每次15 min；抑制剂组在电针组的基础上腹腔注射BPV(HOpic，0.6 mg/kg，0.5 mg/mL），所有治疗均8周。记录大鼠血糖，ELISA法检测尿微量白蛋白（ALB），全自动生化分析仪检测血清尿素（Urea）、肌酐(Crea)、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，HE染色、PAS染色、Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化，透射电镜观察足细胞超微结构改变，Western blot法检测肾脏Synaptopodin、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、PTEN和PI3K蛋白表达水平。结果：与空白组相比，模型组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平显著上升（P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平降低（P＜0.01），肾小球肥大，肾小球内糖原沉积，胶原纤维增多，基底膜增厚，足突融合或消失，自噬体明显减少；与模型组相比，电针组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平下降（P＜0.01，P＜0.05），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平上升（P＜0.01），肾小球肥大和基底膜增厚减轻，糖原沉积明显减少，足突基本正常，并见自噬体，假电针组上述指标差异无统计学意义；与电针组相比，抑制剂组大鼠血糖、ALB、Urea、Crea、TC、TG含量、肾脏PI3K蛋白表达水平不同程度上升（P＜0.05，P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN表达水平下降（P＜0.01），假电针组血糖、ALB、Urea、TC、TG含量、PI3K蛋白表达水平上升（P＜0.05，P＜0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降（P＜0.01），肾小球肥大和基底膜增厚较明显，可见糖原沉积，足突不同程度融合，自噬体少见。结论：电针预处理对大鼠足细胞的保护作用可能是通过促进PTEN基因编码蛋白的表达从而抑制PI3K的激活，提高足细胞自噬水平而实现的。

关键词： 2型糖尿病肾脏损伤电针足细胞自噬磷酸酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶通路

补肾健脾活血方对骨质疏松大鼠肝脏脂肪病变的作用

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中国骨质疏松杂志 2024年第5期30卷 631-635,642页

作者：陈桐莹林适杨彬彬东智卓玛唐子佳吴建军刘树华林贤灿付赛黄佳纯林燕平李颖姜涛万雷黄宏兴广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心中医骨伤科学实验室广东广州510405 广州中医药大学第三附属医院广东广州510405 广东省第二中医院广东广州510405

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾... 详细信息

目的探索骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的肝脏脂肪病变及补肾健脾活血方的作用。方法选取3月龄SPF级雌性大鼠24只,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18);去卵巢后确定造模成功,随机抽取模型组12只大鼠,使用阿仑膦酸钠(n=6)和补肾健脾活血方(n=6)灌胃12周。取材后使用双能X线骨密度仪(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测骨密度(bone mineral density,BMD);microCT观察骨微结构;测量大鼠体重、肝脏重量及计算脂肪比;生化检测血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST);油红O染色、HE切片观察肝组织;免疫组化观察谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)。结果与假手术组对比,模型组的ALT、AST水平升高(P<0.05),腰椎骨密度下降(P<0.05);骨小梁数量明显减少,骨微结构受破坏;体重升高,脂肪比升高;肝脏重量升高,肝脏脂肪浸润明显,肝小叶不清晰,肝索不规则,GPX4表达下降;与模型组对比,补肾健脾活血方组脂肪浸润减轻,肝小叶较模型组清晰,肝索较为规则,GPX4表达上升,P<0.05。结论OP可能导致肝的脂肪病变,补肾健脾活血方可减缓去势后大鼠肝脏脂肪病变的能力。GPX4可能在OP与肝脏脂肪病变的发生发展间产生一定的作用。

关键词：骨质疏松脂肪补肾健脾活血方非酒精性脂肪肝

补骨脂素对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用

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天然产物研究与开发 2024年第7期36卷 1121-1129,1148页

作者：曹柳唐晓晴罗青牛梦园戴卫波广州中医药大学附属中山中医院中山市中医院中山528400

研究补骨脂素(psoralen,PSO)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的肠道屏障及继发性肝损伤的改善作用。40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(control,Con)、模型组(model,Mod)、阳性药柳氮磺吡啶组(sulfasalazine,SASP,200 mg/kg)、PSO低剂量组(PSO-L,20 mg/kg)和PSO高剂量组(PSO-H,40 mg/kg),通过自由饮用2.25%的葡聚糖硫酸钠盐(dextran sulfate sodium salt,DSS)7 d构建UC模型。实验期间记录小鼠的体重,疾病活动指数(disease activity index,DAI)。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerasechain reaction,RT-qPCR)检测结肠中带状闭合蛋白-1(zonula occludens-1,ZO1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)和闭锁蛋白(Occludin)的表达。生化试剂盒检测肝脏中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测肝脏脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)、C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量。蛋白印迹(Western blot)法检测肝脏Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response protein 88,MyD88)以及磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factor kappa-B,p-NF-κB)的表达。结果显示,与Mod组相比,经PSO治疗后,UC小鼠体重下降得到缓解、DAI评分下降、缓解了结肠长度的缩短;ZO1、Claudin-1和Occludin的mRNA的表达均上调;肝脏AST、ALT、AKP和LDH含量均下降;肝脏LPS、CRP、PCT、IL-6以及TNF-α含量均下降;下调了肝脏TLR4、MyD88以及p-NF-κB蛋白的表达。以上结果表明,PSO可以改善DSS诱导的小鼠肠道屏障功能,并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善继发性肝损伤。

关键词：补骨脂素溃疡性结肠炎肠道屏障继发性肝损伤炎症

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国医大师禤国维从营卫气血论治白癜风经验

中华中医药杂志 2024年第1期39卷 200-203页

作者：段可欣王景锐陈彤杨贤平吴美达李红毅廖列辉禤国维(指导) 广州中医药大学第二临床医学院广州510403 广州中医药大学第一临床医学院广州510006 广东省中医院广州510120

文章总结国医大师禤国维教授从营卫气血论治白癜风的诊疗思路与用药经验。白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤病,禤国维教授认为其病机为“风”邪致五行失衡,营卫气血不得濡养肌肤腠理而发为此病。禤教授遵循“平调阴阳”的学术思... 详细信息

文章总结国医大师禤国维教授从营卫气血论治白癜风的诊疗思路与用药经验。白癜风是一种常见的获得性色素脱失性皮肤病,禤国维教授认为其病机为“风”邪致五行失衡,营卫气血不得濡养肌肤腠理而发为此病。禤教授遵循“平调阴阳”的学术思想,提出治疗白癜风应以祛风除湿、补益肝肾、行气活血为法,使得五行归衡,营卫协和,气血通畅,阴阳以平。

关键词：白癜风营卫气血名医经验禤国维禤氏白癜方

胃食管反流病与阻塞性睡眠呼吸暂停之间的关系:孟德尔随机化研究

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中国循证医学杂志 2024年第9期24卷 1004-1010页

作者：焦欣邵阿雪何清清吴文玉刘建博王凯广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的使用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)及其典型症状(打鼾、白天嗜睡)之间的因果关联。方法采用逆方差加权法(inverse variance-weighted,IVW)作为主要的分析方法来评估因果关系,以留一法进行敏感性分析,MR-Egger法进行多效性分析,然后进行异质性检验。结果在MR分析中,基因预测的GERD与更高的OSA风险相关[IVW:OR=1.528,95%CI(1.374,1.699),P=5.315E-15],其他的MR分析结果与IVW结果一致,没有发现多效性和异质性。IVW法分析结果也显示GERD与打鼾[OR=0.959,95%CI(0.949,0.969),P=1.507E-15]、白天嗜睡[OR=1.024,95%CI(1.021,1.036),P=4.580E-5]之间存在因果关系,未发现多效性。结论本研究支持GERD与OSA及典型症状(打鼾、白天嗜睡)发生的风险之间存在因果关系。

关键词：胃食管反流病阻塞性睡眠呼吸暂停打鼾白天嗜睡孟德尔随机化因果关系

以皮肤白斑为首发症状的Vogt-小柳-原田综合征1例

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中国皮肤性病学杂志 2024年第3期38卷 314-318页

作者：李芳刘颖瑶秦霖张彩云陈勇滔林颖广州中医药大学第二临床医学院广东广州510000 广州中医药大学第二附属医院眼科广东广州510000 广州中医药大学第二附属医院皮肤科广东广州510000 广东省中医皮肤临床医学研究中心广东广州510000

患者男,48岁,左大腿内侧、颈部白斑3年,泛发全身伴白发1年半,2年半前曾双眼视朦、耳鸣,于1年半前就诊。眼底血管荧光素造影(FFA)可见视盘旁及后极部多点荧光素渗漏。皮肤科情况:头顶、面部、躯干、四肢散在大量白色斑片,边界清楚,形状... 详细信息

患者男,48岁,左大腿内侧、颈部白斑3年,泛发全身伴白发1年半,2年半前曾双眼视朦、耳鸣,于1年半前就诊。眼底血管荧光素造影(FFA)可见视盘旁及后极部多点荧光素渗漏。皮肤科情况:头顶、面部、躯干、四肢散在大量白色斑片,边界清楚,形状不规则,部分边缘有色素沉着,头皮白斑处可见白发。诊断:Vogt-小柳-原田综合征,予口服小剂量激素、配合补益肝肾中药汤剂和外用白芷、补骨脂中药酊剂,面部、躯干、下肢白斑大部分复色,但头皮、手背白斑、白发改善不明显。

关键词： Vogt-小柳-原田综合征白癜风葡萄膜炎

牛磺熊去氧胆酸干预缺糖缺氧条件下脊髓神经元的凋亡

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中国组织工程研究 2024年第4期28卷 528-534页

作者：陈泽鹏侯永辉陈树东侯宇林定坤广州中医药大学第二临床医学院广东省广州市510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东省广州市510405 广东省中医院骨一科广东省广州市510120

背景:牛磺熊去氧胆酸是一种亲水性胆汁酸衍生物,在多种神经系统疾病模型中均有神经保护作用,但目前鲜有报道研究牛磺熊去氧胆酸对脊髓损伤的作用。目的:观察缺糖缺氧条件下牛磺熊去氧胆酸对脊髓神经元凋亡的作用,以及对脊髓损伤后小鼠... 详细信息

背景:牛磺熊去氧胆酸是一种亲水性胆汁酸衍生物,在多种神经系统疾病模型中均有神经保护作用,但目前鲜有报道研究牛磺熊去氧胆酸对脊髓损伤的作用。目的:观察缺糖缺氧条件下牛磺熊去氧胆酸对脊髓神经元凋亡的作用,以及对脊髓损伤后小鼠运动功能恢复的影响。方法:①体外实验:从孕13.5 d的C57 BL/6小鼠胚胎中分离提取原代脊髓神经元,培养72 h后,分3组处理:正常组加入Neurobasal完全培养基,置于CO_(2)培养箱(体积分数5%CO_(2)+95%空气)内培养24 h;氧糖剥夺组加入无糖的Neurobasal培养基,置于三气培养箱(体积分数94%N2+5%CO_(2)+1%O_(2))培养12 h,更换为Neurobasal完全培养基后置于CO_(2)培养箱内培养12 h;实验组处理过程大致同氧糖剥夺组,其中在加入无糖Neurobasal培养基的同时加入牛磺熊去氧胆酸。采用TUNEL染色检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞βⅢ微管蛋白表达。②动物实验:采用随机数字表法将60只C57 BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组与实验组,每组20只,脊髓损伤组与实验组采用Allen打击法建立T_(9)-T_(10)脊髓损伤模型,造模后第1天开始,实验组灌胃给予牛磺熊去氧胆酸溶液,假手术组与脊髓损伤组灌胃给予生理盐水,1次/d。连续给药14 d后,采用行为学和组织学方法评估脊髓组织修复情况。结果与结论:①体外实验:TUNEL染色、CCK-8与免疫荧光染色检测显示,氧糖剥夺组细胞凋亡数量高于正常组(P<0.01),细胞活性与βⅢ微管蛋白表达低于正常组(P<0.01);实验组细胞凋亡数量低于氧糖剥夺组(P<0.01),细胞活性与βⅢ微管蛋白表达高于氧糖剥夺组(P<0.01)。②动物实验:旷场实验BBB评分与后肢足迹实验显示,实验组小鼠行走与运动功能恢复程度好于脊髓损伤组。苏木精-伊红染色显示,脊髓损伤组小鼠脊髓损伤部位可见明显畸形和空洞,神经细胞数量明显减少;与脊髓损伤组比较,实验组脊髓损伤病变面积显著减小,脊髓畸形程度更小、空洞更少,神经细胞数量增加。免疫荧光染色显示,脊髓损伤组神经元胞核标记神经元细胞数量少于假手术组(P<0.01),实验组神经元胞核标记神经元细胞数量高于脊髓损伤组(P<0.01)。③结果表明:牛磺熊去氧胆酸能减少缺糖缺氧引起的脊髓神经元凋亡、轴突的丢失,促进脊髓损伤小鼠运动功能的恢复。

关键词：牛磺熊去氧胆酸脊髓损伤缺糖缺氧脊髓神经元行为学细胞凋亡

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龟板抑制破骨分化改善骨质疏松性骨折

中国骨质疏松杂志 2024年第1期30卷 17-22页

作者：张鹏陈弘林伍子贤余思瑶招文华尚奇何嘉辉陈桂锋余富勇梁德江晓兵任辉余翔广州中医药大学广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州医科大学第二附属医院广东广州510260 广东省中医临床研究院广东广州510405

目的基于网络药理学和实验验证探讨龟板(plastrum testudinis,PT)治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OF)的潜在机制。方法借助BATMAN数据库得到PT成分及其对应靶标,检索GeneCards、OMIM数据库获得OF相关靶点,在STRING数据库输... 详细信息

目的基于网络药理学和实验验证探讨龟板(plastrum testudinis,PT)治疗骨质疏松性骨折(osteoporotic fracture,OF)的潜在机制。方法借助BATMAN数据库得到PT成分及其对应靶标,检索GeneCards、OMIM数据库获得OF相关靶点,在STRING数据库输入交集靶点得到蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)信息,借助Cytoscape3.7.2软件进行PPI网络及“龟板-活性成分-靶标-骨质疏松性骨折”网络的构建,使用Cytoscape3.7.2软件、R软件进行GO功能富集分析及KEGG通路富集分析。此外,为了验证网络药理学研究结果的可靠性,还进行体内实验验证龟板改善OF的作用,并通过体外实验探究了龟板干预下的人外周血单核细胞(human peripheral blood monocytes,HPBMs)表型。结果获得龟板6个活性成分,342个作用靶标,其中与OF相关靶标34个,GO功能富集分析共有802个结果(P<0.05),KEGG富集分析有67个结果,其中相关信号通路有22条(P<0.05),主要涉及TNF、MAPK、Estrogen、NF-κB等信号通路。值得一提的是,体内实验证实龟板可有效治疗OF模型大鼠的骨缺损;体外实验发现龟板能抑制RANKL诱导的HPBMs破骨分化。结论龟板可能通过多种化合物、靶点和通路调节炎症反应、激素代谢及细胞周期来治疗OF,其中抑制破骨分化可能是龟板抗骨质疏松性骨折的重要机制。

关键词：骨质疏松性骨折龟板网络药理学实验验证破骨分化