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颈部七线法结合耳周穴位针刺治疗突发性聋非急性期患者33例的随机对照试验

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中医杂志 2024年第15期65卷 1571-1577页

作者：张重阳梁俊杰李阳王新茹邢御邸学士孙文婷白鹏北京中医药大学第三附属医院北京市100029 北京中医药大学东直门医院

目的评价颈部七线法结合耳周穴位针刺作为突发性聋非急性期挽救疗法的有效性和安全性。方法将66例病程在15~90天的突发性聋非急性期患者随机分为治疗组和对照组各33例。治疗组给予颈部七线法结合耳周穴位针刺治疗;对照组在相同穴位采... 详细信息

目的评价颈部七线法结合耳周穴位针刺作为突发性聋非急性期挽救疗法的有效性和安全性。方法将66例病程在15~90天的突发性聋非急性期患者随机分为治疗组和对照组各33例。治疗组给予颈部七线法结合耳周穴位针刺治疗;对照组在相同穴位采用假针刺和假电针。两组均每周治疗3次,连续6周。治疗前、治疗结束后及随访时(第10周)检查患者受损频率纯音平均听阈,计算受损频率纯音平均听阈治疗前后的差值;计算治疗后及随访时受损频率纯音平均听阈改善≥10 dB患者的比例;治疗前后比较患者耳鸣评价量表(TEQ)评分、中医生命质量评价量表(CQ-11D)健康效用值及治疗前后差值,并记录不良事件发生情况。结果治疗组治疗结束后和随访时的受损频率纯音平均听阈分别为(50.57±18.07) dB和(47.70±17.42) dB,对照组治疗后和随访时为(54.38±21.77) dB和(53.36±20.99) dB。与治疗前比较,两组患者治疗后及随访时受损频率纯音平均听阈均显著降低(P0.05)。治疗组TEQ评分治疗后较治疗前明显降低(P0.05)。66例患者中有8例发生针灸相关的不良事件,包括针刺后皮下留有血肿,针刺时疼痛较为剧烈和晕针,对症处理后均消失,未影响后续治疗。结论颈部七线法结合耳周穴位针刺作为挽救疗法可以提高突发性聋非急性期患者受损频率的纯音平均听阈,改善耳鸣症状,且安全性较好。

关键词：突发性聋电针纯音平均听阈耳鸣随机对照试验颈部七线法

计算机辅助复方苦参注射液中抑制p21活化激酶1的活性成分预测及分子机制研究

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生物医学工程学杂志 2024年第2期41卷 313-320页

作者：林琳常静杰田耀洲陈姣南京中医药大学附属中西医结合医院南京210028 江苏省中医药研究院南京210028 广州中医药大学深圳医院(福田) 广东深圳518000

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动... 详细信息

靶向p21活化激酶1(PAK1)是胰腺癌治疗的新策略。复方苦参注射液中含有多种抗胰腺癌成分,但具体作用靶点未知。本研究基于分子对接的虚拟筛选发现,复方苦参注射液中的14α-羟基苦参碱与PAK1的别构调节位点具有较高的结合自由能。分子动力学模拟发现,14α-羟基苦参碱使PAK1的α1和α2螺旋向外延伸形成一个较深的别构调节口袋,同时诱导三磷酸腺苷(ATP)结合口袋处的β-折叠向内关闭,导致ATP结合口袋处于“半闭合”状态而失活。当去除14α-羟基苦参碱后,PAK1从失活构象向活性构象转变,因此推测,14α-羟基苦参碱可能是PAK1的可逆别构调节抑制剂。本研究采用现代技术方法对中药活性成分进行研究,为天然产物的开发利用及寻找新的胰腺癌治疗方案奠定基础。

关键词：复方苦参注射液 p21活化激酶1 14α-羟基苦参碱胰腺癌分子对接分子动力学模拟

基于Mas/PKA/CREB通路探讨颈椎横突尖针刺法治疗后循环缺血性眩晕模型大鼠的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 288-296页

作者：欧小燕柳刚杨丽芳文林月汪生志李娜杨骏张闻东安徽中医药大学研究生院合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽中医药大学第一附属医院

目的基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,... 详细信息

目的基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组各8只。除假手术组外,其余各组大鼠均结扎右侧颈总动脉(CCA)和锁骨下动脉(SCA)建立PCIV模型,假手术组仅剥离右侧CCA和SCA。尼莫地平组大鼠灌胃尼莫地平混悬液(12 mg/kg);电针组大鼠于第2颈椎(C2)、第4颈椎(C4)、第6颈椎(C6)横突尖针刺,于双侧C2、C6进行电针治疗,20 min/次;假手术组和模型组不予任何干预措施,连续14 d。观察各组大鼠右侧前庭神经核脑血流量、脑血流量下降率及跳台躲避时间,采用TUNEL染色法观察右侧脑干前庭神经核细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测右侧脑干前庭神经核Mas、蛋白激酶A⁃C亚基同工型a(PKA⁃Ca)、CREB、磷酸化CREB(p⁃CREB)、B细胞淋巴瘤(Bcl)⁃2和Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果干预前,与假手术组对比,其余3组大鼠右侧前庭神经核脑血流量下降、右侧前庭神经核脑血流下降率升高(均P<0.05),提示造模成功。干预后,与假手术组比较,模型组大鼠右侧前庭神经核脑血流量降低、右侧前庭神经核脑血流下降率升高、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平升高,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组和尼莫地平组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05);与尼莫地平组比较,电针组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论颈椎横突尖针刺法能够有效抑制PCIV大鼠前庭神经核的细胞凋亡,其机制可能与改善前庭神经核脑血流量、激活Mas/PKA/CREB信号通路后调控相关蛋白抑制前庭神经核细胞的凋亡相关。

关键词：颈椎横突尖针刺后循环缺血眩晕细胞凋亡 Mas原癌基因/蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白通路大鼠

全转录组学关联分析研究开心散缓解乳腺癌化疗性认知障碍的作用机制

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中国中药杂志 2024年第17期49卷 4711-4722页

作者：吴迎朝吴芃田欢崔佳琦左谦皮大锦陈利国罗雪花陈前军欧阳明子广州中医药大学第二临床医学院广东广州510405 暨南大学中医学院广东广州510632 广州中医药大学第二附属医院中医证候全国重点实验室广东广州510120 广东省中医院乳腺科广东广州510120 广东省中医药科学院广东广州510120 广州中医药大学东莞医院广东东莞523000 暨南大学附属第一医院广东广州510630

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高... 详细信息

研究开心散对化疗小鼠行为学和脑组织的影响,以探究开心散治疗荷瘤小鼠化疗性认知障碍的作用机制。将30只雌性BALB/c小鼠通过乳腺脂肪垫接种4T1乳腺癌细胞建立荷瘤小鼠模型,并随机均分为肿瘤组、阿霉素组和开心散组。通过旷场实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验、悬尾实验、Morris水迷宫、新物体识别实验等行为学检测,苏木素-伊红染色、尼氏染色、固蓝染色、Fluoro-Jade B染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记、免疫荧光染色、透射电子显微镜等病理检测,运用网络药理学和全转录组学测序等方法分析化疗性认知障碍产生的机制以及开心散的作用靶点。结果显示,开心散可以防止化疗引起的行为学改变(P<0.001),增加旷场实验总运动路程和中央区停留时间比,增加高架十字迷宫实验开臂区探索时间,减少强迫游泳实验和悬尾实验静止时间,减少Morris水迷宫逃逸潜伏期和增加穿越平台次数,提高新物体识别实验认知指数;抑制化疗引起的前额叶皮质神经炎症、细胞凋亡、细胞自噬等组织损伤;并重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱(P<0.05)。综上研究表明,开心散可能通过重塑化疗过程中前额叶皮质组织的RNA表达谱,减轻神经元组织损伤,最终缓解荷瘤小鼠的化疗性认知障碍。

关键词：开心散转录组学网络药理学化疗性认知障碍乳腺癌

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从“脾合肌肉”论治扩张型心肌病

辽宁中医杂志 2024年

作者：谢洋峰狄炳男王亚红陈步星北京中医药大学第三附属医院北京中医药大学东直门医院

心脾二脏在功能、经脉、五行上紧密相关，脾合肌肉，包括人体心肌组织，这为扩心病的治疗提供了新的中医思路。脾虚气陷、痰瘀阻滞是扩心病的基本病机，从脾合肌肉角度出发，以益气升陷、化痰祛瘀为主治疗扩心病，临床上效果较佳。

关键词：扩张型心肌病脾合肌肉

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藤石松的生物碱类成分研究

中草药 2024年第5期55卷 1460-1465页

作者：陈烨琪潘亚茹卓越张一帆顾继洪广州中医药大学科技创新中心广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405

目的研究藤石松Lycopodiastrum casuarinoides的生物碱类成分。方法利用多种色谱方法对藤石松总生物碱部位进行分离纯化。通过多种波谱技术以及单晶X-射线衍射鉴定化合物的结构。结果从藤石松全株植物中分离到11个化合物,分别鉴定为6-羟... 详细信息

目的研究藤石松Lycopodiastrum casuarinoides的生物碱类成分。方法利用多种色谱方法对藤石松总生物碱部位进行分离纯化。通过多种波谱技术以及单晶X-射线衍射鉴定化合物的结构。结果从藤石松全株植物中分离到11个化合物,分别鉴定为6-羟基-β-玉柏碱(1)、去-N-甲基-β-玉柏碱(2)、casuarine B(3)、石杉碱乙(4)、casuarinine B(5)、β-玉柏碱(6)、蛇足石杉碱(7)、N-demethylhuperzinine(8)、石杉碱丙(9)、8,15-dihydrohuperzinine(10)、casuarinine I(11)。结论化合物1为新的石松碱类化合物。

关键词：藤石松石松碱 6-羟基-β-玉柏碱去-N-甲基-β-玉柏碱石杉碱乙蛇足石杉碱

基于MAPK/ERK信号通路探讨加味芍药甘草汤对AM病灶细胞的干预机制

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时珍国医国药 2024年第2期35卷 315-319页

作者：刘学红王帅关永格李坤寅广州中医药大学第三临床医学院广东广州510375 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学第三附属医院广东广州510375

目的通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病(Adenomyosis,AM)的可能机制。方法临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本,分别作为病例组和对照组,采用实时荧光定... 详细信息

目的通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路,探讨加味芍药甘草汤治疗子宫腺肌病(Adenomyosis,AM)的可能机制。方法临床收集因AM和宫颈病变行全子宫切除术患者的组织标本,分别作为病例组和对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测AM组异位病灶与对照组正常肌层及两组间在位内膜中MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。对AM病灶细胞分别用加味芍药甘草汤含药血清、正常血清、MAPK/ERK信号通路抑制剂U0126、米非司酮进行干预,采用qRT-PCR、Western blot检测不同干预方法对病灶细胞MAPK/ERK信号通路因子蛋白表达水平的差异。结果AM组异位病灶ERK2 mRNA、MEK-2蛋白的表达量高于对照组正常肌层,差异有统计学意义(P<0.05)。筛选10%含药血清组为药物血清浓度。U0126组与空白对照组相比,ERK1 mRNA表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);10%含药血清组、米非司酮组、U0126组与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,ERK2 mRNA表达量均有减低,差异有统计学意义(P<0.05);与米非司酮组、10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中MEK-2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);与10%正常大鼠血清组、空白对照组相比,U0126组中ERK1/2表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);U0126组、10%含药血清组与其他组相比,NF-κB表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05);两组之间表达量差异无统计学意义;U0126组与米非司酮组、空白对照组相比,c-Fos表达量明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味芍药甘草汤含药血清:10%的含药血清能减低MAPK/ERK信号通路中ERK2的表达,抑制AM病灶细胞的过度增殖,进而减缓AM的进展。

关键词：子宫腺肌病加味芍药甘草汤 MAPK/ERK信号通路

基于AKAP1/Drp1信号通路探讨当归补血汤对糖尿病肾病大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第15期30卷 38-45页

作者：顾悦郑琳琳郭登洲河北中医药大学石家庄050091 河北中医药大学第一附属医院/河北省中医院石家庄050011

目的:观察当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响,探讨当归补血汤对DKD大鼠肾脏保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为造模组65只,喂养高糖高脂饲料;正常组10只,喂养普通饲料;6周后,造模组大鼠予腹腔注射链脲佐菌... 详细信息

目的:观察当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠足细胞线粒体分裂及凋亡的影响,探讨当归补血汤对DKD大鼠肾脏保护作用及机制。方法:SD大鼠随机分为造模组65只,喂养高糖高脂饲料;正常组10只,喂养普通饲料;6周后,造模组大鼠予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)模型。将制备成功的T2DM大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组(0.014 g·kg^(-1))、当归补血汤低、中、高剂量组(0.36、0.72、1.44 g·kg^(-1))。连续灌胃16周。治疗第16周末检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白(24 h UTP);苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色观察大鼠肾组织病理;透射电镜(TEM)观察足细胞线粒体;二氢乙锭(DHE)法检测大鼠肾组织活性氧簇(ROS)表达水平;原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠肾细胞凋亡情况;免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织中足细胞标志蛋白突触足蛋白(Synaptopodin)、膜蛋白(Podocin)及切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织激酶锚定蛋白1(AKAP1)、磷酸化动力相关蛋白1(p-Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、24 h UTP表达升高;可见肾小球内系膜增生,基底膜增厚;电镜下足细胞线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、紊乱;ROS表达增加,TUNEL阳性细胞明显增多,Synaptopodin、Podocin表达降低,cleaved Caspase-3表达增加,AKAP1、p-Drp1表达增加,Mfn2、Bcl-2/Bax表达降低(P<0.01);与模型组比较,当归补血汤高剂量组能降低FBG、24 h UTP水平,肾组织病理损伤及足细胞线粒体损伤明显改善,ROS表达减少,肾组织TUNEL阳性细胞数明显减少,Synaptopodin、Podocin表达升高,cleaved Caspase-3表达降低,AKAP1、p-Drp1表达降低,Mfn2、Bcl-2/Bax表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:当归补血汤可通过调控AKAP1/Drp1通路抑制足细胞线粒体分裂及凋亡,减少蛋白尿,从而延缓DKD进展。

关键词：糖尿病肾病当归补血汤线粒体分裂足细胞凋亡

基于NrF2/HO-1/NF-κB信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎小鼠的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王小雪樊官伟蒲翔张仲昭陈霞唐英吴娜娜骆江利孔祥艳贵州中医药大学天津中医药大学第一附属医院贵州中医药大学第一附属医院

目的：基于核因子E2相关因子2（NrF2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎（ACD）小鼠的保护作用机制。方法：将70只6周龄SPF级雌性KM小鼠适应性喂养1周，随机分成空白组、模型组... 详细信息

目的：基于核因子E2相关因子2（NrF2）/血红素加氧酶-1（HO-1）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探讨马齿苋外用对变应性接触性皮炎（ACD）小鼠的保护作用机制。方法：将70只6周龄SPF级雌性KM小鼠适应性喂养1周，随机分成空白组、模型组、复方醋酸地塞米松乳膏组(2.075×10-2g·g-1)、空白基质乳膏组、马齿苋低剂量乳膏组(0.1 g·g-1)、马齿苋高剂量乳膏组(0.2 g·g-1)、马齿苋+抑制剂组(0.2 g·g-1+30 mg·kg-1ML385)，每组10只。于实验前一天对小鼠进行颈背部剃毛处理，除正常组外其余各组小鼠采用2，4-二硝基氯苯（DNCB）建立ACD模型，经分组给药处理后，观察小鼠皮肤皮损评分、苏木素-伊红（HE）染色皮肤组织病理学变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测小鼠血清中白细胞介素（IL-6）、IL-1β、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平，免疫组化（IHC）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测小鼠皮肤组织Nrf2/ HO-1/ NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠皮肤皮损评分升高（P<0.01）、皮肤组织出现严重的病理损伤、小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量上升（P<0.01），SOD含量下降（P<0.01）；皮肤组织中NrF2、HO-1、核因子κB抑制因子α（IκBα） mRNA及蛋白表达水平上调（P<0.01），磷酸化（p）-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调（P<0.01）。与模型组及空白基质乳膏组比较，经马齿苋治疗后皮肤皮损评分下降（P<0.01）、皮肤组织病理损伤减轻、小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低（P<0.01），SOD含量上升（P<0.01）；皮肤组织中NrF2、HO-1、IκBα mRNA及蛋白表达水平下调（P<0.05或P<0.01），p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。与马齿苋+抑制剂组比较，马齿苋高剂量乳膏组皮肤皮损评分降低（P<0.01）、皮肤组织病理损伤减轻、小鼠血清中IL-1β、IL-6、ROS、MDA含量降低（P<0.05或P<0.01），SOD含量上升（P<0.01）；皮肤组织中NrF2、HO-1、IκBα蛋白及NrF2、HO-1 mRNA表达水平上调（P<0.05或P<0.01），p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白及NF-κB p65 mRNA表达水平下调（P<0.05）。结论：马齿苋可通过调节NrF2/HO-1/NF-κB信号通路改善DNCB诱导的小鼠ACD皮肤损伤。

关键词：马齿苋外用治疗核因子E2相关因子2(NrF2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核因子-κB(NF-κB) 变应性接触性皮炎作用机制