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基于代谢重编程探讨中药干预恶性肿瘤转移的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：李贺生李春婵郭华慧黄家晟兰聪颖陈鹏辉黄仁发广州中医药大学深圳医院<福田>

恶性肿瘤转移是导致患者预后不佳的关键因素，也是肿瘤治疗领域亟待攻克的棘手难题。代谢重编程作为调控肿瘤转移活性的关键环节，通过改变细胞内物质（如葡萄糖、氨基酸、脂质和核苷酸）代谢途径，影响肿瘤细胞的生长、侵袭及转移能力... 详细信息

恶性肿瘤转移是导致患者预后不佳的关键因素，也是肿瘤治疗领域亟待攻克的棘手难题。代谢重编程作为调控肿瘤转移活性的关键环节，通过改变细胞内物质（如葡萄糖、氨基酸、脂质和核苷酸）代谢途径，影响肿瘤细胞的生长、侵袭及转移能力。尤其在肿瘤转移相关的多级联步骤中，代谢重编程都扮演着关键角色，可以对肿瘤组织原位解离、血行转移及远端定植等多个关键阶段发挥着至关重要的影响。恶性肿瘤细胞能够通过选择性的调整自身代谢状态，以适应不同转移微环境和定植部位生长条件，进而选择最有利的生长代谢策略。从中医学的整体观念出发，恶性肿瘤的转移一般都与全身代谢状态紧密相连。中药治疗恶性肿瘤的优势之一即为全身调节，中药以其多途径、多靶点、多成分的治疗特点，能够通过调节肿瘤上皮间质转化（EMT）、细胞外基质（ECM）的降解，肿瘤细胞锚定非依赖性生长及肿瘤微环境，有效控制恶行肿瘤的转移。本文深入探讨了代谢重编程对恶性肿瘤转移的潜在调控作用，并综述了中药调节代谢重编程抑制肿瘤转移的最新研究进展。同时，本文还梳理了中药及其生物活性成分在干预肿瘤转移过程中的关键靶点。此研究旨在为利用中药调节代谢重编程以治疗恶性肿瘤转移提供更具价值的依据和更为清晰的思路。

关键词：代谢重编程恶性肿瘤转移中医药上皮间质转化肿瘤微环境生长代谢

骨碎补及其活性成分防治骨质疏松症的作用机制

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中国骨质疏松杂志 2024年第10期 1540-1547页

作者：刘博丁龙龙陈志健张桂鑫王博龚春柱张洪健刘华忠廖家俊广州中医药大学广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院

骨碎补是补肾强骨的经典药材，药理学研究显示其主要活性成分为黄酮类和二氢黄酮类柚皮苷，其在抗骨质疏松、修复骨缺损等方面发挥着积极作用。细胞分子生物学研究提示骨碎补对成骨细胞、破骨细胞和间充质干细胞具有多通路、多因子调节... 详细信息

骨碎补是补肾强骨的经典药材，药理学研究显示其主要活性成分为黄酮类和二氢黄酮类柚皮苷，其在抗骨质疏松、修复骨缺损等方面发挥着积极作用。细胞分子生物学研究提示骨碎补对成骨细胞、破骨细胞和间充质干细胞具有多通路、多因子调节作用，如Wnt/β-catenin、MAPK、OPG/RANKL/RANK、Notch、BMP-Smads、PI3K/Akt等信号通路和TNF-α、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、雌激素及其受体、组织蛋白酶K(CTSK)等细胞因子。笔者重点综述了中药骨碎补及其提取物防治骨质疏松的信号通路和细胞因子研究进展，旨在为骨碎补的药理药效研究及临床应用提供参考。

关键词：骨质疏松症骨碎补骨碎补总黄酮柚皮苷成骨细胞破骨细胞间充质干细胞

地黄饮通过调控JAK1/STAT3信号通路治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第10期30卷 11-19页

作者：马雪宁张君成于腾杨素清温晓文贾淑琳王随天张洁琳广州中医药大学深圳医院(福田) 广州深圳518000 黑龙江中医药大学附属第一医院哈尔滨150040

目的:探讨地黄饮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的特应性皮炎(AD)模型小鼠的作用及潜在机制。方法:通过DNCB反复刺激小鼠背部皮肤建立小鼠AD模型,造模成功后,随机分为模型组、润燥组(0.78 g·kg^(-1))、地黄饮高、中、低剂量组(40.30、20.1... 详细信息

目的:探讨地黄饮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的特应性皮炎(AD)模型小鼠的作用及潜在机制。方法:通过DNCB反复刺激小鼠背部皮肤建立小鼠AD模型,造模成功后,随机分为模型组、润燥组(0.78 g·kg^(-1))、地黄饮高、中、低剂量组(40.30、20.15、10.08 g·kg^(-1)),每组12只,空白组12只,共72只。给药组按剂量灌胃给予相应药液,空白组和模型组灌胃给予同体积纯净水,1次/d,连续给药2周后观察小鼠皮损及搔抓次数;取小鼠背部皮损进行苏木素-伊红(HE)染色和甲苯胺蓝染色观察病理情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time-PCR)检测皮损组织中IFN-γ、IL-4、IL-6、Janus激酶1(JAK1)、转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮损组织JAK1、磷酸化(p)-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠背部皮肤可见大量结痂、干燥、糜烂、肥厚伴搔抓,皮损组织可见表皮增生,伴角化过度和角化不全,棘层肥厚伴水肿,真皮层可见大量肥大细胞浸润,部分处于脱颗粒状态,小鼠血清中IgE、IL-4、IL-6、IFN-γ含量显著升高(P<0.01),皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAK1、STAT3 mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠背部皮肤仅见少量干燥、脱屑,细胞水肿减轻,炎性浸润明显减轻,肥大细胞浸润数明显降低,小鼠血清中IgE、IL-4、IL-6、IFN-γ均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),皮损组织中p-JAK1、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平及IL-4、IL-6、IFN-γ、JAK1、STAT3 mRNA表达明显降低,其中以地黄饮高剂量组效果最佳(P<0.01)。结论:地黄饮能改善AD小鼠的皮损及瘙痒症状,其作用机制可能与干预JAK1/STAT3信号通路有效调节辅助性T细胞(Th)1/Th2轴上的细胞因子,影响皮肤屏障功能有关。

关键词：地黄饮特应性皮炎辅助性T细胞(Th)1/Th2 Janus激酶1(JAK1)/转录激活因子3(STAT3)3 作用机制

基于网络药理学和分子对接探究中药复方防治幽门螺杆菌感染的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第19期 4656-4660页

作者：赖燕婷邓依晴张冉吴丽丽张洁王静滨广州中医药大学深圳医院(福田) 广州中医药大学

目的基于前期数据挖掘结果采用网络药理学及分子对接技术探讨治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的核心药物“柴胡、香附、枳壳、延胡索、白及、海螵蛸”组成的中药复方的作用机制。方法在中药系统药理数据库(TCMSP)和中医药证候关联数据库(SYMM... 详细信息

目的基于前期数据挖掘结果采用网络药理学及分子对接技术探讨治疗幽门螺杆菌(Hp)感染的核心药物“柴胡、香附、枳壳、延胡索、白及、海螵蛸”组成的中药复方的作用机制。方法在中药系统药理数据库(TCMSP)和中医药证候关联数据库(SYMMAP)平台筛选柴胡、香附、枳壳、延胡索、白及、海螵蛸的潜在活性成分；UniProt数据库获得潜在活性成分的作用靶点，Gene Cards等数据库获得Hp相关性疾病的主要致病靶点，构建“活性成分-疾病靶点”网络模型及蛋白互作网络(PPI)分析药对中主要活性成分及作用靶点蛋白，采用Metascape数据库对药对作用靶点进行生物功能及代谢通路分析，将预测靶点与化合物进行分子对接验证。结果筛选出药对潜在活性成分293个，其中主要有效成分为山柰酚、柠檬酸钙、川陈皮素等；得到药对治疗Hp感染的潜在作用靶点蛋白154个，包括核转录激活蛋白1家族成员(JUN)、丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)1等，涉及了炎症、丝裂原活化蛋白激酶信号通路(MAPK)、核转录因子(NF)-κB、Janus激酶(JAK)-信号转导子和转录激活子(STAT)等154条信号通路。将预测靶点与化合物进行分子对接验证预测结果，提示整体对接良好。结论柴胡、香附、枳壳、延胡索、白及、海螵蛸可能通过调节机体免疫反应、炎症反应等多通路治疗Hp感染，为阐释其治疗Hp相关性胃炎的作用机制与物质基础提供了科学依据。

关键词：幽门螺杆菌(Hp)感染中药复方网络药理学分子对接

桃红四物汤通过PI3K/AKT/HIF-1α通路介导的糖酵解抑制骨肉瘤的增殖与迁移

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中华中医药杂志 2024年第7期39卷 3705-3710页

作者：温蕊嘉董鑫麦泳欣周舒婷王俊岩张锦芳广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学深圳医院(福田) 深圳518000 广州中医药大学第一附属医院广州510405 广州中医药大学中药学院广州510006

目的:探讨桃红四物汤(THSWD)是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路介导的糖酵解抑制骨肉瘤(OS)增殖迁移。方法:制备THSWD含药血清。用不同浓度的含药血清培养人OS MG63与143B细胞。CCK-8实验... 详细信息

目的:探讨桃红四物汤(THSWD)是否通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路介导的糖酵解抑制骨肉瘤(OS)增殖迁移。方法:制备THSWD含药血清。用不同浓度的含药血清培养人OS MG63与143B细胞。CCK-8实验、克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验观察不同剂量THSWD对OS细胞增殖、迁移的作用;通过Western Blot检测不同剂量THSWD含药血清对OS细胞的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、HIF-1α、PI3K、己糖激酶2(HK2)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、葡萄糖转运体1(GluT1)的蛋白表达影响;试剂盒检测不同剂量THSWD含药血清对OS细胞胞内及上清液葡萄糖及乳酸含量的影响。结果:与空白组和对照组比较,不同剂量的THSWD均可以抑制OS细胞MG63与143B的增殖、克隆、迁移与侵袭(P<0.05);Western Blot检测显示,THSWD呈剂量依赖性抑制OS细胞MG63与143B中PI3K、p-AKT、GluT1蛋白表达(P<0.05);进一步研究结果显示,THSWD降低OS细胞内葡萄糖浓度(P<0.05),增加上清液葡萄糖浓度(P<0.05),但上清液和细胞内乳酸生成均减少(P<0.05)。结论:THSWD抑制OS的增殖与迁移可能通过PI3K/AKT/HIF-1α通路介导的糖酵解来实现,本研究为OS的临床治疗提供更多思路。

关键词：桃红四物汤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子-1α通路糖酵解骨肉瘤机制葡萄糖乳酸

基于DJ-1/GPX4通路探讨加味二至丸对动脉粥样硬化巨噬细胞铁死亡的影响

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 627-636页

作者：马贵萍陈冉肖稳康洪创雄北京中医药大学深圳医院(龙岗) 广东深圳518172 上海中医药大学附属龙华医院上海200032 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405

目的:探讨加味二至丸(MEP)对动脉粥样硬化(AS)巨噬细胞铁死亡的作用及机制。方法:(1)50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠构建AS模型,随机分为模型组,辛伐他汀组,以及低、中、高剂量MEP组,每组10只,以10只同背景的C57BL/6J为空白对... 详细信息

目的:探讨加味二至丸(MEP)对动脉粥样硬化(AS)巨噬细胞铁死亡的作用及机制。方法:(1)50只载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠构建AS模型,随机分为模型组,辛伐他汀组,以及低、中、高剂量MEP组,每组10只,以10只同背景的C57BL/6J为空白对照组。按照分组干预10周后,HE染色观察小鼠主动脉窦病理学改变,RT-qPCR法检测各组小鼠主动脉组织DJ-1和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA表达。(2)将40只SD大鼠随机分为空白对照组和MEP组,制备MEP含药血清。体外培养RAW264.7小鼠巨噬细胞,将细胞分为空白对照血清组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的模型组、铁死亡抑制剂(ferrostatin-1)组、MEP含药血清组和MEP含药血清+铁死亡诱导剂(erastin)组共5组。MTT实验检测不同浓度MEP含药血清对细胞活力的影响,油红O染色观察各组细胞脂质沉积,ELISA检测各组细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及铁离子水平,透射电镜观察各组细胞线粒体结构和形态,RT-qPCR法和Western blot法分别检测检测各组细胞DJ-1、GPX4、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、铁蛋白重链1(FTH1)、p53、前列腺素-内过氧化物合酶2/环加氧酶2(PTGS2/COX2)和NADPH氧化酶1(NOX1)的mRNA和蛋白表达。结果:(1)动物实验结果提示,MEP可以减轻小鼠主动脉窦根部斑块形成,显著升高主动脉DJ-1和GPX4的mRNA表达。(2)细胞实验结果提示,ox-LDL诱导下的RAW264.7细胞脂质沉积显著增多,ROS、MDA和总SOD水平显著升高,GSH水平显著降低,p53、PTGS2/COX2和NOX1的mRNA及蛋白表达显著上调,DJ-1、GPX4、SLC7A11和FTH1的mRNA及蛋白表达显著下调;与ox-LDL组比较,MEP含药血清组细胞脂质沉积显著减少,ROS、MDA和总SOD水平显著降低,GSH水平显著升高,p53、PTGS2/COX2和NOX1的mRNA及蛋白表达显著下调,DJ-1、GPX4、SLC7A11和FTH1的mRNA及蛋白表达显著上调。结论:MEP可以抑制AS巨噬细胞铁死亡,从而延缓AS进展,其机制与DJ-1/GPX4信号通路有关。

关键词：加味二至丸动脉粥样硬化巨噬细胞铁死亡

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计算机辅助复方苦参注射液中抑制p21活化激酶1的活性成分预测及分子机制研究

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生物医学工程学杂志 2024年第2期41卷 313-320页

作者：林琳常静杰田耀洲陈姣南京中医药大学附属中西医结合医院南京210028 江苏省中医药研究院南京210028 广州中医药大学深圳医院(福田) 广东深圳518000

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动... 详细信息

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动力学模拟发现,14α-羟基苦参碱使PAK1的α1和α2螺旋向外延伸形成一个较深的别构调节口袋,同时诱导三磷酸腺苷(ATP)结合口袋处的β-折叠向内关闭,导致ATP结合口袋处于“半闭合”状态而失活。当去除14α-羟基苦参碱后,PAK1从失活构象向活性构象转变,因此推测,14α-羟基苦参碱可能是PAK1的可逆别构调节抑制剂。本研究采用现代技术方法对中药活性成分进行研究,为天然产物的开发利用及寻找新的胰腺癌治疗方案奠定基础。

关键词：复方苦参注射液 p21活化激酶1 14α-羟基苦参碱胰腺癌分子对接分子动力学模拟

NLRP3炎症小体与线粒体功能障碍在脓毒性心肌病发病机制中的交互作用

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中华危重病急救医学 2024年第3期36卷 313-319页

作者：袁玉凡沈琪晋金兰广州中医药大学深圳医院(福田)重症医学科广东深圳518034

脓毒性心肌病(SCM)发病率高且发病机制复杂,会显著增加脓毒症患者病死率。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在SCM发病机制中起重要作用,心肌细胞线粒体功能障碍亦是SCM的重要发病机制之一,NLRP3炎症小体激活与线粒体功能障碍密切相关,研... 详细信息

脓毒性心肌病(SCM)发病率高且发病机制复杂,会显著增加脓毒症患者病死率。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在SCM发病机制中起重要作用,心肌细胞线粒体功能障碍亦是SCM的重要发病机制之一,NLRP3炎症小体激活与线粒体功能障碍密切相关,研究二者之间的交互作用机制有助于寻找SCM新的治疗方案。本文就NLRP3炎症小体与线粒体功能障碍在SCM发病机制中的交互作用及中医药防治SCM的相关机制进行综述,为深入探究SCM的治疗靶点提供理论参考依据。

关键词：脓毒性心肌病 NOD样受体蛋白3 线粒体功能障碍交互作用

解毒通络开痹方治疗气虚瘀毒阻络型2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的随机对照研究

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中华中医药学刊 2024年

作者：刘添娇赵晓华顾成娟朴春丽广州中医药大学深圳医院(福田)

目的：验证解毒通络开痹方对气虚瘀毒阻络型2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者的降糖、调脂、抗炎及血管保护作用，评价其临床疗效和安全性。方法：选取90名通过纳排标准并签署知情同意书的受试者，采用随机数字表法随机分为试验组和对... 详细信息

目的：验证解毒通络开痹方对气虚瘀毒阻络型2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者的降糖、调脂、抗炎及血管保护作用，评价其临床疗效和安全性。方法：选取90名通过纳排标准并签署知情同意书的受试者，采用随机数字表法随机分为试验组和对照组，并进行分组隐藏。对照组给予基础治疗，包括糖尿病教育、锻炼、饮食以及常规降糖降脂西药治疗，试验组在对照组的基础上接受解毒通络开痹方干预，两组疗程均为15周。在入组和干预15周后，检测血糖、血脂、体质量指标、下肢动脉内径、踝肱指数、相关炎性因子，并评估中医证候积分，在入组及干预6周、15周时进行安全性评估，运用SPSS软件进行统计分析。结果：试验组患者治疗后FBG、HbA1c、TC、LDL-C、BMI、双侧股总动脉、腘动脉、足背动脉内径、HCY、CRP、CysC、中医证候总积分较干预前降低（P＜0.05），ABI、HDL-C较干预前升高（P＜0.05），TG、双侧胫前动脉内径较干预前无统计学差异（P＞0.05）；对照组患者治疗后HbA1c、双侧股总动脉内径、中医证候总积分较干预前降低（P＜0.05），ABI较干预前升高（P＜0.05），FBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、BMI、双侧腘动脉、胫前动脉、足背动脉内径、HCY、CRP、CysC较干预前无明显差异（P＞0.05）；两组患者治疗后的HbA1c差异无统计学意义（P＞0.05），治疗后ABI、双侧股总动脉内径、中医证候总积分差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组、对照组中医证候总有效率分别为85.71%、61.90%，两组受试者总体安全性良好。结论：解毒通络开痹方能有效改善气虚瘀毒阻络型2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者的临床症状，降低血糖和体重，调节血脂，降低同型半胱氨酸、C反应蛋白、胱抑素C，并扩张下肢动脉内径，减轻斑块和血管狭窄，具有良好的临床疗效和安全性。

关键词：解毒通络开痹方 2型糖尿病动脉粥样硬化临床研究