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二仙丸加减方含药血清抑制巨噬细胞焦亡的物质基础和作用机制

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4029-4037页

作者：李思源王瑜茹徐烨郭地南楠刘杨赵杰郝慧琴山西中医药大学第三临床学院山西省晋中市030619 山西中医药大学中西医结合基础实验室山西省晋中市030619 经方扶阳山西省重点实验室山西省太原市030013

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:... 详细信息

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-HRMS)对二仙丸加减方及入血成分进行检测和鉴定。②二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响:采用分子对接技术对二仙丸加减方入血成分倍半萜类化合物与NLRP3进行初步验证。将J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组、脂多糖+三磷酸腺苷组及脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)剂量组。根据试剂盒说明书检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶释放情况;ELISA检测各组细胞上清液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平;Hoechst/PI染色法检测各组细胞膜受损情况;Western blot检测各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平。结果与结论:①共鉴定出二仙丸加减方药效成分32个,入血成分21个,其中入血成分主要包括多种倍半萜类化合物;②分子对接结果显示3-O-Acetyl-13-deoxyphomenone、Incensol oxide、Atractylenolide Ⅲ、Rupestonic acid、3,7-Dihydroxy-9,11-eremophiladien-8-one与NLRP3之间结合活性较好;③与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组细胞上清中乳酸脱氢酶活性及白细胞介素1β、白细胞介素18水平均显著升高(P<0.001),Hoechst/PI染色可见PI阳性细胞数量显著增加。脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组上述指标均显示不同程度降低;④与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达显著升高(P<0.05);与脂多糖+三磷酸腺苷组相比,脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达均有不同程度降低(P<0.05),且具有一定的剂量依赖性。结果表明:二仙丸加减方含药血清可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制J774A.1巨噬细胞焦亡。

关键词：二仙丸加减方含药血清细胞焦亡 J774A.1巨噬细胞倍半萜类

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生物3D打印仿生支架促进肩袖损伤后的愈合

中国组织工程研究 2025年第22期29卷 4761-4770页

作者：徐杰酒精卫刘海峰赵斌山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030000 骨与软组织损伤修复山西省重点实验室山西省太原市030000

背景:大多数肩袖损伤发生于冈上肌腱,由于肌腱组织缺少血管以及肩袖复杂的解剖结构,临床治疗效果非常有限。组织工程技术和干细胞生物学的快速发展为提高肌腱修复质量带来了新的希望。目的:通过生物3D打印技术制备人脐带间充质干细胞/... 详细信息

背景:大多数肩袖损伤发生于冈上肌腱,由于肌腱组织缺少血管以及肩袖复杂的解剖结构,临床治疗效果非常有限。组织工程技术和干细胞生物学的快速发展为提高肌腱修复质量带来了新的希望。目的:通过生物3D打印技术制备人脐带间充质干细胞/甲基丙烯酸酐化明胶复合支架,观察该支架修复肩袖损伤的效果。方法:(1)体外细胞实验:制备明胶微载体,将人脐带间充质干细胞接种于明胶微载体表面构建组织工程化干细胞。制备甲基丙烯酸酐化明胶水凝胶打印墨水,使用甲基丙烯酸酐化明胶水凝胶打印墨水重悬组织工程化干细胞,放入3D打印机的生物墨水容器中进行打印,蓝光照射固化5 min后即得人脐带间充质干细胞/甲基丙烯酸酐化明胶复合支架。通过死活染色、CCK-8实验检测支架内人脐带间充质干细胞的活性。(2)动物体内实验:采用随机区组设计方法将24只SD大鼠随机4组,每组6只:正常组不进行任何处理,肩袖损伤组、单纯支架组、细胞支架组建立冈上肌腱撕裂的肩袖损伤模型,单纯支架组、细胞支架组造模后分别将甲基丙烯酸酐化明胶支架、人脐带间充质干细胞/甲基丙烯酸酐化明胶复合支架植入肌腱损伤处。术后4周,分别进行大鼠行为学测试及肩袖冈上肌腱组织学病理组织形态观察。结果与结论:(1)体外细胞实验:死活染色结果显示,明胶微载体可减轻3D打印过程对人脐带间充质干细胞造成的损伤,随着培养时间的延长,支架内的人脐带间充质干细胞存活率升高;CCK-8实验结果显示,随着培养时间的延长,支架内的人脐带间充质干细胞活性无明显变化。(2)动物体内实验:行为学测试结果显示,相较于肩袖损伤组、单纯支架组,细胞支架组大鼠四肢运动功能明显改善;肩袖冈上肌腱苏木精-伊红与Masson染色结果显示,相较于肩袖损伤组、单纯支架组,细胞支架组肌纤维排列较规律,无明显的炎性细胞浸润,胶原容积百分比降低;免疫荧光染色结果显示,相较于肩袖损伤组、单纯支架组,细胞支架组肩袖冈上肌腱内白细胞介素6、肿瘤坏死因子α蛋白表达明显降低。(3)结果表明,生物3D打印的人脐带间充质干细胞/甲基丙烯酸酐化明胶复合支架可促进肩袖损伤组织修复再生。

关键词：肩袖损伤冈上肌腱损伤人脐带间充质干细胞细胞治疗组织工程化干细胞生物支架甲基丙烯酸化明胶生物3D打印

谷胱甘肽对镉致猪肾PK-15细胞氧化损伤及凋亡的修复作用

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畜牧兽医学报 2025年

作者：董志芳张丽朱向博山西省畜禽育种有限公司太原动物园

（目的）本研究探索了谷胱甘肽（Glutathione，GSH）对镉（Cadmium，Cd）所引起的PK-15细胞损伤的修复功能及其背后的作用机制。本研究主要针对猪肾PK-15细胞，利用MTT检测、光学显微镜观察、透射电镜观察、JC-1染色、彗星试验和流式细... 详细信息

（目的）本研究探索了谷胱甘肽（Glutathione，GSH）对镉（Cadmium，Cd）所引起的PK-15细胞损伤的修复功能及其背后的作用机制。本研究主要针对猪肾PK-15细胞，利用MTT检测、光学显微镜观察、透射电镜观察、JC-1染色、彗星试验和流式细胞术等多种研究方法，检测GSH对Cd所造成的细胞氧化损伤及细胞凋亡的修复作用。研究结果显示，GSH显著缓解了Cd引起的PK-15细胞活性下降，维持ROS的稳态，从而缓解DNA和线粒体损伤及细胞凋亡等现象。Western blot结果表明，GSH可能通过上调抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达、下调促凋亡蛋白Bax的表达，进而对Cd诱导的PK-15细胞凋亡产生抑制作用。综上所述，GSH可以通过抑制氧化应激反应和减少细胞凋亡来缓解Cd诱导的PK-15细胞损伤。

关键词：谷胱甘肽镉 PK-15细胞氧化损伤细胞凋亡

M2型巨噬细胞衍生外泌体促进小胶质细胞M2型极化

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5320-5327页

作者：方俊魏伟薛亚婷崔臣龙卫嘉晟石筱杨丽娟杨保仲山西医科大学山西省太原市030032 太原市中心医院山西省太原市030009

背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓... 详细信息

背景:目前对于M2型巨噬细胞衍生外泌体的研究多集中于促进伤口愈合及成骨细胞的增殖和分化,而很少有研究关注其对小胶质细胞表型的调控作用。目的:探讨M2型巨噬细胞衍生外泌体对于小胶质细胞的表型调控作用及分子机制。方法:①提取骨髓原代巨噬细胞,用50 ng/m L白细胞介素4刺激巨噬细胞24 h促进巨噬细胞M2型极化,流式细胞术和细胞免疫荧光鉴定M2型巨噬细胞标志物CD206;②提取和鉴定M2型巨噬细胞衍生外泌体;③将小胶质细胞BV2随机分为3组:对照组、脂多糖组、治疗组,对照组不做处理,脂多糖组加入500 ng/m L脂多糖干预24 h,治疗组同时加入500 ng/m L脂多糖和25μg/m L M2型巨噬细胞衍生外泌体干预24 h,ELISA检测培养上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10的分泌量,q RT-PCR检测细胞中诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1、白细胞介素1β和白细胞介素10的m RNA表达,Western blot检测诱导型一氧化氮合酶、精氨酸酶1的蛋白表达以及核因子κB信号通路相关蛋白表达。结果与结论:①ELISA结果显示,与对照组相比,脂多糖组肿瘤坏死因子α分泌明显增多;与脂多糖组相比,治疗组肿瘤坏死因子α的分泌减少而白细胞介素10的分泌增多;②q RT-PCR结果显示,与对照组相比,脂多糖组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达升高;与脂多糖组相比,治疗组白细胞介素1β、诱导型一氧化氮合酶m RNA表达降低,白细胞介素10、精氨酸酶1 m RNA表达升高;③Western blot结果显示,与对照组相比,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达升高;与脂多糖组相比,治疗组诱导型一氧化氮合酶蛋白表达降低,而精氨酸酶1蛋白表达升高;(4)与对照组相比,脂多糖组核因子κB信号通路中P65、p-IκB-α蛋白表达降低;与脂多糖组相比,治疗组P65、p-IκB-α蛋白表达升高。结果表明:M2型巨噬细胞衍生外泌体可以显著抑制脂多糖诱导小胶质细胞的炎症反应,促进抗炎因子白细胞介素10的表达,抑制促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达,促进小胶质细胞表型由M1型向M2型极化,其机制可能与M2型巨噬细胞衍生外泌体抑制核因子κB信号通路激活有关。

关键词： M2巨噬细胞外泌体小胶质细胞炎症 NF-κB信号通路神经病理性疼痛极化

肉苁蓉苷A通过JNK/MAPK通路抑制破骨细胞活性

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1144-1151页

作者：李岳尧张民杨家驹山西中医药大学山西省晋中市030619 山西医科大学第二医院山西省太原市030001

背景:研究证实肉苁蓉苷A具有抗炎、抗氧化和抗骨质疏松的作用,但其对破骨细胞分化和功能的影响及潜在的机制尚缺少研究。目的:探讨肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及作用机制。方法:提... 详细信息

背景:研究证实肉苁蓉苷A具有抗炎、抗氧化和抗骨质疏松的作用,但其对破骨细胞分化和功能的影响及潜在的机制尚缺少研究。目的:探讨肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及作用机制。方法:提取与培养4-6周龄C57BL/6小鼠股骨和胫骨中的骨髓巨噬细胞,采用CCK-8毒性实验检验不同浓度的肉苁蓉苷A(5,10,20,40,80,160μmol/L)对骨髓巨噬细胞的毒性,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察不同浓度的肉苁蓉苷A干预破骨细胞的分化情况,确定药物的有效干预浓度。将实验分为阳性对照组、肉苁蓉苷A低、中、高剂量组(40,80,160μmol/L),细胞贴壁后各组均加入50 ng/mL的核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组分别加入相应剂量的肉苁蓉苷A进行干预。采用肌动蛋白环鬼笔环肽染色和DAPI染色检测肉苁蓉苷A对破骨细胞形成的影响;骨磨片甲苯胺蓝染色观察肉苁蓉苷A对破骨细胞骨吸收功能的影响;Western blot检测JNK/MAPK通路上下游蛋白的表达情况;RT-qPCR检测抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等破骨细胞分化和骨吸收功能相关基因的表达情况。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色、肌动蛋白环染色和骨陷窝甲苯胺蓝染色结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞的分化和骨吸收功能具有呈剂量依赖性的显著抑制作用;②RT-qPCR结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A高剂量组和低剂量组的抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等的mRNA表达量均显著降低,且肉苁蓉苷A高剂量组的降低效果更加显著;③Western blot结果显示,高剂量肉苁蓉苷A干预10,20,30和60 min时显著抑制p-JNK蛋白的表达;与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组显著抑制Nfatc1和c-Fos蛋白的表达,且呈剂量依赖性;④结果说明,肉苁蓉苷A能够通过降低p-JNK蛋白水平,抑制MAPK通路的激活和破骨细胞关键基因的表达,进而抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能。

关键词：肉苁蓉苷A 破骨细胞 MAPK JNK RANKL RANK 骨质疏松苯乙醇苷

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

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叉头框转录因子O1信号通路与骨代谢

中国组织工程研究 2025年第9期29卷 1923-1930页

作者：赵济宇王少伟山西医科大学山西省太原市030001 山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030001

背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,Fo... 详细信息

背景:在骨骼中,各种内源性或者外源性刺激会引起骨代谢失衡,导致骨量和骨强度的变化,进而引起骨关节炎、骨质疏松症等一系列骨相关疾病。在这个过程中,叉头框转录因子O1(Forkhead box transcription factor O1,FoxO1)起到了重要作用,FoxO1可以通过调节氧化应激、细胞增殖、分化和凋亡来调控骨代谢。目的:文章以FoxO1为中心,通过总结其上下游的调节机制,为未来治疗骨相关疾病提供新的思路。方法:以“FoxO1,骨”为检索词在中国知网和万方医学数据库进行检索,以“FoxO1,Bone,Skeleton”为检索词在PubMed和Web of Science数据库进行检索,排除陈旧、重复、质量较差以及不相关的文献,最终纳入56篇文献进行综述分析。结果与结论:①FoxO1通过增加Runt相关转录因子2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达,促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,通过抑制过氧化物酶体增殖激活受体γ,将骨髓间充质干细胞由成脂分化向成骨分化转化,从而增加骨形成。此外,FoxO1还可以通过增加成骨细胞的数量来影响骨形成。②抑制骨髓单核-巨噬细胞中的FoxO1可以导致巨噬细胞集落刺激因子、核因子κB受体激活剂配体以及活化T细胞核因子1表达减少,促进破骨细胞表达更多的FoxO1,从而抑制破骨细胞分化。此外,直接激活FoxO1也可以抑制破骨细胞分化并减弱破骨细胞的活性。③增加软骨细胞内的FoxO1水平可以起到调节软骨细胞稳态、保护软骨细胞免受氧化应激损伤、促进自噬相关基因的表达和软骨细胞分泌蛋白多糖4的作用。④文章详细介绍了FoxO1在不同骨细胞中调节的分子机制,更加全面、深入地阐述了FoxO1在治疗骨相关疾病中的关键作用,为治疗骨关节炎、骨质疏松症及骨折愈合延迟等多种骨相关疾病提供新的思路。

关键词： FoxO1 骨代谢氧化应激成骨细胞破骨细胞软骨细胞骨关节炎骨质疏松症骨折愈合

中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式及干预后的促愈合效应

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3235-3243页

作者：谷鑫博刘泽民孙海钰山西医科大学山西省太原市030000

背景:巨噬细胞存在特殊的促炎/抗炎表型,通过组织工程技术调节表型转变,使得其成为了在骨损伤修复中研究最多的免疫细胞。最近的研究发现中性粒细胞在骨损伤修复过程中同样发挥重要作用,但目前尚无此类综述。目的:总结目前中性粒细胞在... 详细信息

背景:巨噬细胞存在特殊的促炎/抗炎表型,通过组织工程技术调节表型转变,使得其成为了在骨损伤修复中研究最多的免疫细胞。最近的研究发现中性粒细胞在骨损伤修复过程中同样发挥重要作用,但目前尚无此类综述。目的:总结目前中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式,以及干预中性粒细胞促进骨折愈合的治疗措施。方法:检索2000年1月至2024年2月Web of Science、PubMed、中国知网及万方数据库,中文检索词为“中性粒细胞、骨折愈合、骨损伤、骨修复、骨重建”,英文检索词为“neutrophil,fracture healing,bone damage,bone repair,bone remodeling”。通过纳入排除标准筛选文献,最终纳入72篇进行综述。结果与结论:①发现中性粒细胞的历史漫长,早期由于缺乏染色技术忽视了其重要性,1900年Paul Ehrlich发明三酸染料区别出中性粒细胞,开启了研究的序幕;②正常状态下,中性粒细胞迁移到各器官辅助其发挥生理功能;病理状态下,中性粒细胞依赖吞噬作用、脱颗粒及中性粒细胞胞外陷阱发挥抗菌作用;③中性粒细胞主要参与骨折愈合早期血肿炎症阶段,通过释放细胞因子募集其他免疫细胞及间充质干细胞,同时产生纤连蛋白促进血肿形成构建局部微环境;④中性粒细胞在骨折愈合的不同阶段转化为N1/N2两种不同亚型,两者相互协调促进骨修复;⑤骨折断端募集的中性粒细胞通过分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10、成纤维细胞生长因子2、单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子等细胞因子参与骨折愈合的过程;⑥中性粒细胞通过与骨折愈合不同阶段主要细胞成分的相互作用,调节成骨/破骨平衡;⑦类似于组织工程技术调节巨噬细胞极化在骨折愈合中的广泛研究与应用,未来针对干预中性粒细胞促进骨折愈合的疗法具有广阔前景。

关键词：中性粒细胞骨折愈合炎症细胞因子靶向治疗

振动疗法联合悬吊训练前交叉韧带重建后患者运动及膝关节功能的变化

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2225-2230页

作者：陈文汉门杰杨伟赵小宇山西医科大学汾阳学院山西省吕梁市032200

背景:物理疗法对前交叉韧带重建术后恢复至关重要。近年来,许多医师都在优化前交叉韧带重建术后的物理康复方案,但仍然缺乏高效的前交叉韧带重建术后康复训练疗法。目的:探讨振动疗法联合悬吊训练对前交叉韧带重建患者术后运动及膝关节... 详细信息

背景:物理疗法对前交叉韧带重建术后恢复至关重要。近年来,许多医师都在优化前交叉韧带重建术后的物理康复方案,但仍然缺乏高效的前交叉韧带重建术后康复训练疗法。目的:探讨振动疗法联合悬吊训练对前交叉韧带重建患者术后运动及膝关节功能的影响。方法:纳入在上海体育大学附属体育医院就诊的80例首次行单侧前交叉韧带重建患者,按照随机数字表法将患者随机分为振动疗法组和振动疗法+悬吊训练组,每组40例。振动疗法组患者在前交叉韧带重建术后第13周开始进行振动疗法训练(每次10 min,1次/d,每周6次),振动疗法+悬吊训练组患者在前交叉韧带重建术后第13周开始进行振动疗法(每次10 min,1次/d,每周6次)联合悬吊训练(每周2次),共训练8周。训练前及训练8后,采用膝关节Lysholm评分评价膝关节功能,采用等速肌力评估训练系统评估屈膝对称性指数,采用平衡测试系统评估双侧多轴平均轨迹误差差值。结果与结论:(1)与训练前比较,两组患者训练8周后的膝关节Lysholm评分、屈膝与伸膝对称性指数均升高(P<0.05),双侧多轴平均轨迹误差差值降低(P<0.05);与振动疗法组比较,振动疗法+悬吊训练组患者膝关节Lysholm评分、屈膝与伸膝对称性指数均升高(P<0.05),双侧多轴平均轨迹误差差值降低(P<0.05);(2)结果表明,与单独进行振动疗法相比,振动疗法联合悬吊训练可显著改善前交叉韧带重建患者的膝关节功能,增加肌肉力量和对称性,提高平衡稳定性。

关键词：前交叉韧带重建振动疗法悬吊训练膝关节功能肌肉力量对称性平衡稳定性