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基于代谢-转录组学的阻塞性睡眠呼吸暂停代谢特征和分子机制研究

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中国呼吸与危重监护杂志 2025年第2期24卷 97-106页

作者：甘考高明王炜烨吴苑李际强陈剑坤广州中医药大学第二临床医学院广东广州510006 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)急诊科广东广州510006 广东省佛山市南海区中医院(广东省中西医结合医院)急诊科广东佛山528200 广州中医药大学第二附属医院(广东省中医院)综合三科广东广州510006

目的本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)患者外周血代谢物和转录组的变化,并评估其作为生物标志物的诊断价值。方法本研究利用液相色谱-质谱脂质靶向代谢组学技术,比较30例OSA患者与30例健康对照者的代谢轮... 详细信息

目的本研究旨在探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)患者外周血代谢物和转录组的变化,并评估其作为生物标志物的诊断价值。方法本研究利用液相色谱-质谱脂质靶向代谢组学技术,比较30例OSA患者与30例健康对照者的代谢轮廓,筛选出差异脂质代谢物。通过基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,确定甘油脂代谢通路为显著差异代谢通路。进一步对6例OSA患者和6例健康对照者的外周血单核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cells,PBMC)进行转录组学分析,评估了相关通路分子的表达情况。结果共筛选出168种差异脂质代谢物,其中甘油脂代谢通路在OSA患者与健康对照者间具有显著差异。转录组学分析显示,甘油脂代谢相关基因GPAT、AGPAT和LPIN在OSA患者PBMC中低表达,提示甘油脂代谢通路在OSA患者中处于抑制状态。此外,诊断价值分析显示,GPAT和AGPAT具有较高的AUC值,可作为OSA的潜在生物标志物。结论甘油脂代谢通路的抑制与OSA的发生发展密切相关,且该通路中的关键基因GPAT、AGPAT和LPIN的低表达可能参与OSA的病理生理过程。这些发现不仅为理解OSA的发病机制提供了新的视角,也为从甘油脂代谢调控角度治疗OSA提供了新的科学依据。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停脂质组学转录组学甘油脂代谢

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靶向囊性变探索激素性股骨头坏死塌陷与修复的动态时空关系

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辽宁中医杂志 2025年

作者：魏秋实何敏聪何晓铭刘又文童培建何伟广州中医药大学第三附属医院关节中心广东省中医骨伤研究院河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)髋中心浙江省中医院关节科

激素性股骨头坏死（Steroid-induced Osteonecrosis of Femoral Head， SIONFH）具有极高的股骨头塌陷和继发骨关节炎风险，其发病率逐年增高，是骨科领域的研究热点与难点。SIONFH具有高度异质性，即便临床特征相似、影像学表现相近的... 详细信息

激素性股骨头坏死（Steroid-induced Osteonecrosis of Femoral Head， SIONFH）具有极高的股骨头塌陷和继发骨关节炎风险，其发病率逐年增高，是骨科领域的研究热点与难点。SIONFH具有高度异质性，即便临床特征相似、影像学表现相近的患者，其疾病转归和预后亦可能存在较大差异，这为保髋治疗提出巨大挑战。因此，着手于解决临床症状和甄别影像特征的传统保髋思路或许已经到达保髋疗的瓶颈，而聚焦坏死股骨头内部的修复机制可能是下一阶段保髋治疗的支点。如何动态地把握修复与塌陷的时空关系，选择有效促进坏死修复并阻止股骨头塌陷的保髋方法尤为重要。前期研究发现囊性变在SIONFH的修复与塌陷中具有关键作用。为全面认识囊性变的临床、影像、病理和分子生物学内涵，借鉴时空分子医学和时空分子影像学的前沿学科，通过整合SIONFH临床特征、影像组学、病理形态学和分子多组学，旨在探索囊性变与塌陷和修复之间可能存在的相互关系，从疾病发展的“时空”规律分析囊性变与塌陷的关系以及囊性变内的修复机制，以寻找解决塌陷与修复矛盾关系的双刃剑。

关键词：股骨头坏死激素囊性变塌陷修复

基于miR-146a-5p/Notch1信号通路探讨补肾壮筋汤对骨质疏松小鼠骨密度及成骨分化的影响

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药物评价研究 2025年第1期48卷 73-84页

作者：杨彬程韶杨顺许俊杰陶广义王上增河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)疼痛科河南省中医院(河南中医药大学第二附属医院)关节病科河南中医药大学骨伤学院

目的基于miR-146a-5p/Notch1信号通路探究补肾壮筋汤（BZD）对骨质疏松小鼠骨密度及成骨分化的影响。方法采用地塞米松诱导的方法构建小鼠骨质疏松症模型，造模成功60只小鼠，将其随机分为模型组，BZD低、高剂量(5.4、10.8 g·kg-1)组... 详细信息

目的基于miR-146a-5p/Notch1信号通路探究补肾壮筋汤（BZD）对骨质疏松小鼠骨密度及成骨分化的影响。方法采用地塞米松诱导的方法构建小鼠骨质疏松症模型，造模成功60只小鼠，将其随机分为模型组，BZD低、高剂量(5.4、10.8 g·kg-1)组，BZD+agomir NC(10.8 g·kg-1+8 mg·kg-1)组，BZD+miR-146a-5p agomir(10.8 g·kg-1+8 mg·kg-1)组，每组12只。另取12只小鼠正常饲养，记为对照组。造模成功后开始ig BZD，每天1次，连续8周；agomir NC、miR-146a-5p agomir采用尾iv给药，隔天给药，共8周。给药结束后测定小鼠骨密度和骨结构参数：骨矿物质含量（BMC）、骨矿物质密度（BMD）、总体积（TV）、骨体积（BV）、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（***）和骨小梁分离度（***）；酶联免疫吸附试验（ELISA）检查小鼠血清骨代谢指标：骨钙素（OCN）、骨源性碱性磷酸酶（BALP）、Ⅰ型前胶原羧基端前肽（PINP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）;HE染色观察小鼠骨组织的结构变化；实时荧光定量PCR（qRTPCR）法测定小鼠股骨组织miR-146a-5p、Notch1 m RNA的表达水平。Western blotting检查小鼠股骨组织Notch1蛋白表达水平。从Balb/c小鼠中分离骨髓间充质干细胞（BMSCs）并诱导成骨分化，分为对照组，模型组(1×10-5 mol·L-1地塞米松处理48 h),BZD低、高浓度组(造模后用100、200μg·mL-1BZD处理48 h),BZD+agomir NC组(造模后用200μg·mL-1BZD和转染agomir NC处理48 h),BZD+miR-146a-5p agomir组(造模后用200μg·mL-1BZD和转染miR-146a-5p agomir处理48 h)。CCK-8实验检测细胞增殖，ALP染色和茜素红染色分析细胞成骨分化，qRT-PCR测定细胞miR-146a-5p及Notch1m RNA表达，Western blotting检查细胞成骨标志蛋白及Notch1蛋白表达，双荧光素酶实验检测miR-146a-5p及Notch1的相互作用。结果与对照组比较，模型组小鼠BMC、BMD、BV/TV、Tb.N、***水平，血清BALP、PINP水平，股骨组织Notch1 mRNA和蛋白表达水平显著降低（P<0.05）;***水平，血清OCN、Trap水平，股骨组织miR-146a-5p水平显著升高（P<0.05）；骨小梁数量减少，间隙变宽，出现断裂，骨陷窝增大。与模型组比较，BZD高剂量组小鼠相关指标变化与上述相反（P<0.05），且过表达miR-146a-5p抑制了BZD对骨质疏松小鼠的上述改善作用。体外研究结果显示，与对照组比较，模型组BMSCs的活力，相对ALP活力，茜素红阳性染色面积比例，ALP、OCN、Runx2、Osterix蛋白及Notch1 mRNA和蛋白表达显著降低，miR-146a-5p表达显著增高（P<0.05）；与模型组比较，BZD高剂量组细胞中的上述指标均呈相反变化（P<0.05），且过表达miR-146a-5p逆转了高剂量BZD对小鼠BMSCs的上述作用。荧光素酶实验发现，Notch1是miR-146a-5p的直接靶点，且被miR-146a-5p负调控。结论 BZD可能通过下调miR-146a-5p/Notch1信号通路促进BMSCs成骨分化，提高骨质疏松小鼠的骨密度。

关键词：补肾壮筋汤骨质疏松 miR-146a-5p/Notch1信号通路骨密度成骨分化

副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物改善长春瑞滨诱导斑马鱼免疫抑制

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南方医科大学学报 2025年

作者：许欣筑郭丽娜郑康帝马燕林淑娴何盈犀盛雯许素哗邱峰广东省中医院临床营养科广东芯选检验检测有限公司研发中心南方医科大学第七附属医院医学检验科

目的通过斑马鱼模式生物探究副干酪乳酪杆菌E6改善长春瑞滨诱导免疫抑制的作用机制。方法通过异硫氰酸荧光素（FITC）标记副干酪乳酪杆菌E6，在荧光显微镜下观察副干酪乳酪杆菌斑马鱼肠道的定植情况。运用长春瑞滨构建斑马鱼免疫低下... 详细信息

目的通过斑马鱼模式生物探究副干酪乳酪杆菌E6改善长春瑞滨诱导免疫抑制的作用机制。方法通过异硫氰酸荧光素（FITC）标记副干酪乳酪杆菌E6，在荧光显微镜下观察副干酪乳酪杆菌斑马鱼肠道的定植情况。运用长春瑞滨构建斑马鱼免疫低下模型，分别通过斑马鱼尾部造血组织（CHT）处巨噬细胞、中性粒细胞的生成，胸腺T细胞的生成，以及斑马鱼体内免疫基因白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达来研究副干酪乳酪杆菌E6的免疫调节活性。运用液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）靶向代谢组学技术分别检测副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液和副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内代谢物短链脂肪酸（SCFAs）的含量。通过斑马鱼免疫低下模型评价SCFAs乙酸钠、丙酸钠、丁酸钠的免疫调节作用。结果与正常相比，斑马鱼肠球、中肠和后肠部位均清晰可见FITC标记副干酪乳酪杆菌E6的绿色荧光。与模型组相比，副干酪乳酪杆菌E6缓解长春瑞滨诱导斑马鱼CHT巨噬细胞和中性粒细胞数量的减少（P<0.05），增加斑马鱼体内胸腺T细胞的荧光强度（P<0.05）。同时副干酪乳酪杆菌E6可促进斑马鱼免疫低下模型免疫因子IL-12和IFN-γ基因的表达（P<0.01）。与MRS培养基相比，副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液中代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量增加（P<0.001）。副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内的代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量也增加（P<0.05）。SCFAs乙酸钠、丙酸钠均能够增加斑马鱼免疫低下模型CHT处巨噬细胞和中性粒细胞的数量（P<0.001），抑制长春瑞滨诱导斑马鱼胸腺T细胞荧光强度的降低（P<0.01）。结论副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物SCFAs乙酸、丙酸改善长春瑞滨诱导斑马鱼免疫抑制。

关键词：副干酪乳酪杆菌E6 代谢物短链脂肪酸长春瑞滨免疫抑制

宣肺化浊方对脂多糖诱导肺泡上皮细胞损伤的干预作用

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中国医院药学杂志 2025年第3期45卷 269-274+307页

作者：李赋韩冰阁宋忠阳朱鹏张茂福张昺磊周茹玉张志明甘肃省中医院肿瘤一科甘肃省中医院重症医学科骨科ICU 甘肃中医药大学附属医院肿瘤科北京市丰台区中西医结合医院内分泌科甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省中医院急诊科甘肃省中医院临教部

目的：探讨宣肺化浊方对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导肺泡上皮细胞损伤的干预作用。方法：制备宣肺化浊方含药血清与空白血清，体外培养A549细胞，采用LPS诱导建立肺泡上皮细胞损伤模型。CCK-8法检测细胞存活率，筛选LPS最佳... 详细信息

目的：探讨宣肺化浊方对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导肺泡上皮细胞损伤的干预作用。方法：制备宣肺化浊方含药血清与空白血清，体外培养A549细胞，采用LPS诱导建立肺泡上皮细胞损伤模型。CCK-8法检测细胞存活率，筛选LPS最佳作用条件；将细胞分为对照组，模型组，以及宣肺化浊方低、中、高剂量组。流式细胞术检测细胞凋亡率；RT-PCR法检测凋亡基因相对表达量；Western blot法检测凋亡蛋白表达情况。结果：CCK-8检测结果显示，12.5μg·m L–1LPS作用24 h为最佳干预条件。与对照组相比，模型组细胞存活率降低（P<0.01），细胞凋亡率增加（P<0.01）；与模型组相比，宣肺化浊方各组细胞存活率升高（P<0.05,P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。随给药浓度增加，宣肺化浊方各组Bax、Caspase-3蛋白表达与m RNA表达量降低，Bcl-2蛋白表达与m RNA表达量升高。结论：宣肺化浊方通过上调Bcl-2表达水平与下调Bax、Caspase-3表达水平抑制A549细胞凋亡，改善肺泡上皮细胞损伤，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路有关。

关键词：宣肺化浊方肺泡上皮细胞凋亡急性肺损伤

基于转录组测序、网络药理和毒理学探讨雷公藤甲素治疗类风湿关节炎的分子作用机制

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天然产物研究与开发 2025年

作者：崔家康朱泽林刘孟娇马俊福王慧莲孟庆良河南省中医院河南中医药大学

本研究探索了雷公藤甲素（triptolide，TP）治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的分子机制，并揭示了其治疗作用与毒副作用的辩证统一性。通过转录组测序（transcriptome sequencing，RNA-seq）、网络药理学和毒理学分析... 详细信息

本研究探索了雷公藤甲素（triptolide，TP）治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的分子机制，并揭示了其治疗作用与毒副作用的辩证统一性。通过转录组测序（transcriptome sequencing，RNA-seq）、网络药理学和毒理学分析，我们揭示了TP对RA的治疗机制及其伴随的毒性反应。首先，通过RNA-seq筛选出TP处理后成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes，FLS）的差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并结合GeneCards、OMIM和CTD数据库识别与RA及肝毒性、肾毒性和生殖毒性相关的靶点。随后，构建蛋白质互作（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选出TP关键作用靶点，接着进行基因本体论（gene ontology，GO）和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析，并通过分子对接验证。研究发现，TP治疗RA及其毒性反应的关键靶点包括肿瘤蛋白p53（tumor protein p53，TP53）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β），涉及的信号通路有TNF、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）、janus激酶信号转导和转录激活因子（janus kinase-signal transducer and activator of transcription，JAK-STAT）、丝裂原激活蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和网络叉头转录因子（forkhead box O，FoxO）等。RNA-seq结果显示，TP显著调控了TP53、TNF和IL-1β等靶基因的表达，差异具有统计学意义。综上所述，TP在治疗RA的同时伴随毒性反应，其机制相互关联，体现了疗效与毒性并存的辩证统一。

关键词：转录组测序网络药理和毒理学雷公藤甲素类风湿关节炎分子机制

银连含漱液对脂多糖诱导人牙龈成纤维细胞的作用

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中药新药与临床药理 2025年第1期36卷 17-23页

作者：齐刘英洪楠锐刘伟南广州中医药大学第一附属医院口腔科广东省中医临床研究院广东广州510405

目的观察银连含漱液对脂多糖(LPS)诱导人牙龈成纤维细胞(HGFs)炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法收集临床患者的健康牙龈组织,采用组织块法培养HGFs并采用免疫荧光法进行细胞鉴定。采用CCK-8法检测不同体积分数银连含漱液(2.5%... 详细信息

目的观察银连含漱液对脂多糖(LPS)诱导人牙龈成纤维细胞(HGFs)炎症反应、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法收集临床患者的健康牙龈组织,采用组织块法培养HGFs并采用免疫荧光法进行细胞鉴定。采用CCK-8法检测不同体积分数银连含漱液(2.5%、5%、10%、20%、40%)、不同浓度绿原酸(0.01、0.1、0.5、1、10mg·mL^(-1))及LPS(1、10、20、35、50μg·mL^(-1))分别与HGFs共培养24、48、72h后的增殖变化情况。依据CCK-8检测结果,将HGFs分为4组:DMEM对照组、1μg·mL^(-1) LPS组、1μg·mL^(-1) LPS+20%银连含漱液组、1μg·mL^(-1) LPS+1 mg·mL^(-1)绿原酸组。干预24 h后,采用流式细胞术检测HGFs的凋亡水平;WST-1法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法检测细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量。结果选择对HGFs无明显毒性作用的1 mg·mL^(-1)绿原酸、20%银连含漱液和1μg·mL^(-1) LPS作用24 h。与对照组比较,LPS组的HGFs凋亡率显著升高(P<0.001),SOD活力显著降低(P<0.001),上清液中的IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与LPS组比较,LPS+20%银连含漱液组及LPS+1 mg·mL^(-1)绿原酸组的HGFs凋亡率显著降低(P<0.001),SOD活力显著升高(P<0.01,P<0.001),上清液中的IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.001)。与LPS+20%银连含漱液组比较,LPS+1 mg·mL^(-1)绿原酸组的HGFs凋亡率显著降低(P<0.001),SOD活力显著升高(P<0.01),上清液中的IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论银连含漱液可抑制LPS诱导的HGFs细胞凋亡,提高其抗氧化能力,降低炎症反应,该作用可能与活性成分绿原酸密切相关。

关键词：银连含漱液绿原酸人牙龈成纤维细胞脂多糖细胞凋亡炎症反应氧化应激

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副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物改善长春瑞滨诱导的斑马鱼免疫抑制

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 331-339页

作者：许欣筑郭丽娜郑康帝马燕林淑娴何盈犀盛雯许素哗邱峰广东省中医院临床营养科广东广州510120 广东芯选检验检测有限公司研发中心广东广州510700 南方医科大学第七附属医院医学检验科广东佛山528244

目的通过斑马鱼模式生物探究副干酪乳酪杆菌E6改善长春瑞滨诱导免疫抑制的作用机制。方法用异硫氰酸荧光素(FITC)标记副干酪乳酪杆菌E6,在荧光显微镜下观察副干酪乳酪杆菌斑马鱼肠道的定植情况。运用长春瑞滨构建斑马鱼免疫低下模型,分... 详细信息

目的通过斑马鱼模式生物探究副干酪乳酪杆菌E6改善长春瑞滨诱导免疫抑制的作用机制。方法用异硫氰酸荧光素(FITC)标记副干酪乳酪杆菌E6,在荧光显微镜下观察副干酪乳酪杆菌斑马鱼肠道的定植情况。运用长春瑞滨构建斑马鱼免疫低下模型,分别通过斑马鱼尾部造血组织(CHT)处巨噬细胞、中性粒细胞的生成,胸腺T细胞的生成,以及斑马鱼体内免疫基因白介素-12(IL-12)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达来研究副干酪乳酪杆菌E6的免疫调节活性。运用液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)靶向代谢组学技术分别检测副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液和副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内代谢物短链脂肪酸(SCFAs)的含量。通过斑马鱼免疫低下模型评价SCFAs乙酸钠、丙酸钠、丁酸钠的免疫调节作用。结果与正常组相比,斑马鱼肠球、中肠和后肠部位均清晰可见FITC标记副干酪乳酪杆菌E6的绿色荧光。与模型组相比,副干酪乳酪杆菌E6缓解长春瑞滨诱导斑马鱼CHT巨噬细胞和中性粒细胞的数量减少(P<0.05),增加斑马鱼体内胸腺T细胞的荧光强度(P<0.05)。同时副干酪乳酪杆菌E6可促进斑马鱼免疫低下模型免疫因子IL-12和IFN-γ基因的表达(P<0.01)。与MRS培养基相比,副干酪乳酪杆菌E6发酵上清液中代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量增加(P<0.001)。副干酪乳酪杆菌E6在斑马鱼体内的代谢物SCFAs乙酸、丙酸、丁酸的含量也增加(P<0.05)。SCFAs乙酸钠、丙酸钠均能够增加斑马鱼免疫低下模型CHT处巨噬细胞和中性粒细胞的数量(P<0.001),抑制长春瑞滨诱导斑马鱼胸腺T细胞荧光强度的降低(P<0.01)。结论副干酪乳酪杆菌E6通过其代谢物SCFAs乙酸、丙酸改善长春瑞滨诱导斑马鱼免疫抑制。

关键词：副干酪乳酪杆菌E6 代谢物短链脂肪酸长春瑞滨免疫抑制

不同无创诊断模型对代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉高压食管胃静脉曲张的诊断价值

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临床肝胆病杂志 2025年第2期41卷 263-268页

作者：刘诚曾嘉旖方梦冰陈智恒桂蓓赵凤鸣袁靖凯张朝臻施梅姐谢玉宝池晓玲萧焕明广州中医药大学第二临床医学院广州510006 广东省中医院广州中医药大学第二附属医院肝病科广州510006

目的代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉高压患者发生食管胃静脉曲张(GOV)风险较大,通过评价不同无创诊断模型对GOV的诊断价值,为早期诊断GOV提供依据。方法选取2017年11月—2023年11月广东省中医院就诊的代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉... 详细信息

目的代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉高压患者发生食管胃静脉曲张(GOV)风险较大,通过评价不同无创诊断模型对GOV的诊断价值,为早期诊断GOV提供依据。方法选取2017年11月—2023年11月广东省中医院就诊的代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉高压患者108例,根据胃镜下是否伴发GOV将患者分为GOV组和非GOV组(NGOV组)。收集患者的年龄、性别、影像学、实验室指标等结果。计数资料组间比较采用χ^(2)检验;正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验;非正态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney U检验。采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估FIB-4、LOK指数、LPRI、APRI、AAR等5种评分模型的诊断价值;利用二元Logistic回归构建联合模型,将联合模型与5种评分模型单独应用时的ROC曲线下面积(AUC)比较;采用Delong检验对各无创诊断模型的AUC值进行两两比较。结果GOV组55例,NGOV组53例。GOV组的年龄高于NGOV组[(52.64±1.44)岁vs(47.96±1.68)岁],ALT[42.00(24.00~117.00)U/L vs 82.00(46.00~271.00)U/L]、AST[44.00(32.00~96.00)U/L vs 62.00(42.50~154.50)U/L]、PLT[100.00(69.00~120.00)×109/L vs 119.00(108.50~140.50)×109/L]低于NGOV组,差异均有统计学意义(统计值分别为3.230、−3.065、−2.351、−3.667,P值均0.05),APRI单独应用无诊断价值(P>0.05)。利用二元Logistic回归构建联合模型LAF,AUC为0.805,GOV阳性诊断率为75.80%,明显高于FIB-4、LOK指数、LPRI、AAR单独应用时的AUC值(Z值分别为−2.773、−2.479、−2.206、−2.672,P值均<0.05)。结论FIB-4、LOK指数、LPRI、AAR对代偿期乙型肝炎肝硬化显著门静脉高压患者发生GOV诊断价值相似,APRI单独应用无诊断价值,联合模型LAF的诊断效能最佳,对临床推广和应用具有一定参考价值。

关键词：肝硬化乙型肝炎高血压,门静脉食管和胃静脉曲张