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肉苁蓉苷A通过JNK/MAPK通路抑制破骨细胞活性

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1144-1151页

作者：李岳尧张民杨家驹山西中医药大学山西省晋中市030619 山西医科大学第二医院山西省太原市030001

背景:研究证实肉苁蓉苷A具有抗炎、抗氧化和抗骨质疏松的作用,但其对破骨细胞分化和功能的影响及潜在的机制尚缺少研究。目的:探讨肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及作用机制。方法:提... 详细信息

背景:研究证实肉苁蓉苷A具有抗炎、抗氧化和抗骨质疏松的作用,但其对破骨细胞分化和功能的影响及潜在的机制尚缺少研究。目的:探讨肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞分化和骨吸收功能的影响及作用机制。方法:提取与培养4-6周龄C57BL/6小鼠股骨和胫骨中的骨髓巨噬细胞,采用CCK-8毒性实验检验不同浓度的肉苁蓉苷A(5,10,20,40,80,160μmol/L)对骨髓巨噬细胞的毒性,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察不同浓度的肉苁蓉苷A干预破骨细胞的分化情况,确定药物的有效干预浓度。将实验分为阳性对照组、肉苁蓉苷A低、中、高剂量组(40,80,160μmol/L),细胞贴壁后各组均加入50 ng/mL的核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞分化,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组分别加入相应剂量的肉苁蓉苷A进行干预。采用肌动蛋白环鬼笔环肽染色和DAPI染色检测肉苁蓉苷A对破骨细胞形成的影响;骨磨片甲苯胺蓝染色观察肉苁蓉苷A对破骨细胞骨吸收功能的影响;Western blot检测JNK/MAPK通路上下游蛋白的表达情况;RT-qPCR检测抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等破骨细胞分化和骨吸收功能相关基因的表达情况。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色、肌动蛋白环染色和骨陷窝甲苯胺蓝染色结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A对核因子κB受体活化因子配体诱导的体外破骨细胞的分化和骨吸收功能具有呈剂量依赖性的显著抑制作用;②RT-qPCR结果表明,与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A高剂量组和低剂量组的抗酒石酸酸性磷酸酶、DC-STAMP、Nfatc-1、Ctsk和c-Fos等的mRNA表达量均显著降低,且肉苁蓉苷A高剂量组的降低效果更加显著;③Western blot结果显示,高剂量肉苁蓉苷A干预10,20,30和60 min时显著抑制p-JNK蛋白的表达;与阳性对照组相比,肉苁蓉苷A低、中、高剂量组显著抑制Nfatc1和c-Fos蛋白的表达,且呈剂量依赖性;④结果说明,肉苁蓉苷A能够通过降低p-JNK蛋白水平,抑制MAPK通路的激活和破骨细胞关键基因的表达,进而抑制破骨细胞的形成和骨吸收功能。

关键词：肉苁蓉苷A 破骨细胞 MAPK JNK RANKL RANK 骨质疏松苯乙醇苷

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动物防疫注射密度统计方法的探讨

中国兽医杂志 1992年第7期18卷 18-19页

作者：樊立超刘平国山西省农牧厅畜牧局太原030001

注射密度是衡量动物群体免疫水平的客观指数,多年来,由于统计方法不够统一,使得省际间、地域间的注射密度缺乏可比性,甚至出现了年注射密度超100%的奇怪现象。因此,笔者在实践中摸索出了一个较为理想的统计公式,供参考。

关键词：动物防疫注射密度统计法

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五维并进乐游山西

文化产业 2025年第1期 95-97页

作者：王晓娟张佳庆山西开放大学山西省文化和旅游厅

山西省作为一个拥有丰富历史文化和自然景观的省份，旅游发展潜力巨大。近年来，为全方位适应市场需求，不断提高旅游业整体竞争力，山西省提出了一系列推动旅游高质量发展的具体措施。这些措施既涵盖了资源的有效整合，也包括服务体系...

山西省作为一个拥有丰富历史文化和自然景观的省份，旅游发展潜力巨大。近年来，为全方位适应市场需求，不断提高旅游业整体竞争力，山西省提出了一系列推动旅游高质量发展的具体措施。这些措施既涵盖了资源的有效整合，也包括服务体系的完善和品牌影响力的提升。现通过探讨如何做好“五个统筹”，提出了推动山西旅游高质量发展对策，以期为相关人员提供借鉴。山西省具有丰富的历史文化遗产和优美的自然风光，是中国旅游资源大省。然而，面对激烈的市场竞争和游客不断增长的物质文化需求，山西旅游业的发展仍面临不少挑战。

关键词：

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4044-4051页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马东黄建军闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常... 详细信息

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词： HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A 神经元糖氧剥夺复糖复氧

枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用

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中国组织工程研究 2025年第31期29卷 6688-6696页

作者：苏琴贾思玮郭敏芳孟涛李雁冰穆秉桃宋丽娟马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西省大同市037009 大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-... 详细信息

背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。

关键词：枸杞多糖阿尔茨海默病 SH-SY5Y细胞线粒体自噬 β-淀粉样蛋白细胞凋亡工程化细胞

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安哥拉山羊在黄土高原放牧时的采食特性

中国畜牧杂志 1995年第4期31卷 25-26页

作者：靳宗立李蒙召艾来增王印魁山西农业大学山西省农牧厅畜牧局

安哥拉山羊在黄土高原放牧时的采食特性靳宗立，李蒙召（山西农业大学太谷０３０８０１）艾来增，王印魁（山西省农牧厅畜牧局太原０３０００１）前言一个优良品种的引入，首要的是考虑该品种的生态特性是否适合引入地区的环境条件。安... 详细信息

安哥拉山羊在黄土高原放牧时的采食特性靳宗立，李蒙召（山西农业大学太谷０３０８０１）艾来增，王印魁（山西省农牧厅畜牧局太原０３０００１）前言一个优良品种的引入，首要的是考虑该品种的生态特性是否适合引入地区的环境条件。安哥拉山羊主要靠放牧饲养，从草地上直...

关键词：安哥拉山羊山羊黄土高原放牧采食特性

独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的影响

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4915-4923页

作者：岳进茹张育敏刘静淑步亚男吴婧若陈佳王建茹山西中医药大学基础医学院国家中医药管理局基因表达调控实验室山西省晋中市030606 山西医科大学基础医学院山西省太原市030012

背景:独活寄生汤是治疗类风湿关节炎的经典方剂,但具体作用机制尚不清楚,细胞外囊泡具有细胞间通讯及传递信号的强大功能,可能是该方剂发挥作用的信号载体。目的:探讨独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、... 详细信息

背景:独活寄生汤是治疗类风湿关节炎的经典方剂,但具体作用机制尚不清楚,细胞外囊泡具有细胞间通讯及传递信号的强大功能,可能是该方剂发挥作用的信号载体。目的:探讨独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:肿瘤坏死因子α体外诱导构建类风湿关节炎滑膜成纤维细胞模型,实验分为5组:正常组、模型组、独活寄生汤含药血清组、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡组、生理盐水血清细胞外囊泡组。采用CCK-8法筛选独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳浓度及时间;ELISA检测细胞上清炎症因子水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力及迁移能力;Hoechst染色检测细胞凋亡情况;qRT-PCR及Western blot检测细胞凋亡相关基因及蛋白表达。结果与结论:(1)独活寄生汤含药血清作用的最佳体积分数为10%,独活寄生汤含药血清细胞外囊泡作用的最佳质量浓度为10 ng/mL,二者作用的最佳时间均为24 h;(2)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均能抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的炎症因子表达(P<0.05)、划痕愈合(P<0.05)、迁移及侵袭(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡的抑制作用更为突出(P<0.05);(3)独活寄生汤含药血清及独活寄生汤含药血清细胞外囊泡均可促进类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的凋亡;(4)与模型组相比,独活寄生汤含药血清、独活寄生汤含药血清细胞外囊泡及生理盐水血清细胞外囊泡均可增加促凋亡因子Caspase-3、Caspase-9、Bax表达(P<0.05),降低抑凋亡因子Bcl-2表达(P<0.05),且独活寄生汤含药血清细胞外囊泡对凋亡相关因子的调节作用更显著。上述实验结果表明独活寄生汤含药血清细胞外囊泡可以抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的过度增殖、迁移、侵袭并促进其凋亡。

关键词：独活寄生汤类风湿关节炎滑膜成纤维细胞细胞外囊泡增殖迁移侵袭凋亡

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5311-5319页

作者：陈莹刘健梁亚杰李彦青宋丽娟黄建军尉杰忠王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所/大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素... 详细信息

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

关键词：羟基红花黄色素A 双环己酮草酰二腙炎症髓鞘脱失小胶质细胞小鼠