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数字减影血管造影引导下神经介入取栓术对急性脑梗死患者血管内皮功能及血清血栓素A2、CXC趋化因子配体16水平的影响

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 88-92页

作者：刘冰霍会永赵聪慧刘晓霞刘佳佳张文超邯郸市中心医院神经内科河北邯郸056001

目的:探讨数字减影血管造影(DSA)引导下神经介入取栓术对急性脑梗死患者血管内皮功能及血栓素A2(TXA2)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平的影响。方法:选择急性脑梗死患者122例,通过治疗计划不同分为观察组(n=68)与对照组(n=54)。对照组... 详细信息

目的:探讨数字减影血管造影(DSA)引导下神经介入取栓术对急性脑梗死患者血管内皮功能及血栓素A2(TXA2)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平的影响。方法:选择急性脑梗死患者122例,通过治疗计划不同分为观察组(n=68)与对照组(n=54)。对照组方案为阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓,观察组为DSA引导下的神经介入取栓术;比较两组患者临床疗效、血清CXCL16、TXA2水平、神经功能和日常生活能力、内皮细胞功能、凝血及血管再通情况。结果:观察组、对照组总有效率分别为91.17%、70.37%(均P神经介入取栓术可以快速清除病变血管血栓,恢复血流灌注,血管内皮功能改善,降低血清TXA2、CXCL16水平。

关键词：脑梗死数字减影血管造影引导下神经介入取栓术血管内皮功能血栓素A2 CXC趋化因子配体16 神经功能

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非典型脊髓痨一例

中国现代神经疾病杂志 2019年第5期19卷 374-376页

作者：冯爱君安徽省芜湖市第二人民医院神经内科

患者男性,53岁。从事钢铁及铁粉加工工作10余年,主因近1年来双下肢进行性行走不稳并逐渐加重,于2017年11月20日入院。患者1年前无明显诱因出现双足麻木、乏力,但行走如常,未予重视,之后麻木症状自双足逐渐上升至膝关节并伴行走不稳如踩... 详细信息

患者男性,53岁。从事钢铁及铁粉加工工作10余年,主因近1年来双下肢进行性行走不稳并逐渐加重,于2017年11月20日入院。患者1年前无明显诱因出现双足麻木、乏力,但行走如常,未予重视,之后麻木症状自双足逐渐上升至膝关节并伴行走不稳如踩棉花感,偶伴有双下肢闪电样疼痛但尚能耐受,发病期间无饮水呛咳、视物模糊,无头晕头痛、恶心呕吐等症状与体征,遂以“双下肢行走不稳待查”收入院。患者自发病以来神志清楚,精神尚可,食欲一般,大小便正常,体重未见明显增减。承认冶游史,否认吸毒史,否认梅毒诊断与治疗史,长期饮酒10年(约250 g/d),其余个人史与家族史均无特殊。

关键词：脊髓痨神经梅毒病例报告

短暂性脑缺血发作患者血小板活化程度及其临床意义

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临床神经病学杂志 2008年第3期21卷 232-233页

作者：江卫孙杨孔岳南邵福源无锡市第二人民医院神经内科 214002 上海长征医院神经内科

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化程度及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声仪检测72例TIA患者颈动脉粥样硬化程度;应用流式细胞仪检测血小板活化因子PAC-1与P-选择素(CD62P)水平,并与正常对照组(30例)进行比较。结果TIA组... 详细信息

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化程度及其临床意义。方法应用彩色多普勒超声仪检测72例TIA患者颈动脉粥样硬化程度;应用流式细胞仪检测血小板活化因子PAC-1与P-选择素(CD62P)水平,并与正常对照组(30例)进行比较。结果TIA组PAC-1和CD62P水平显著高于正常对照组(均P<0.01);TIA组中,颈动脉粥样硬化程度越高,PAC-1和CD62P水平越高;颈动脉斑块亚组PAC-1和CD62P水平明显高于颈动脉IMT增厚亚组(均P<0.05);不稳定斑块亚组显著高于稳定斑块亚组(均P<0.01)。结论TIA患者血小板活化程度明显增高。检测TIA患者血小板活化程度有助于判断颈动脉粥样硬化的程度。

关键词：短暂性脑缺血发作颈动脉粥样硬化血小板活化

利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

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中国应用生理学杂志 2020年第5期36卷 452-455页

作者：赵波魏海萍甘肃省平凉市第二人民医院神经内科平凉744000 兰州大学第二医院神经内科兰州730030

目的:评估二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用。方法:BALB/c小鼠随机分为Sham组、I/R组和利格列汀(2.5、5和10 mg/kg)+I/R组,每组均为8只小鼠。不同剂量利格列汀组小鼠均在I/R前3周连续灌胃... 详细信息

目的:评估二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂利格列汀对小鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的神经保护作用。方法:BALB/c小鼠随机分为Sham组、I/R组和利格列汀(2.5、5和10 mg/kg)+I/R组,每组均为8只小鼠。不同剂量利格列汀组小鼠均在I/R前3周连续灌胃给药。采用小鼠脑中动脉闭塞(MCAO)1 h诱导I/R损伤模型,再灌注24 h评估神经功能缺损(n=8)和及梗死体积(n=4);再灌注48 h处死小鼠,检测脑组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、磷酸化肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)含量(n=4)。结果:与I/R组相比,利他列汀预处理组小鼠再灌注24 h后,神经功能缺损评分和梗死体积明显降低(P神经保护作用,可能是通过激活PI3K/AKT/mTOR通路发挥的作用。

关键词：利格列汀缺血/再灌注损伤磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路小鼠

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10例睡眠性头痛临床分析

中国神经精神疾病杂志 2012年第1期38卷 14-17页

作者：黄焰朱凯云廖华印陈俊抛田新良广东省第二人民医院神经内科广州510317 广东省广州市番禺中医院神经内科广东三九脑科医院神经内科

目的分析睡眠性头痛的临床特点,提高对睡眠性头痛的认识和改善治疗效果。方法分析2006年7月至2010年10月诊治的10例睡眠性头痛的临床表现及治疗结果,并结合文献进行总结。结果10例病例中男4例,女6例,发病年龄从24至61岁,全部病例中6例... 详细信息

目的分析睡眠性头痛的临床特点,提高对睡眠性头痛的认识和改善治疗效果。方法分析2006年7月至2010年10月诊治的10例睡眠性头痛的临床表现及治疗结果,并结合文献进行总结。结果10例病例中男4例,女6例,发病年龄从24至61岁,全部病例中6例使用了碳酸锂口服治疗,5例头痛发作完全停止,1例无效而改用氟桂利嗪口服治疗,发作停止;3例则使用了洛美利嗪治疗,头痛发作停止;2例(包括上述提到的1例)使用氟桂利嗪治疗发作停止。结论应提高对睡眠性头痛的认识,首选碳酸锂治疗,如果碳酸锂无效或因药物副作用或其它原因不能使用碳酸锂,则可使用洛美利嗪或氟桂利嗪亦有效。

关键词：睡眠性头痛诊断治疗

消化道肿瘤MDR1基因和P-糖蛋白的表达与化疗药物耐药的关系

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广东医学 2013年第20期34卷 3120-3123页

作者：马俊李博王丽萍郭婉薇陈晓武王伟福许鸣广东省佛山市第二人民医院消化内科 528031 广东省第二人民医院消化内科广州510317

目的探讨消化道肿瘤多药耐药基因MDR1基因和P-糖蛋白(P-gp)的表达与肿瘤化疗药物耐药之间的关系。方法选择72例消化道肿瘤患者的手术标本,采用荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达量,ELISA法检测P-gp表达水平,并与ATP-TCA化疗药物敏感性试验... 详细信息

目的探讨消化道肿瘤多药耐药基因MDR1基因和P-糖蛋白(P-gp)的表达与肿瘤化疗药物耐药之间的关系。方法选择72例消化道肿瘤患者的手术标本,采用荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达量,ELISA法检测P-gp表达水平,并与ATP-TCA化疗药物敏感性试验结果作对照。结果 72份消化道肿瘤组织中,MDR1 mRNA阳性表达率为75%,P-gp阳性表达率为67%。72份消化道肿瘤组织中,对10种化疗药物均不敏感的有12份,对1种化疗药物敏感的有15份,对2种化疗药物敏感的9份,对3种化疗药物敏感的有9份,对5种化疗药物敏感的有15份,对8种化疗药物敏感的有9份,对所有化疗药物均敏感的有3份。消化道肿瘤MDR1mRNA、P-gp的阳性表达率与其对化疗药物敏感程度呈负相关(r s值分别为-0.672、-0.715,均P<0.05)。结论 MDR1基因、P-gp表达与肿瘤耐药性相关,MDR1基因、P-gp阳性表达提示患者可能对化疗药物存在获得性耐药。

关键词：消化道肿瘤 MDR1基因 P-糖蛋白 ATP-TCA

Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1548-1555页

作者：王文涛侯振扬王熠军徐耀增苏州大学附属第一医院骨科江苏省苏州市215006 滕州市中心人民医院关节运动医学科山东省滕州市277500

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性... 详细信息

背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。

关键词： Apelin-13 巨噬细胞极化破骨细胞活化全身炎症性骨丢失

帕金森病及肌张力障碍患者情感淡漠发生情况及严重程度对比研究

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中国全科医学 2014年第9期17卷 1059-1062页

作者：邢一兰陈俊抛许光广东省第二人民医院神经内科广东省广州市510317

目的探讨帕金森病(PD)与肌张力障碍患者情感淡漠发生情况及严重程度。方法选择2010年9月—2012年9月广东省第二人民医院收治的PD患者61例为PD组,肌张力障碍患者58例为肌张力障碍组,体检健康志愿者60例为对照组。PD组接受统一帕金森评定... 详细信息

目的探讨帕金森病(PD)与肌张力障碍患者情感淡漠发生情况及严重程度。方法选择2010年9月—2012年9月广东省第二人民医院收治的PD患者61例为PD组,肌张力障碍患者58例为肌张力障碍组,体检健康志愿者60例为对照组。PD组接受统一帕金森评定量表(UPRDS)测评,肌张力障碍组接受修订版统一肌张力障碍评定量表(UDRS-revised)来评估其疾病严重程度;3组均采用简易精神状态评价量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)、淡漠评定量表(AES)进行评估。记录PD组与肌张力障碍组情感淡漠和抑郁发生率。结果对照组、PD组与肌张力障碍组年龄、性别、受教育年限、病程比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组MMSE评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组HAMD-17评分和AES评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 PD患者相对于肌张力障碍患者及健康者情感淡漠发生率及严重程度更高,且可与抑郁独立存在。

关键词：帕金森病抑郁情感障碍运动障碍

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新加牵正散治疗面神经炎47例

江苏中医 2000年第3期21卷 24-25页

作者：刘辉明广东省佛山市第二人民医院 528000