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JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响

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癌症 2009年第1期28卷 33-38页

作者：吴民华陈小毅蔡康荣广东医学院组织学与胚胎学教研室广东湛江524023 广东医学院病理学教研室广东湛江524023 广东医学院分析中心广东湛江524023

背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关。本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的... 详细信息

背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关。本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用。方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞。MTT法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和Mcl-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达。结果:100μmol/LAG490作用24、48h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%。流式细胞术显示,经50μmol/L和100μmol/LAG490作用24h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P<0.01)。荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变。细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调。结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖,并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡。

关键词：鼻咽肿瘤 CNE-2Z细胞信号转导与转录活化因子3 凋亡生存素 Mcl-1 AG490

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膜转运蛋白ABCA1与2型糖尿病

生物化学与生物物理进展 2011年第9期38卷 797-803页

作者：刘振贺贞马卫列张志珍广东医学院生物化学与分子生物学教研室东莞523808 广东医学院衰老研究所东莞523808

胰岛β细胞机能失调是2型糖尿病发病机理的关键所在,而细胞内胆固醇积聚是2型糖尿病β细胞机能失调的发生机制.胆固醇转运体———三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)缺乏,导致胰岛内胆固醇增加及胰岛素分泌受损,这表明胆固醇流出受损导... 详细信息

胰岛β细胞机能失调是2型糖尿病发病机理的关键所在,而细胞内胆固醇积聚是2型糖尿病β细胞机能失调的发生机制.胆固醇转运体———三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)缺乏,导致胰岛内胆固醇增加及胰岛素分泌受损,这表明胆固醇流出受损导致β细胞发生功能障碍.

关键词： ABCA1 糖尿病胰岛β细胞胆固醇

气相色谱/氢火焰检测器检测HL-60细胞DNA中氧化损伤产物8-羟基鸟嘌呤的研究

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色谱 1999年第3期17卷 262-263页

作者：张海涛祝其锋莫丽儿庄海旗蔡春广东医学院医用生化研究所湛江524023 广东医学院化学教研室湛江524023 广东医学院分析中心湛江524023

用0．4mmol／LH2O2处理HL－60细胞株24h，采用气相色谱／氢火焰检测器（GC／FID）检测DNA氧化损伤产物8-羟基鸟嘌呤，并用气相色谱质谱仪选择性离子检测（CGC／MS－SIM）对其进一步鉴定。所用方法的平均回收率为81．7％，RSD小于5％。

关键词： DNA损伤氧化损伤 HL-60细胞羟基鸟嘌呤

血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白、胱抑素C、C反应蛋白与冠状动脉病变严重程度的相关性及预后影响因素分析

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陕西医学杂志 2025年第1期54卷 114-117,122页

作者：冷俊郁淼秦兵张莉上海健康医学院附属崇明医院检验科上海202150

目的:探究血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、胱抑素C(Cys C)、C反应蛋白(CRP)与冠状动脉病变严重程度的相关性并分析预后的影响因素。方法:选取170例冠状动脉病变患者为观察组,以冠状动脉病变严重程度分为轻度狭窄组(53例)、中... 详细信息

目的:探究血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、胱抑素C(Cys C)、C反应蛋白(CRP)与冠状动脉病变严重程度的相关性并分析预后的影响因素。方法:选取170例冠状动脉病变患者为观察组,以冠状动脉病变严重程度分为轻度狭窄组(53例)、中度狭窄组(62例)、重度狭窄组(55例),并选同期100例健康体检者为对照组。比较不同组别患者血清sST2、CysC、CRP水平差异,Pearson相关性分析其与冠状动脉病变严重程度的关系。对所有患者进行6个月随访,预后良好(118例)、预后不良(52例),以多元Logistic回归分析影响预后的危险因素。结果:观察组血清sST2、CysC、CRP水平较对照组升高(均P<0.05)。重度狭窄组患者血清sST2、CysC、CRP水平高于轻度、中度狭窄组,中度狭窄组高于轻度狭窄组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,冠状动脉病变严重程度与血清sST2(r=0.727)、CysC(r=0.644)、CRP(r=0.889)均表现为显著正相关(均P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,高血压史、糖尿病史、高血脂症、病变血管、经皮冠状动脉介入术使用支架类型、sST2与CysC均为影响预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:冠状动脉病变程度越严重,患者血清sST2、CysC、CRP水平越高,且高血压史、糖尿病史、高血脂症、病变血管、经皮冠状动脉介入术使用支架类型、sST2与CysC均是影响患者预后的独立危险因素。

关键词：可溶性生长刺激表达基因2蛋白胱抑素C C反应蛋白冠状动脉病变相关性预后影响因素

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2008年第6期22卷 401-405页

作者：徐道华周晨慧吴铁许碧连广东医学院药理学教研室广东东莞524023 广东医学院广东医学院中药与新药研究所广东东莞523808 广东医学院护理学院广东湛江524023

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(M... 详细信息

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。

关键词：丹皮酚过氧化氢细胞凋亡 PC12细胞

结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

原花青素诱导HL-60细胞分化及其机制的研究

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中国实验血液学杂志 2013年第4期21卷 920-925页

作者：谢朝阳吴斌华杨志刚陈小芳陈秋生广东医学院检验医学研究所广东湛江524023 广东医学院附属医院血液科广东湛江524001

本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,PAC)诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的可能机制。用PAC 20 mg/L处理HL-60细胞24 h,CCK-8法检测细胞生长状况,分析PAC对HL-60细胞的增殖影响;应用光学显微镜观察细胞形态变化,... 详细信息

本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,PAC)诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的可能机制。用PAC 20 mg/L处理HL-60细胞24 h,CCK-8法检测细胞生长状况,分析PAC对HL-60细胞的增殖影响;应用光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期变化和测定细胞分化抗原CD14、CD11b表达;Western blot检测P21、Cyclin D1和CDK4表达变化。结果表明,PAC 20 mg/L作用HL-60细胞24 h,细胞抑制率明显增高(73.2±1.5)%(P<0.01),髓系细胞分化抗原CD14表达明显增高(P<0.01),CD11b表达稍增高,细胞周期中G0/G1期细胞百分率明显增高(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.01);PAC 20 mg/L与HL-60细胞共培养4 h,部分细胞向成熟阶段细胞分化;PAC 20 mg/L处理HL-60细胞12、24和48 h,P21蛋白表达增加,Cyclin D1和CDK4蛋白表达降低。结论:PAC能抑制HL-60细胞增殖并诱导其分化,细胞周期阻滞于G0/G1,其机制可能与P21蛋白表达上调和Cyclin D1及CDK4蛋白表达下调有关。

关键词：原花青素白血病 HL-60细胞诱导分化

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多重耐药淋病流行株孔蛋白和泵蛋白的表达

中国抗生素杂志 2005年第4期30卷 244-246,i001页

作者：李国明陈群刘仿陈军剑樊翌明广东医学院湛江524023 广东医学院附属医院湛江524001

为探讨外排系统、外膜通透性与淋病流行株多重耐药性的关系,应用KB法和琼脂稀释法从湛江地区分离出62株淋球菌多重耐药株;利用SDS-PAGE法测定淋球菌外膜孔蛋白的表达;采用直接荧光法测定能量抑制剂NaN3加入前后淋球菌对抗生素的摄入和... 详细信息

为探讨外排系统、外膜通透性与淋病流行株多重耐药性的关系,应用KB法和琼脂稀释法从湛江地区分离出62株淋球菌多重耐药株;利用SDS-PAGE法测定淋球菌外膜孔蛋白的表达;采用直接荧光法测定能量抑制剂NaN3加入前后淋球菌对抗生素的摄入和积累情况,比较耐药菌与敏感菌内膜泵蛋白表达的差异。结果显示,5株多重耐药菌均有外膜孔蛋白表达的缺失或下降,同时伴有外排泵蛋白的表达。提示外排系统、外膜通透性与淋病流行株的多重耐药性密切相关。

关键词：淋病奈瑟菌多重耐药泵蛋白外排系统孔蛋白

螺旋藻对实验性变应性鼻炎大鼠血清T_H1/T_H2细胞因子表达的影响

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中华微生物学和免疫学杂志 2004年第8期24卷 628-631页

作者：章诗富成丽兰徐军发谭继全何胜华广东医学院附属医院耳鼻咽喉科湛江524001 广东医学院检验系

目的　观察螺旋藻对实验性变应性鼻炎大鼠血清TH1 TH2细胞因子表达的影响 ,以探讨其治疗机制。方法　用卵清蛋白致敏大鼠制成变应性鼻炎动物模型 ,口服螺旋藻治疗 ,观察其行为学差异 ;组织病理学方法观察鼻黏膜改变 ;用酶联免疫吸附法 (... 详细信息

目的　观察螺旋藻对实验性变应性鼻炎大鼠血清TH1 TH2细胞因子表达的影响 ,以探讨其治疗机制。方法　用卵清蛋白致敏大鼠制成变应性鼻炎动物模型 ,口服螺旋藻治疗 ,观察其行为学差异 ;组织病理学方法观察鼻黏膜改变 ;用酶联免疫吸附法 (ELISA)对血清中TH1细胞因子IFN γ、IL 2和TH2细胞因子IL 4、IL 5进行检测。结果　行为学得分 ,阳性对照组 (7.8± 1.0 3)明显高于实验组 (1.6± 1.35 )和正常对照组 (0 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;实验组鼻黏膜炎性反应明显轻于阳性对照组 ;实验组IFN γ、IL 2水平明显高于阳性对照组 ;差异有显著性 (P <0 .0 1) ;实验组IL 4、IL 5表达水平明显低于阳性对照组 ;差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　螺旋藻通过调节TH1和TH2细胞因子的表达 ,纠正失衡的TH1 TH2的细胞因子网络而对变应性鼻炎产生治疗作用。

关键词：螺旋藻实验性变应性鼻炎大鼠血清 TH1/TH2 细胞因子表达鼻黏膜