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中医药调控NLRP3 炎症小体缓解糖尿病肾病肾间质纤维化的机制研究进展

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1164-1171页

作者：乔琳金艳郭兆安山东中医药大学中医学院山东济南250014 济南市中医医院肾病科山东济南250002 山东中医药大学附属医院肾内科山东济南250014

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种因糖尿病诱发的进行性慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),是终末期肾病的主要病因。肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是DN肾功能进展、恶化的不可逆因素。慢性炎症反应... 详细信息

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种因糖尿病诱发的进行性慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),是终末期肾病的主要病因。肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是DN肾功能进展、恶化的不可逆因素。慢性炎症反应已成为DN-RIF发病机制中的关键一环,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体作为重要的炎症调节因子,受多种信号调节,促进促炎性因子的产生,诱导肾脏炎症细胞浸润参与肾纤维化进程,其作用机制复杂。目前已有大量中医药实验研究证明了中医药可通过调控NLRP3炎症小体的相关通路减轻炎症反应,进而延缓DN-RIF进展,改善肾功能。该文就NLRP3炎症小体与DN-RIF的关系及中医药干预NLRP3炎症小体缓解DN-RIF机制研究进展进行综述,旨在为DN-RIF靶向治疗提供新的思路。

关键词： NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3) 糖尿病肾病肾间质纤维化中医药炎症

淫羊藿醇提物干预间充质脂肪干细胞对去势大鼠衰老的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：蒙祖玉刘海全林少姿王媚章依垚刘芳李梦涵陈泓伶秦佳佳暨南大学中医学院广州中医药大学惠州市中医医院

目的：探究淫羊藿醇提物（EEBM）干预间充质脂肪干细胞（ADSCs）延缓去势大鼠衰老的机制。方法：将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后，随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高浓度EEBM干预ADSCs组(1、50、100 μmol·L-1)，简... 详细信息

目的：探究淫羊藿醇提物（EEBM）干预间充质脂肪干细胞（ADSCs）延缓去势大鼠衰老的机制。方法：将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后，随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高浓度EEBM干预ADSCs组(1、50、100 μmol·L-1)，简称AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组，每组9只。尾静脉注射200 ul相应细胞混悬液后，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）及蛋白免疫印记（Western blot）法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（p21）、人体抑癌基因（p53）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶（Caspase-3）及脂褐素等衰老相关指标。结果：与模型组比较，AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组的IL-6含量明显降低（P<0.05）；ADSCs治疗组、AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组的脂褐素、MDA及IL-8含量明显减少（P<0.01），而SOD含量则明显增加（P<0.05，P<0.01）。与ADSCs治疗组比较，AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组的脂褐素、IL-8含量明显减少（P<0.05，P<0.01）。AE中浓度组的MDA含量明显降低（P<0.01）。与模型组比较，ADSCs治疗组、AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低（P<0.05，P<0.01），而Bcl-2蛋白含量明显升高（P<0.01）。与ADSCs治疗组比较，AE低浓度组、AE中浓度组和AE高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低（P<0.05，P<0.01），AE低浓度组的Bcl-2蛋白含量显著升高（P<0.01）。结论：本实验研究结果显示，EEBM干预的ADSCs或ADSCs可能通过抑制细胞凋亡，减少细胞周期抑制因子和促炎因子，增强抗氧化能力，减少氧化反应，从而延缓去势大鼠衰老，且EEBM干预的ADSCs延缓衰老的效果强于ADSCs，为临床使用EEBM干预ADSCs延缓衰老提供了实验依据。

关键词：间充质脂肪干细胞衰老淫羊藿醇提取物

开心散激活AMPK信号通路改善阿霉素诱导的神经毒性

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中国中药杂志 2024年

作者：吴迎朝崔佳琦王慧皮大锦陈利国欧阳明子陈前军广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室暨南大学中医学院广州中医药大学第二临床医学院

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型，随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预；通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情... 详细信息

该研究探讨阿霉素化疗引起神经毒性的病理机制及中医药的干预方法。选择BALB/c小鼠通过原位注射4T1三阴性乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型，随机分组后进行阿霉素化疗或阿霉素化疗加开心散干预；通过病理学检测观察小鼠前额叶皮质的病变情况，通过长链非编码RNA测序获取病变的信息，通过蛋白质印迹和生化指标检测确定病变的发生。此外，分别利用神经母细胞瘤细胞和小胶质细胞构建体外模型，使用含药血清和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）去磷酸化抑制剂进行干预，进一步验证动物实验结果的准确性。病理结果显示开心散可以缓解阿霉素诱导的前额叶皮质神经元退行性病变，长链非编码RNA测序提示神经元病变和开心散干预过程与铁死亡、免疫性疾病、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路等相关，蛋白质印迹和生化指标检测确定此过程与激活AMPK/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）信号通路减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应直接相关。综上研究表明，开心散通过激活AMPK信号通路，减轻神经元的铁死亡和胶质细胞的免疫反应，最终缓解阿霉素诱导的神经毒性。

关键词：开心散 AMPK信号通路阿霉素神经毒性免疫反应铁死亡

开心散通过减轻前额叶皮质铁死亡缓解小鼠的阿霉素化疗性抑郁

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1441-1449页

作者：欧阳明子崔佳琦王慧梁正皮大锦陈利国陈前军吴迎朝暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405

目的明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制。方法将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组。通过旷场试... 详细信息

目的明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制。方法将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组。通过旷场试验和高架十字迷宫实验行为学分析、抑郁相关因子血清学检测、转录组学分析、透射电镜病理分析和铁死亡相关因子检测分析阿霉素诱导的化疗性抑郁产生的病因以及开心散的作用机制。利用SH-SY5Y细胞系构建体外模型并使用铁死亡抑制剂Fer-1进行阳性对照,验证动物实验结果。结果开心散显著逆转阿霉素化疗所致的抑郁样行为(P<0.001)、逆转抑郁相关血清学的改变(P<0.05);转录组学结果显示,开心散缓解化疗性抑郁与调控前额叶皮质组织氧化应激、脂质代谢和铁离子结合等过程有关;病理学分析、铁死亡相关因子检测结果显示,开心散能减轻阿霉素化疗所致的前额叶皮质组织铁死亡(P<0.01)。体外实验结果也显示,开心散含药血清和铁死亡抑制剂均能逆转阿霉素诱导的神经细胞铁死亡(P<0.001)。结论开心散通过减轻乳腺癌阿霉素化疗所致的大脑前额叶皮质组织铁死亡,进而缓解化疗性抑郁。

关键词：开心散乳腺癌化疗抑郁铁死亡

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尿石素C对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 908-916页

作者：于国兴张鑫杜恒玮崔冰洁高娜刘翠兰杜静滨州医学院附属医院血液内科山东滨州256603 滨州医学院附属医院医学研究中心山东滨州256603 滨州医学院附属医院妇科山东滨州256603

目的:探讨尿石素C(UC)对急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响,阐明其相关作用机制。方法:HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40、60、80及100μmol·L^(-1))尿石素A(UA)、尿石素B(UB)和UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活... 详细信息

目的:探讨尿石素C(UC)对急性髓系白血病(AML)HL-60细胞增殖、凋亡和自噬的影响,阐明其相关作用机制。方法:HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40、60、80及100μmol·L^(-1))尿石素A(UA)、尿石素B(UB)和UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,光学显微镜观察不同浓度UC组细胞形态表现;HL-60细胞分为不同浓度(0、20、40及80μmol·L^(-1))UC组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合不同浓度(0、20、40及80μmol·L^(-1))UC组,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性。HL-60细胞分为对照组和不同浓度(20、40及80μmol·L^(-1))UC组,采用活/死细胞染色法检测各组死细胞率,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,细胞自噬染色检测试剂盒[单丹磺酰戊二胺(MDC)法]检测各组细胞自噬情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中苄氯素1(Beclin 1)、自噬相关蛋白9(ATG9)和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达水平。结果:CCK-8法,培养24、48和72 h,分别与0μmol·L^(-1) UA、UB和UC组比较,不同浓度UA、UB和UC组细胞增殖活性均降低(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖性;48 h时,与UA和UB比较,UC半数抑制浓度(IC50)最低。细胞形态表现,与对照组比较,随着UC浓度升高,细胞间连接和细胞数量减少,细胞碎片增加。CCK-8法,与40和80μmol·L^(-1) UC组比较,3-MA联合40和80μmol·L^(-1) UC组细胞增殖活性升高(P<0.05或P<0.01)。活/死细胞染色,与对照组比较,40和80μmol·L^(-1) UC组死细胞率升高(P<0.01)。流式细胞术,与对照组比较,80μmol·L^(-1) UC组细胞凋亡率升高(P<0.01)。MDC法,与对照组比较,随着UC浓度升高,不同浓度UC组细胞绿色荧光逐渐增强。RT-qPCR法,与对照组比较,80μmol·L^(-1) UC组细胞中Beclin 1、ATG9和ATG7 mRNA表达水平升高(P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,20、40和80μmol·L^(-1) UC组细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),80μmol·L^(-1) UC组细胞中膜型LC3/胞浆型LC3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值升高(P<0.05),40和80μmol·L^(-1) UC组细胞中p-AMPK/AMPK及p-ERK/ERK比值升高(P<0.01)。结论:UC可抑制人AML HL-60细胞增殖,诱导其细胞凋亡和自噬,并可提高细胞中ERK和AMPK蛋白磷酸化水平。

关键词：尿石素C 白血病细胞细胞增殖细胞凋亡细胞自噬

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中医梦诊诊断特点及梦疾治法探思

中华中医药杂志 2024年第9期39卷 4876-4880页

作者：杨亚伟王若冲李子健张亚雯于泽楷刘雷蕾广州医科大学附属中医医院广州510145 北京中医药大学中医学院北京102488

梦诊是中医传统诊法之一,是中医学发展中建立的特色诊法。文章以文献为基础,就梦的定义、常梦与病梦的区别、病梦的病因病机、梦诊的诊断特点及通过中医理论分析梦疾的治疗等方面展开阐述,并对当前梦诊研究的不足做展望。文章旨在加深... 详细信息

梦诊是中医传统诊法之一,是中医学发展中建立的特色诊法。文章以文献为基础,就梦的定义、常梦与病梦的区别、病梦的病因病机、梦诊的诊断特点及通过中医理论分析梦疾的治疗等方面展开阐述,并对当前梦诊研究的不足做展望。文章旨在加深研究者、医者对梦的认识,从而使古老的中医梦诊知识得到重视,使梦诊更广泛地应用于临床,以促其发展。

关键词：中医学梦诊诊断特点思考中医诊断

1221例女性基础性激素水平及抗苗勒管激素水平不同年龄段变化特征——女子“以七为期”的生殖衰老规律回顾性研究

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中医杂志 2024年第13期65卷 1369-1374页

作者：梁婉诗廖怡茹付靖涵胡罗丹杨洪艳刘建成芳平聂广宁广州中医药大学第二临床医学院广东省广州市510405 河南中医药大学中医学院仲景书院广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院

目的从基础性激素水平及抗苗勒管激素水平不同年龄段变化特征探析中医理论中女子“以七为期”的生殖衰老规律。方法回顾性收集2018年1月至2022年12月于广东省中医院就诊并行基础性激素及抗苗勒管激素水平检测的女性就诊者数据资料,根据... 详细信息

目的从基础性激素水平及抗苗勒管激素水平不同年龄段变化特征探析中医理论中女子“以七为期”的生殖衰老规律。方法回顾性收集2018年1月至2022年12月于广东省中医院就诊并行基础性激素及抗苗勒管激素水平检测的女性就诊者数据资料,根据不同年龄段分为一七/二七组(21岁以下)、三七组(21~27岁)、四七组(28~34岁)、五七组(35~41岁)、六七组(42~48岁)及七七及以后组(49岁及以上)。收集就诊者年龄、平均月经周期(近3个月),基础性激素[包括卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)]水平及FSH/LH值,抗苗勒管激素(AMH)水平,比较各组数据资料中各指标的变化情况。结果共纳入数据资料1221份。各组总体上FSH、LH、FSH/LH值、E2、T、AMH水平及平均月经周期差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。三七组的AMH出现峰值。与三七组相比,四七组FSH/LH值升高,LH、AMH和T水平下降,月经周期缩短(P<0.01)。五七组FSH/LH值继续升高,LH、AMH、T水平继续下降,月经周期继续缩短,FSH和E2水平开始升高(P<0.05或P<0.01)。与五七组比较,六七组FSH、LH、E2水平均升高,AMH、T水平继续降低(P<0.05或P<0.01)。与六七组比较,七七及以后组FSH、LH水平继续升高,AMH、E2水平下降(P<0.01)。结论女子“以七为期”的生殖衰老规律与不同年龄段基础性激素水平及抗苗勒管激素水平变化特征基本相符,其中“三七”阶段生殖能力达到峰值,“四七”阶段开始逐渐走向生殖衰老。

关键词：性激素抗苗勒管激素生殖衰老女性以七为期回顾性研究

全转录组学关联分析研究开心散缓解乳腺癌化疗性认知障碍的作用机制

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中国中药杂志 2024年第17期49卷 4711-4722页

作者：吴迎朝吴芃田欢崔佳琦左谦皮大锦陈利国罗雪花陈前军欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 暨南大学附属第一医院广东广州510630

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高... 详细信息

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫、新物体识别实验等行为学检测,苏木素-伊红染色、尼氏染色、固蓝染色、Fluoro-Jade B染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记、免疫荧光染色、透射电子显微镜等病理检测,运用网络药理学和全转录组学测序等方法分析化疗性认知障碍产生的机制以及开心散的作用靶点。结果显示,开心散可以防止化疗引起的行为学改变(P<0.001),增加旷场实验总运动路程和中央区停留时间比,增加高架十字迷宫实验开臂区探索时间,减少强迫游泳实验和悬尾实验静止时间,减少Morris水迷宫逃逸潜伏期和增加穿越平台次数,提高新物体识别实验认知指数;抑制化疗引起的前额叶皮质神经炎症、细胞凋亡、细胞自噬等组织损伤;并重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱(P<0.05)。综上研究表明,开心散可能通过重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱,减轻神经元组织损伤,最终缓解荷瘤小鼠的化疗性认知障碍。

关键词：开心散转录组学网络药理学化疗性认知障碍乳腺癌

胃食管反流病与阻塞性睡眠呼吸暂停之间的关系:孟德尔随机化研究

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中国循证医学杂志 2024年第9期24卷 1004-1010页

作者：焦欣邵阿雪何清清吴文玉刘建博王凯广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的使用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)及其典型症状(打鼾、白天嗜睡)之间的因果关联。方法采用逆方差加权法(inverse variance-weighted,IVW)作为主要的分析方法来评估因果关系,以留一法进行敏感性分析,MR-Egger法进行多效性分析,然后进行异质性检验。结果在MR分析中,基因预测的GERD与更高的OSA风险相关[IVW:OR=1.528,95%CI(1.374,1.699),P=5.315E-15],其他的MR分析结果与IVW结果一致,没有发现多效性和异质性。IVW法分析结果也显示GERD与打鼾[OR=0.959,95%CI(0.949,0.969),P=1.507E-15]、白天嗜睡[OR=1.024,95%CI(1.021,1.036),P=4.580E-5]之间存在因果关系,未发现多效性。结论本研究支持GERD与OSA及典型症状(打鼾、白天嗜睡)发生的风险之间存在因果关系。

关键词：胃食管反流病阻塞性睡眠呼吸暂停打鼾白天嗜睡孟德尔随机化因果关系