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山西大同大学临床医学专业生源质量评价

山西大同大学学报（自然科学版） 2020年第4期36卷 43-46页

作者：栗瑞兰姚丽英薛文礼苏鹏刘育垚张年萍山西大同大学医学院山西大同037009 山西大同大学机电学院山西大同037009 山西大同大学文学院山西大同037009 山西大同大学外语学院山西大同037009 山西大同大学生命科学学院山西大同037009

目的通过分析山西大同大学临床医学专业10年内生源质量及影响因素,为提高本校的临床医学专业生源质量及医学教育改革提出建议。方法生源质量评分通过录取分/控制线分数之比获得;利用四分位法和均值法对生源质量进行分类;利用SPSS22.0软... 详细信息

目的通过分析山西大同大学临床医学专业10年内生源质量及影响因素,为提高本校的临床医学专业生源质量及医学教育改革提出建议。方法生源质量评分通过录取分/控制线分数之比获得;利用四分位法和均值法对生源质量进行分类;利用SPSS22.0软件比较分析生源质量。结果山西大同大学从2015年停止了专科招生,2019年停止了对口招生;普通高考生源质量从1.000提高到1.552;每2年之间的生源质量呈现显著性差异(P临床医学专业培养层次结构的优化与改革,有效地吸引了优质生源;专业和学制是影响本校生源质量的重要因素。

关键词：临床医学专业生源质量招生

黄芩素/γ-环糊精包合物的制备、表征及自由基清除研究

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中国药学杂志 2020年第19期55卷 1616-1621页

作者：李进霞王佳康明丽张慧芝谷艳闫燕艳山西大同大学医学院山西大同037009

目的研究黄芩素与γ-环糊精(γ-CD)形成包合物的制备过程和结构表征,不同pH值对包合物的影响,包合机制及其抗氧化活性。方法紫外-可见吸收光谱法、荧光光谱法和核磁共振法(NMR)研究黄芩素与γ-CD在溶液中形成的包合物;加热回流共沉淀法... 详细信息

目的研究黄芩素与γ-环糊精(γ-CD)形成包合物的制备过程和结构表征,不同pH值对包合物的影响,包合机制及其抗氧化活性。方法紫外-可见吸收光谱法、荧光光谱法和核磁共振法(NMR)研究黄芩素与γ-CD在溶液中形成的包合物;加热回流共沉淀法制备黄芩素与γ-CD的固体包合物;红外光谱法(IR)对形成的包合物进行表征,荧光光谱法测定包合物的包合常数(K)及包合比(n);双倒数曲线法研究包合前后对自由基1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH·)的清除速率。结果在不同的pH值溶液中,γ-CD对黄芩素具有不同的包合能力,γ-CD最适合在中性介质中与黄芩素形成包合物,在实验浓度范围内,按1∶1形成包合物,包合比为1067,包合物对自由基DPPH·的清除活性更强;NMR确定包合物的结构。结论在实验条件下,黄芩素分子从γ-CD大口端进入到空腔内形成稳定的包合物,且抗氧化活性增加。

关键词：黄芩素 γ-环糊精荧光光谱法红外光谱法核磁共振法

香菇多糖在体外对白血病HL-60细胞凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

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中国病理生理杂志 2019年第6期35卷 1069-1074页

作者：马莉荣芳王建宾张年萍刘宏山西大同大学医学院临床医学系山西大同037009 山西大同大学呼吸病与职业病研究所山西大同037009

目的:研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞,24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖... 详细信息

目的:研究香菇多糖在体外对人白血病HL-60细胞凋亡的调节作用及其对PI3K/AKT信号通路的影响。方法:分别用浓度为0 mg/L、15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L的香菇多糖作用于体外培养至对数期的HL-60细胞,24 h、48 h和72 h后用MTT法检测香菇多糖对HL-60细胞活力的抑制作用。用流式细胞术检测香菇多糖对HL-60细胞凋亡的影响,Western blot检测cleaved PARP、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和cleaved caspase-8、cytochrome C、PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平。用浓度为5 mg/L的PI3K抑制剂LY294002处理HL-60细胞72 h后,检测细胞的凋亡情况。结果:香菇多糖(15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L)作用24 h、48 h和72 h后,HL-60细胞的活力受到抑制(P<0.05),且具有浓度依赖性和时间依赖性。香菇多糖(15 mg/L、30 mg/L和45 mg/L)作用72 h后,以浓度依赖性的方式促进HL-60细胞的凋亡(P<0.05)。30 mg/L香菇多糖诱导HL-60细胞凋亡过程中,cleaved PARP、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3及胞浆cytochrome C的蛋白水平随着处理时间的延长而明显升高,而caspase-8没有变化(P<0.05);PI3K、AKT和p-AKT的蛋白水平随着香菇多糖浓度的增加而明显降低(P<0.05)。PI3K通路抑制剂LY294002处理HL-60细胞与香菇多糖处理产生类似的凋亡效果(P<0.05)。结论:香菇多糖可通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导白血病HL-60细胞凋亡。

关键词：香菇多糖白血病细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路

枸杞多糖调节线粒体动力学改善过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的凋亡

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2736-2743页

作者：王记委李雁冰郭敏芳孟涛于婧文刘晓琴穆秉桃贾思玮马存根尉杰忠山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西省晋中市030619 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过... 详细信息

背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过氧化氢诱导人源神经母瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分3组培养:对照组常规培养24 h,过氧化氢组加入过氧化氢处理24 h,枸杞多糖组加入枸杞多糖处理2 h后再加入过氧化氢处理24 h。处理结束后,采用试剂盒检测细胞沉淀中丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色与Western Blot检测线粒体动力学相关蛋白(磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1)与凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高(P<0.05);②过氧化氢组线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),枸杞多糖组线粒体膜电位高于过氧化氢组(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);④与对照组相比,过氧化氢组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05);⑤结果表明,枸杞多糖可通过调节线粒体动力学来改善氧化应激损伤诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。

关键词：枸杞多糖氧化应激线粒体动力学神经退行性疾病细胞凋亡

阻塞性睡眠呼吸暂停合并血糖异常患者血清脂联素水平分析

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中国全科医学 2016年第8期19卷 912-915页

作者：左黎昀齐彩霞刘宏郭尚德张义平甄琪赵海波山西大同大学呼吸病与职业病研究所山西大同大学医学院山西省大同市037009 山西大同大学医学院临床医学系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并血糖异常患者的血清脂联素水平变化。方法选取2010年6月—2013年6月在山西大同大学附属医院呼吸科接受多导睡眠呼吸监测的男性OSA患者129例(OSA组),其中1年内新诊断糖尿病41例(DM组),葡萄糖调节受... 详细信息

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)合并血糖异常患者的血清脂联素水平变化。方法选取2010年6月—2013年6月在山西大同大学附属医院呼吸科接受多导睡眠呼吸监测的男性OSA患者129例(OSA组),其中1年内新诊断糖尿病41例(DM组),葡萄糖调节受损29例(IGR组),血糖正常59例(NG组);同时选取30例健康男性作为对照(NC组)。所有受试者采用ELISA法测定血清脂联素,并比较各组的血清脂联素水平及分析低脂联素血症的危险因素。结果各组间年龄、体质指数(BMI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NG组、IGR组和DM组的空腹血糖和胰岛素抵抗指数均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);DM组的空腹血糖高于IGR组,差异有统计学意义;DM组的高密度脂蛋白低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。IGR组和DM组的三酰甘油均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);DM组和IGR组的空腹血糖、胰岛素抵抗指数、三酰甘油、呼吸暂停低通气指数及血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比高于NG组,最低血氧饱和度、血清脂联素低于NG组,差异均有统计学意义(P<0.05);NG组、IGR组和DM组的血清脂联素均低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。OSA组的相关分析显示,BMI(r=-0.248,P=0.005)、腰臀比(r=-0.476,P<0.001)、空腹血糖(r=-0.374,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=-0.546,P<0.001)、胆固醇(r=-0.253,P=0.004)、三酰甘油(r=-0.287,P=0.001)、呼吸暂停低通气指数(r=-0.710,P<0.001)、夜间血氧饱和度低于90%时间占总睡眠时间百分比(r=-0.521,P<0.001)与血清脂联素呈负相关;高密度脂蛋白、夜间最低血氧饱和度与血清脂联素正相关(r=0.294,P<0.001;r=0.651,P<0.001)。多元逐步回归分析显示,呼吸暂停低通气指数是男性OSA患者发生低血清脂联素血症的独立危险因素(P<0.05)。结论 OSA合并血糖异常患者血清脂联素水平降低,检测血清脂联素,有利于早期发现男性OSA患者的2型糖尿病风险。

关键词：睡眠呼吸暂停,阻塞性血糖异常脂联素

扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡

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中国药理学通报 2008年第11期24卷 1470-1475页

作者：郭沈波邢雁霞王春波青岛大学医学院山东青岛266071 山西大同大学医学院山西大同037008

目的复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,从而探究扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys far-reri,PCF）抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为5组：正常... 详细信息

目的复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,从而探究扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys far-reri,PCF）抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为5组：正常对照组、UVA模型组、UVA＋5.69mmol·L^-1PCF组、UVA＋2.84mmol·L^-1PCF组、UVA＋1.42mmol·L^-1PCF组。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞内c-jun的表达;RT-PCR结合蛋白质印迹法检测细胞内COX-2的表达;琼脂糖凝胶电泳分析PCF和COX-2特异性抑制剂celecoxib对UVA诱导HaCaT细胞凋亡的影响。结果预先加入PCF和celecoxib均可明显抑制8J·cm^-2UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;UVA照射HaCaT细胞后COX-2mRNA及蛋白表达水平增加,与对照组相比差异有显著性（P〈0.01）;1.42-5.69mmol·L^-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的细胞内COX-2mR-NA及蛋白表达（P〈0.05,P〈0.01）;PCF也抑制了UVA引起的HaCaT细胞内c-jun表达的增加,且呈量效关系（P〈0.05,P〈0.01）。结论UVA诱导HaCaT细胞发生凋亡时,细胞内COX-2和c-jun的表达明显增加,PCF通过抑制细胞内COX-2和c-jun的表达而发挥其抗凋亡作用。

关键词：长波紫外线扇贝多肽 HaCaT角质形成细胞 c-jun 环氧合酶-2 凋亡

雷公藤甲素通过调节cAMP/PKA/BDNF信号通路促进脑缺血再灌注损伤神经元可塑性

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中国现代应用药学 2024年第7期41卷 911-916页

作者：穆秉桃郭敏芳于婧文张慧宇山西大同大学医学院山西大同037009 山西大同大学中医药健康服务学院山西大同037009

目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对脑缺血再灌注(ischemia-reperfution,I/R)损伤大鼠的疗效评价及其发挥效能的机制。方法大脑中动脉线栓法手术复制大鼠脑I/R损伤模型,治疗组给予TP(0.1,0.2 mg·kg^(-1)),同时设假手术组。Longa评分... 详细信息

目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对脑缺血再灌注(ischemia-reperfution,I/R)损伤大鼠的疗效评价及其发挥效能的机制。方法大脑中动脉线栓法手术复制大鼠脑I/R损伤模型,治疗组给予TP(0.1,0.2 mg·kg^(-1)),同时设假手术组。Longa评分法测评鼠神经功能,尼氏染色呈现大鼠缺血侧脑组织神经元形态,免疫荧光法检测缺血侧脑组织中MAP2和Syn的表达水平。Western blotting法检测cAMP、PKA、BDNF、Syn、PSD-95的表达水平。结果与模型组比较,TP治疗组神经学评分明显下降(P<0.01或P<0.001),对损伤神经元有保护作用,且TP治疗组cAMP、PKA、BDNF、PSD-95、Syn的表达均显著上调。结论TP治疗能显著改善I/R损伤,其机制可能与激活cAMP/PKA/BDNF信号通路有关。

关键词：雷公藤甲素缺血再灌注突触可塑性环磷酸腺苷蛋白激酶A 脑源性神经营养因子

羟基红花黄色素A减轻双环己酮草酰二腙小鼠髓鞘脱失的机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5311-5319页

作者：陈莹刘健梁亚杰李彦青宋丽娟黄建军尉杰忠王青马存根山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤集团总医院神经外科/山西省卫健委神经疾病防治研究重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所/大同市第五人民医院山西省大同市037009

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素... 详细信息

背景:在中枢神经系统脱髓鞘疾病的发生发展过程中,小胶质细胞导致的神经炎症是主要病理特征,因此抑制炎症反应对缓解髓鞘脱失非常重要。羟基红花黄色素A有保护血脑屏障、抑制神经元的凋亡、改善神经功能的作用。目的:探究羟基红花黄色素A抑制双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失的作用机制。方法:①体内实验:将30只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、双环己酮草酰二腙组和羟基红花黄色素A组3组,后2组小鼠喂养含0.2%双环己酮草酰二腙的饲料6周建立脱髓鞘小鼠模型,正常组小鼠喂养正常饲料;在第4周末,给予羟基红花黄色素A组小鼠腹腔注射20 mg/(kg·d)羟基红花黄色素A,正常组和双环己酮草酰二腙组小鼠腹腔注射生理盐水,持续2周。旷场实验、高架十字迷宫实验评价小鼠的行为学变化;黑金染色和髓鞘碱性蛋白、降解髓鞘碱性蛋白免疫荧光染色检测胼胝体髓鞘脱失情况;离子钙结合接头分子1免疫荧光染色和ELISA法分别检测小胶质细胞的活化和炎症因子的表达;Western Blot法检测各组小鼠脑中Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65蛋白的表达水平;②体外实验:采用脂多糖诱导建立BV2小胶质细胞炎症模型。将BV2细胞分为正常组、脂多糖组(1μg/mL)和脂多糖(1μg/mL)+羟基红花黄色素A(25μmol/L)组,采用ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达水平。结果与结论:①对比正常组,双环己酮草酰二腙组小鼠焦虑情况严重、自主运动能力异常,胼胝体区髓鞘大量脱失,髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著降低,降解髓鞘碱性蛋白平均荧光强度显著升高,离子钙结合接头分子1阳性小胶质细胞数量增多,脑内白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,Toll样受体4、髓样分化因子88、核因子κB p65的蛋白表达水平明显升高。羟基红花黄色素A治疗后,小鼠上述症状和各项指标均发生相反的变化。②羟基红花黄色素A显著抑制由脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。③上述结果说明羟基红花黄色素A能够显著改善双环己酮草酰二腙诱导的小鼠髓鞘脱失,作用机制与Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB p65信号通路抑制小胶质细胞活化介导的炎症反应有关。

关键词：羟基红花黄色素A 双环己酮草酰二腙炎症髓鞘脱失小胶质细胞小鼠

辣椒素受体拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中通过调节炎症因子释放发挥神经保护作用

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解剖学报 2020年第2期51卷 167-171页

作者：彭志锋刘颖牛春红山西大同大学医学院生理学教研室山西大同037009 山西大同大学医学院病理生理学教研室山西大同037009

目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham,n=10)、赋形剂(vehicle)+缺血/再注灌注组(vehicle,n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin,n=10)... 详细信息

目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham,n=10)、赋形剂(vehicle)+缺血/再注灌注组(vehicle,n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin,n=10)和AMG517+缺血/再注灌组(AMG517,n=10)。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导缺血/再灌注损伤,再灌注72 h进行神经行为学评分;同时检测各组小鼠梗死体积、脑水肿、TRPV1 mRNA表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与vehicle组相比,AMG517显著减小鼠脑梗死体积(P<0.01)。AMG517给药后也可显著降低小鼠神经行为学评分(P<0.01)。与sham组比较,vehicle组TRPV1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。AMG517给药后可显著增加抗炎性细胞因子IL-10浓度,并降低炎性细胞因子TNF-α浓度(P<0.05)。结论AMG517可改善小鼠缺血/再灌注损伤,可能是通过缓解炎症发挥神经保护作用。

关键词：缺血/再灌注损伤辣椒素受体 AMG517 神经行为学评分实时定量聚合酶链反应酶联免疫吸附测定小鼠