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低氧条件下食管癌来源外泌体调控巨噬细胞M2型分化与自噬的机制研究

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中国免疫学杂志 2024年第2期40卷 299-304,311页

作者：尹星邢艳丽常欢周阳付民尹先哲南阳市第二人民医院肿瘤科一病区南阳473000

目的:探究低氧条件下食管癌外泌体对巨噬细胞分化和自噬的影响及机制。方法:50 ng/ml PMA诱导THP-1分化为M0型巨噬细胞,超速离心法提取并鉴定HEEC、Eca-109、缺氧诱导的Eca-109细胞分泌的外泌体(记为HEEC-exo、NomEca-109-exo、Hypo-Eca... 详细信息

目的:探究低氧条件下食管癌外泌体对巨噬细胞分化和自噬的影响及机制。方法:50 ng/ml PMA诱导THP-1分化为M0型巨噬细胞,超速离心法提取并鉴定HEEC、Eca-109、缺氧诱导的Eca-109细胞分泌的外泌体(记为HEEC-exo、NomEca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo),激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞对外泌体的摄取,将PBS、HEEC exo、Nom-Eca-109-exo、HypoEca-109-exo分别与M0型巨噬细胞共孵育,流式细胞术检测各组细胞CD14和CD206表达,ELISA检测细胞因子IL-1β、IL-12、TNF-α、Arg1、IL-10和TGF-β,qRT-PCR检测各组细胞CCR7、TLR2、CD206和CD14表达,Transwell检测各组细胞迁移和侵袭,Western blot检测各组细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1和p62表达及PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平。结果:提取的外泌体符合结构和生物学特征。相比于PBS组,与Nom-Eca-109-exo、Hypo-Eca-109-exo孵育后,各组M0型巨噬细胞CCR7、TLR2表达显著降低、CD206和CD14表达显著增加,IL-1β、IL-12、TNF-α分泌显著减少,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR磷酸化水平显著升高。相比于NomEca-109-exo组,Hypo-Eca-109-exo组细胞CD206和CD14表达显著增加,Arg1、IL-10和TGF-β分泌显著增加,LC3-Ⅱ、Beclin-1表达显著增加,p62表达显著降低,细胞迁移和侵袭数显著增加,PI3K、Akt、mTOR的磷酸化水平显著升高。结论:低氧诱导的食管癌细胞外泌体可显著促进M2型巨噬细胞分化和自噬,进而促进肿瘤迁移和侵袭,其机制为激活PI3K/Akt/mTOR信号通路。

关键词：低氧食管癌外泌体巨噬细胞分化自噬机制

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正畸联合骨水平种植体修复在牙列缺损中的应用效果评价

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上海口腔医学 2024年第1期33卷 76-79页

作者：宫汝娟何磊常州市第二人民医院口腔科江苏常州213004

目的:评价正畸联合骨水平种植体修复在牙列缺损中的应用效果。方法 :回顾分析2020年1月—2022年1月因牙列缺损就诊的88例下颌后牙区单牙种植患者的资料,其中,骨水平种植体修复44例(对照组),正畸联合骨水平种植体修复44例(试验组)。比较... 详细信息

目的:评价正畸联合骨水平种植体修复在牙列缺损中的应用效果。方法 :回顾分析2020年1月—2022年1月因牙列缺损就诊的88例下颌后牙区单牙种植患者的资料,其中,骨水平种植体修复44例(对照组),正畸联合骨水平种植体修复44例(试验组)。比较2组种植体植入成功率、种植体牙周健康情况、咀嚼功能、种植体稳定情况、术后并发症及患者满意度。采用SPSS 18.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组植入3个月、6个月的成功率相比,差异无统计学意义(P>0.05),试验组植入12个月的成功率显著高于对照组(P0.05)。2组治疗后最大力咬合时咬肌、颞肌肌电活动显著高于治疗前(P0.05)。试验组患者满意度显著高于对照组(P<0.05)。结论:正畸联合骨水平种植体修复牙列缺损可提高种植成功率及咀嚼效能,改善种植体牙周健康情况,提升患者满意度。

关键词：牙列缺损正畸治疗骨水平种植体修复效果

硼替佐米与沙利度胺方案分别联合rhEPO治疗多发性骨髓瘤的疗效及安全性分析

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中国实验血液学杂志 2024年第1期32卷 159-163页

作者：邹昭玲王小华陶盛能程之明芜湖市第二人民医院血液科安徽芜湖241000

目的:探讨硼替佐米与沙利度胺方案分别联合重组人促红细胞生成素(rh EPO)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法:选择2013年1月-2018年12月于芜湖市第二人民医院就诊的80例MM患者为研究对象,采用简单随机法分为硼替佐米组(n=40)、... 详细信息

目的:探讨硼替佐米与沙利度胺方案分别联合重组人促红细胞生成素(rh EPO)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法:选择2013年1月-2018年12月于芜湖市第二人民医院就诊的80例MM患者为研究对象,采用简单随机法分为硼替佐米组(n=40)、沙利度胺组(n=40)。硼替佐组给予硼替佐米方案联合rh EPO治疗,沙利度胺组给予沙利度胺方案联合rh EPO治疗,每3周为1个疗程,所有患者均治疗3个疗程。比较3个疗程后两组患者的临床疗效,以及治疗前与治疗3个疗程后两组患者的肿瘤相关生化指标[乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血管内皮生长因子(VEGF)、凋亡抑制蛋白Survivin]、骨髓相关指标[血清M蛋白、骨髓浆细胞、血红蛋白(Hb)]及凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、循环中总微粒(TMPs)]表达水平的变化,并记录两组患者不良反应发生情况。结果:治疗3个疗程后,硼替佐米组ORR率(92.5%)高于沙利度胺组(90.0%),但差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个疗程后,两组患者的LDH、β2-MG、VEGF、Survivin、血清M蛋白、骨髓浆细胞、APTT、PT、PAI、TMPs水平均明显低于治疗前,且硼替佐米组明显低于沙度利安组(P肿瘤相关生化指标、骨髓相关指标及凝血状态改善效果更为突出。

关键词：硼替佐米沙利度胺重组人促红细胞生成素多发性骨髓瘤

苯达莫司汀联合托法替布治疗T幼淋巴细胞白血病1例

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中华血液学杂志 2024年第4期45卷 411-412页

作者：邓银芬钱小丽许月杨筱袁红建扬州大学附属泰州第二人民医院血液科泰州225500

患者,男,66岁,2022年11月3日因"胸闷、气急5 d"就诊于我院,门诊查血常规:WBC 230.75×10^(9)/L、淋巴细胞计数216.67×10^(9)/L、单核细胞计数6.69×10^(9)/L、ANC 6.92×10^(9)/L、RBC 4.00×10^(12)/L、HGB 130 g/L、PLT 78×10^(9)/... 详细信息

关键词：淋巴细胞计数脾脏肿大左肺不张血液科托法胸部CT 单核细胞计数血常规

恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响

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中国医科大学学报 2024年第7期53卷 610-615页

作者：陈涛利柳云飞王延朋隋俊召王启船南阳市第二人民医院肺部肿瘤科河南南阳473000

目的探讨恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响。方法选取2019年1月至2020年8月我院收治的88例晚期NSCLC患者,随机分为观察组和对照组,每组44例。2组均采取培美曲塞^(+)顺铂(PP)化疗,同... 详细信息

目的探讨恩度联合埃克替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗敏感性、肿瘤标志物及预后的影响。方法选取2019年1月至2020年8月我院收治的88例晚期NSCLC患者,随机分为观察组和对照组,每组44例。2组均采取培美曲塞^(+)顺铂(PP)化疗,同时对照组给予埃克替尼治疗,观察组给予恩度联合埃克替尼治疗。观察2组临床疗效、肿瘤标志物[糖类抗原(CA) 50、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA) 21-1]、T淋巴细胞亚群、miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平,以及酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3 (STAT3)信号通路和不良反应。结果 2组临床总缓解率比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,观察组血清CA50、CEA、CYFRA21-1水平低于对照组(P <0.05);CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)低于对照组(P <0.05);miR-34b、miR-204-5p、miR-158-5p表达水平高于对照组,JAK2、STAT3 mRNA表达水平低于对照组(P <0.05);无进展生存期高于对照组(P <0.05)。结论恩度联合埃克替尼治疗晚期NSCLC疗效确切,可提高患者化疗敏感性及免疫功能,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词：埃克替尼恩度晚期非小细胞肺癌化疗敏感性肿瘤标志物免疫功能

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多发性骨髓瘤微环境介导的免疫逃逸机制研究

中国临床研究 2024年第6期37卷 950-954页

作者：黑肖飞卢绪章南京医科大学附属常州市第二人民医院血液科江苏常州213000

多发性骨髓瘤(MM)是一种由骨髓浆细胞异常增生引起的血液系统恶性肿瘤。疾病的进展受到免疫抑制肿瘤微环境(TME)的强烈调控,这种微环境的变化有利于肿瘤细胞的扩散。随着新型药物的临床应用,患者的生存状况已得到很大改善,如今,几种基于... 详细信息

多发性骨髓瘤(MM)是一种由骨髓浆细胞异常增生引起的血液系统恶性肿瘤。疾病的进展受到免疫抑制肿瘤微环境(TME)的强烈调控,这种微环境的变化有利于肿瘤细胞的扩散。随着新型药物的临床应用,患者的生存状况已得到很大改善,如今,几种基于T细胞的免疫疗法,如双特异性抗体、免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体T细胞免疫疗法(CAR-T),正在成功进入免疫治疗领域,在临床试验中取得了非常有望的结果。然而,与临床化疗中观察到的情况相似,MM细胞似乎能够逃避免疫疗法,特别是通过与骨髓微环境的相互作用。本文总结了疾病进展过程中骨髓微环境细胞成分的变化以及所涉及的相关信号通路,旨在阐述骨髓微环境介导MM细胞免疫逃逸的潜在作用机制。

关键词：多发性骨髓瘤微环境免疫抑制免疫衰竭免疫抵抗细胞凋亡

肾盂肉瘤样癌术后复发应用PD-1抑制剂治疗获完全缓解1例报告

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中华泌尿外科杂志 2024年第1期45卷 55-56页

作者：高磊鹿超史晓凯孙阳阳周晓莉吴小鹏张力峰左立南京医科大学附属常州市第二人民医院泌尿外科常州213000 南京医科大学附属常州市第二人民医院病理科常州213000 大连医科大学大连116000

肾盂肉瘤样癌在肾盂的恶性肿瘤中占比极低,预后差。本文报道1例肾盂肉瘤样癌患者。患者以肉眼血尿为首发症状,腹部增强CT提示左肾占位,行单侧肾切除术,病理提示肾盂肉瘤样癌。术后3周复查腹部CT提示肿瘤复发。予程序性死亡受体1(PD-1)... 详细信息

肾盂肉瘤样癌在肾盂的恶性肿瘤中占比极低,预后差。本文报道1例肾盂肉瘤样癌患者。患者以肉眼血尿为首发症状,腹部增强CT提示左肾占位,行单侧肾切除术,病理提示肾盂肉瘤样癌。术后3周复查腹部CT提示肿瘤复发。予程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗,每3周1次。治疗24周后复查CT,提示复发的肿瘤消失。术后随访42个月,未见肿瘤再次复发及转移。

关键词：肾盂肉瘤样癌复发免疫治疗预后

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EWSR1融合阴性的肺原发性黏液肉瘤1例

中华病理学杂志 2024年第9期53卷 962-964页

作者：蔡晓珊岳贤文赵守香郭琴王菲菲王述波牛庆亮山东省潍坊市第二人民医院病理科潍坊261041 山东省潍坊市第二人民医院放射科潍坊261041 山东省潍坊市第二人民医院胸外科潍坊261041

肺原发性黏液肉瘤是肺部间叶源性肿瘤的罕见类型之一,它的组织学特征和分子学改变较特殊,病理科医师对其准确地认识和辨别是诊断该病的关键。本文报道1例EWSR1融合阴性的肺原发性黏液肉瘤,探讨其临床病理特征,以提高对该疾病的认识。

关键词：黏液肉瘤原发性 EWSR1

三氧化二砷联合普纳替尼对白血病细胞KG-1的抑制效应

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第10期44卷 1362-1368页

作者：王薇雅陶长锐晁红颖王荣轩樊书姜玉张艳南京医科大学附属常州市第二人民医院血液科江苏常州213003 常州市第七人民医院中医科江苏常州213003

目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实... 详细信息

目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果:(1)ATO及普纳替尼对KG-1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,两药联合较单药作用具有更高的增殖抑制率、更少的集落形成及更多的细胞凋亡,差异均有统计学意义。(2)与DMSO组相比,ATO或普纳替尼均能显著下调Bcl-2表达,上调Bax及Caspase-3表达(P均<0.05);与单药作用相比,联合用药促进Bax及Caspase-3表达的作用更强(P均<0.01)。(3)普纳替尼显著抑制FGFR1基因及蛋白的表达(P均<0.01),ATO的加入并未使FGFR1表达进一步下降。信号通路研究显示,ATO可以显著抑制m-TOR和MAPK、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT、STAT3的磷酸化无明显影响。普纳替尼可以显著抑制FGFR1蛋白表达及STAT3、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT及MAPK的磷酸化无明显影响。两药联合后,STAT3的磷酸化水平较ATO或普纳替尼单药组进一步下调(P均<0.01)。结论:普纳替尼及ATO可能通过不同机制抑制KG-1细胞增殖及集落形成并诱导细胞凋亡;两药联合可进一步增强对KG-1细胞株的抑制效应。

关键词：三氧化二砷 FGFR1蛋白 KG-1细胞凋亡