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大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型的改良

中国民族民间医药 2009年第16期18卷 27-28页

作者：杨德兵张利宏马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037008

目的:改进大鼠脑缺血再灌注模型的制备方法。方法:采用改良法制备模型并进行大鼠行为学的评价,以观察改良方法的可靠性。结果:模型大鼠出现神经功能障碍,脑组织缺血梗死,较对照组操作简单,缺血成功率高。结论:该改良法制备的模型是研究... 详细信息

目的:改进大鼠脑缺血再灌注模型的制备方法。方法:采用改良法制备模型并进行大鼠行为学的评价,以观察改良方法的可靠性。结果:模型大鼠出现神经功能障碍,脑组织缺血梗死,较对照组操作简单,缺血成功率高。结论:该改良法制备的模型是研究局灶性脑缺血的理想实验动物模型。

关键词：脑缺血再灌注脑梗塞行为大脑中动脉

多发性硬化患者外周血辅助性T细胞17比率和血清辅助性T细胞17相关细胞因子水平的Meta分析

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中华风湿病学杂志 2018年第12期22卷 828-832页

作者：任刚李新毅李玉峰山西医学科学院山西大医院神经内科太原030032 暨南大学附属第一医院脑血管病中心神经内科暨南大学临床神经科学研究所

目的本研究采用Meta分析的方法系统评估多发性硬化(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)比率及Th17相关细胞因子IL-17、IL-23在血清中的水平,从而明确Th17细胞是否参与了MS的发病过程。方法在PubMed、Embase、Cochrane、WebofKnowledge、... 详细信息

目的本研究采用Meta分析的方法系统评估多发性硬化(MS)患者外周血辅助性T细胞17(Th17)比率及Th17相关细胞因子IL-17、IL-23在血清中的水平,从而明确Th17细胞是否参与了MS的发病过程。方法在PubMed、Embase、Cochrane、WebofKnowledge、FDA.gov、ClinicalTrials.gov、中国知网数据库、万方数据知识服务平台数据库进行检索,对符合纳入标准的文献进行数据提取。本研究提取的数据为外周血中Th17细胞比率及Th17相关细胞因子IL-17、IL-23在血清中的浓度。该研究已经在PROSPERO平台注册(编号CRD42017059113)。使用Oxford Center for Evidence-Based Medicine指南(2011)评估纳入研究的证据水平,采用渥太华纽卡斯尔文献质量评价量表(病例对照研究)(NOS)对纳入的病例对照研究进行质量评估。该研究使用Stata12.0软件,采用随机效应模型对数据进行Meta分析。结果在检索出的587项研究中最终入选16项进行Meta分析。结果显示:与对照组相比,MS患者组的Th17细胞的比率有所增加[1.89%(1.10%,2.69%),P一定作用。

关键词：多发性硬化 Th17细胞白细胞介素17 白细胞介素23

黄芪糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠血脑屏障作用的研究

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中国医科大学学报 2019年第10期48卷 878-882页

作者：张丽红郭敏芳张慧宇章培军邢雁霞马存根薛慧清赵海宝山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 山西中医药大学基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室太原030619 大同市第三人民医院病理科山西大同037008

目的观察黄芪糖蛋白(HQGP)对C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)血脑屏障(BBB)的影响,探讨HQGP治疗EAE的机制。方法选择C57BL/6雌性小鼠40只,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,并随机分为HQGP组和EAE组。... 详细信息

目的观察黄芪糖蛋白(HQGP)对C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)血脑屏障(BBB)的影响,探讨HQGP治疗EAE的机制。方法选择C57BL/6雌性小鼠40只,用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导建立EAE模型,并随机分为HQGP组和EAE组。HQGP组于免疫后第3天腹腔注射HQGP(1 mg/kg),EAE组每天给予等量生理盐水,直至免疫后第18天处死。观察小鼠的发病情况;检测小鼠脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学法检测小鼠脊髓组织中CD4+T细胞和CD68+巨噬细胞的浸润;Western blotting检测脊髓组织BBB紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果与EAE组比较,HQGP组发病延缓,临床症状轻,脑组织含水量及EB含量降低。HQGP能降低小鼠脊髓组织中CD4+T细胞和CD68+巨噬细胞的浸润,显著增加脊髓组织中Occludin及ZO-1的表达。结论HQGP可以有效保护EAE小鼠的BBB,进而减轻EAE的临床症状。

关键词：黄芪糖蛋白实验性自身免疫性脑脊髓炎血脑屏障

大同市煤矿社区老年人执行功能状况及相关因素分析

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职业与健康 2021年第10期37卷 1404-1410页

作者：王思思曲少彤刘力波张凯旋韩竞翔孟涛裴芳尉杰忠马存根山西大同大学医学院神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西大同037009 山西大同大学附属第一医院神经内科山西大同037006 山西大同大学附属医院神经内科山西大同037005 山西中医药大学神经生物学研究中心山西太原030619

目的研究煤矿社区老年人的执行功能状况及与认知功能的相关性,并分析执行功能的相关危险因素。方法2019年7—8月抽样调查大同市煤矿社区180名老年人,应用简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估量... 详细信息

目的研究煤矿社区老年人的执行功能状况及与认知功能的相关性,并分析执行功能的相关危险因素。方法2019年7—8月抽样调查大同市煤矿社区180名老年人,应用简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)分别对老年人执行功能和认知功能进行量化评分,并对数据进行分析。结果MMSE和MoCA执行功能得分与对应的认知功能得分呈显著正相关(r=0.50、0.74,均P大同市煤矿社区老年人执行功能可以较好反映认知功能,女性、高龄、低教育、素食、无社会活动是执行功能降低的危险因素,其中受教育年限对执行功能的影响最大,应针对危险因素制定干预措施,预防和延缓当地老年人执行功能的减退。

关键词：老年人执行功能相关因素人群调查煤矿

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益气活血法防治帕金森病的探讨

山西中医学院学报 2018年第3期19卷 74-77页

作者：刘建春张红珍李俊莲李艳花张海飞马存根山西中医药大学山西晋中030619 山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 大同市第五人民医院山西大同037009

帕金森病(PD)是一种以多巴胺能神经元退行性病变为主要特征的神经退行性疾病。目前,临床上用于治疗PD的药物虽然能改善疾病的症状,但是存在不同程度的副作用,且不能阻止或延缓疾病的进程。中医学认为,气血亏虚是PD发生的根本,气虚则血... 详细信息

帕金森病(PD)是一种以多巴胺能神经元退行性病变为主要特征的神经退行性疾病。目前,临床上用于治疗PD的药物虽然能改善疾病的症状,但是存在不同程度的副作用,且不能阻止或延缓疾病的进程。中医学认为,气血亏虚是PD发生的根本,气虚则血留成瘀,瘀血留滞为标,气虚血瘀是临床常见证型之一,通过益气活血的方法可改善临床症状。补阳还五汤作为益气活血的代表方剂,可补气、活血、通络,通过抗炎抑炎、抗氧化应激、多巴胺能神经元保护等多重途径有效缓解PD患者运动症状,减轻非运动症状,减轻患者的痛苦,在预防和治疗PD方面显示出巨大的潜力。

关键词：帕金森病益气活血法补阳还五汤抗炎抗氧化应激神经保护

尾加压素Ⅱ的基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

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中国糖尿病杂志 2007年第1期15卷 26-28页

作者：王慧卿尉杰忠蒋绿芝昆明医学院第二附属医院内分泌科 650031 山西大同大学脑科学研究所

目的探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)基因Ser89Asn多态性和昆明地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法利用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析T2DM组163例和正常对照组80例U-Ⅱ基因第4外显子89位点由Ser置换成Asn的变异,即S... 详细信息

目的探讨尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)基因Ser89Asn多态性和昆明地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法利用聚合酶链式反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析T2DM组163例和正常对照组80例U-Ⅱ基因第4外显子89位点由Ser置换成Asn的变异,即Ser89Asn。结果昆明地区汉族人群U-Ⅱ基因正常对照组Ser/Ser56例(70%),Ser/Asn19例(23·8%),Asn/Asn5例(6·2%),T2DM组Ser/Ser83例(50·0%),Ser/Asn67例(40·4%),Asn/Asn16例(9·6%),两组差异有统计学意义(χ2=8·809,P=0·012)。结论U-Ⅱ基因的Ser89Asn多态性和昆明地区汉族人群T2DM的发生有关。

关键词：尾加压素Ⅱ 多态性,单核苷酸糖尿病,2型

大鼠Hes1基因真核表达载体的构建及瞬时表达在神经前体细胞分化中的作用

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解剖学报 2009年第2期40卷 187-192页

作者：李宝园马存根赵焕英赵春礼徐群渊高福禄首都医科大学北京神经科学研究所北京100069 山西大同大学医学院脑研究所山西大同037008 河北师范大学石家庄050017

目的探讨Hes1基因高表达对神经前体细胞分化的影响。方法从大鼠脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得Hes1基因的全长cDNA,插入pGEM-T-Easy克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pCDNA3.1,用脂质体将重组质粒转染原代培... 详细信息

目的探讨Hes1基因高表达对神经前体细胞分化的影响。方法从大鼠脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得Hes1基因的全长cDNA,插入pGEM-T-Easy克隆载体中进行序列测定,测序正确后将其亚克隆至表达载体pCDNA3.1,用脂质体将重组质粒转染原代培养的神经前体细胞,经G418筛选获得抗性细胞克隆,用RT-PCR方法鉴定Hes1基因在神经前体细胞基因组中的存在,实时荧光定量PCR检测Hes1基因在转染细胞中的过表达情况。结果经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定,证实目的基因已插入重组质粒,RT-PCR证明,经G418筛选得到的转基因神经前体细胞克隆的基因组DNA中存在Hes1基因;实时荧光定量PCR进一步证明,转基因神经前体细胞Hes1基因的mRNA高表达。结论构建了大鼠Hes1基因的真核表达载体,获得了高表达Hes1基因的神经前体细胞克隆。Hes1基因高表达可抑制神经前体细胞Ngn1的表达,并促进神经前体细胞向神经胶质细胞的分化。

关键词： Hes1基因 Ngn1基因 pcDNA3.1质粒神经前体细胞细胞分化反转录-聚合酶链式反应大鼠

法舒地尔通过诱导EAE小鼠Occludin表达抑制其炎性细胞浸润

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2012年第3期19卷 206-210页

作者：刘岳婷侯绍蔚刘春云郭敏芳李艳花张海飞尉杰忠肖保国马存根山西医科大学第一临床医学院神经内科 030001 山西大同大学脑科学研究所 037008 上海复旦大学华山医院神经病学研究所 200025

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasu... 详细信息

目的观察法舒地尔(Fasudil)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型的治疗效果并探讨其作用机制。方法采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)免疫建立国际标准的小鼠EAE模型。将免疫后的42只雌性C57BL/6小鼠随机分为EAE组、Fasudil早期治疗组和Fasudil晚期治疗组。Fasudil早期治疗组即免疫后第3天按体质量40mg/(kg.d)腹腔注射Fasudil,1次/d,至免疫后30d;Fasudil晚期治疗组即免疫后首只小鼠出现症状即开始腹腔注射Fasudil,注射方法和剂量同Fasudil早期治疗组;与晚期治疗组给药同一时间,给予EAE组等量生理盐水作为对照。免疫后隔天观察各组小鼠临床评分和体质量变化。于免疫30d后处死动物,分离小鼠脊髓腰膨大和脑冠状位中部1/3处做冷冻切片,行HE染色和免疫荧光染色。同时提取小鼠脊髓蛋白检测Occludin蛋白的表达。结果 Fasudil可改善EAE的临床症状,抑制脑血管内皮细胞Rho激酶(ROCK)活性。与EAE组相比,Fasudil早期治疗组和晚期治疗组CD31阳性内皮细胞上p-MYPT1表达均减弱(P<0.01,P<0.05),起病时间均延长(P<0.01,P<0.05),脊髓Occludin蛋白表达均增加(P<0.05)。结论 Fasudil对EAE具有治疗的潜能,其机制可能为通过抑制血管内皮细胞ROCK活性,参与诱导内皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,从而抑制炎性细胞的中枢浸润,最终阻止疾病的发生和发展。

关键词：法舒地尔多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎 Rho/Rock信号 Occludin

法舒地尔通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤

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中国组织工程研究 2021年第31期25卷 5012-5017页

作者：郭敏芳张慧宇章培军白振军于婧文王玉银魏文悦宋丽娟柴智尉杰忠马存根山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室山西省大同市037009 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西中医药大学山西省晋中市030619 山西医科大学第一临床医学院神经科山西省太原市030000 大同市第五人民医院神经科山西省大同市037009

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚... 详细信息

背景:越来越多的证据表明,ROCK信号通路参与了炎症过程和氧化应激。法舒地尔是一种有效的Rho激酶抑制剂,课题组前期的系列研究证明法舒地尔具有神经保护作用。然而,法舒地尔是否对星形胶质细胞的氧化损伤具有保护作用及其可能的机制尚不明确。目的:探讨法舒地尔对脂多糖诱导的星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:将培养的C57BL/6小鼠星形胶质细胞分为PBS对照组、脂多糖模型组(1 mg/L)、脂多糖(1 mg/L)+法舒地尔(15 mg/L)干预组。药物作用24 h后,MTT法检测星形胶质细胞的活性,试剂盒测定星形胶质细胞中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性以评估细胞的氧化应激水平,免疫荧光染色法检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3的表达,免疫荧光染色法检测星形胶质细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)的核内转移及血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达,Western blot法检测总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的蛋白水平。结果与结论:①与PBS对照组比较,脂多糖组星形胶质细胞活性降低,法舒地尔改善脂多糖诱导的细胞损伤;②与PBS对照组比较,脂多糖导致星形胶质细胞中超氧化物歧化酶活性明显降低,丙二醛水平明显升高(P<0.01);法舒地尔能够显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.01),减少丙二醛水平(P<0.01);③与PBS对照组比较,脂多糖组细胞cleaved-caspase-3表达明显增加;与脂多糖组比较,法舒地尔干预组cleaved-caspase-3表达降低;④法舒地尔可以促进Nrf2A的核内转位,明显增强脂多糖损伤后总Nrf2、核内Nrf2和HO-1的表达;⑤结果表明,法舒地尔能够通过调节Nrf2/HO-1信号通路抑制脂多糖诱导的星形胶质细胞损伤。

关键词：星形胶质细胞脂多糖法舒地尔核因子E2相关因子2 氧化应激凋亡实验