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超声引导下脉冲射频联合富血小板血浆注射治疗粘连性肩关节囊炎的长期疗效观察

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中国疼痛医学杂志 2024年第4期30卷 309-315页

作者：董珉光王丽娜彭欣高翔李航陈軻鑫孙婧璇陈建平山西医科大学麻醉学院太原030001 山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)疼痛科太原030032

粘连性肩关节囊炎是指肩周软组织(包括肩周肌、肌腱、滑囊和关节囊等)病变引起的以肩关节疼痛和活动障碍为特征的疾病[1],又称肩周炎、冻结肩。常表现为肩关节周围疼痛及各个方向活动受限。一般人群中,粘连性肩关节囊炎的发病率为3%~5%[... 详细信息

粘连性肩关节囊炎是指肩周软组织(包括肩周肌、肌腱、滑囊和关节囊等)病变引起的以肩关节疼痛和活动障碍为特征的疾病[1],又称肩周炎、冻结肩。常表现为肩关节周围疼痛及各个方向活动受限。一般人群中,粘连性肩关节囊炎的发病率为3%~5%[2],如不及时治疗可致部分病人肩关节功能永久性丧失,严重影响病人的健康和生活质量。目前国内外研究报道粘连性肩关节囊炎治疗方法众多,包括口服药物、物理治疗、局部注射类固醇或透明质酸钠、神经阻滞、关节囊液压扩张、肩胛上神经脉冲射频、麻醉下手法松解及关节镜下关节囊松解等,但并无相关共识。肩胛上神经脉冲射频缓解肩部疼痛效果显著[3],但改善活动度疗效尚不明确。目前大多数病人通过局部注射类固醇结合功能锻炼治疗此病[4],其短期疗效明显,但会引起血糖升高,并抑制免疫功能。

关键词：肩胛上神经脉冲射频肩关节疼痛关节囊肩关节功能神经阻滞冻结肩富血小板血浆

肝硬化失代偿期患者抑郁情绪与营养状况的相关性及危险因素分析

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中华临床营养杂志 2024年第1期32卷 1-7页

作者：朱迪刘燕贺舒悦何天予史新蕊李梓旭黄婷娟任俊杰山西医科大学第一医院消化内科太原030001 山西医科大学人文社会科学学院太原030001

目的对失代偿期肝硬化患者进行营养评估,对其影响因素进行分析,探索抑郁情绪倾向与肝硬化营养不良的相关性及其危险因素。方法选择山西医科大学第一医院消化内科2023年6至9月入院的190例肝硬化患者,收集其临床资料,对符合纳排标准的患... 详细信息

目的对失代偿期肝硬化患者进行营养评估,对其影响因素进行分析,探索抑郁情绪倾向与肝硬化营养不良的相关性及其危险因素。方法选择山西医科大学第一医院消化内科2023年6至9月入院的190例肝硬化患者,收集其临床资料,对符合纳排标准的患者以主观全面评定表评估患者营养状况等级,以流调中心抑郁量表为工具,评估患者抑郁情绪倾向,并收集相关临床数据进行分析。结果185例患者符合纳入标准,分为无营养不良组(126例)和营养不良组(59例)。两组流调中心抑郁量表得分、年龄、体重指数、血小板、D-二聚体、血清钠、第三腰椎骨骼肌指数、握力、三头肌皮褶厚度、上臂肌围比较差异有统计学意义(P三头肌皮褶厚度、上臂肌围、血清钠、有抑郁情绪倾向与肝硬化营养不良的发生具有相关性(P三头肌皮褶厚度、上臂肌围未达到正常值、有抑郁情绪倾向是肝硬化营养不良的独立危险因素,5项指标联合诊断可提高肝硬化营养不良的诊断率。

关键词：肝硬化营养不良抑郁情绪状况握力

NCOR2基因通过调控PI3K/AKT通路促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 342-350页

作者：姚佳丽石秀枝程圣旗张雨彤安哲昆王彦强山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001

目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理... 详细信息

目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理数据进行生存预后分析及临床关联性分析。采用qPCR法检测6种ESCC细胞(TE-1、TE-5、TE-9、KYSE150、KYSE180和KYSE450)中NCOR2基因的表达水平,筛选NCOR2基因高表达的KYSE450细胞进行siRNA敲低实验,构建敲降NCOR2的细胞模型。利用CCK-8、克隆形成、细胞划痕和Transwell实验检测敲低NCOR2对KYSE450细胞增殖活性、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。对NCOR2敲低的KYSE450细胞进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进行GO和KEGG富集分析,解析NCOR2可能影响的信号调控网络。结果:NCOR2在ESCC组织中表达水平显著高于癌旁组织(P0.05)。在KYSE450细胞中敲低NCOR2基因后,转录组测序分析后发现54个基因发生了显著上调、127个基因发生了显著下调。KEGG分析发现,显著差异基因富集于PI3K/AKT分子信号通路(P<0.01),该通路中的4个基因PIK3R3、IL4R、COL1A1、EFNA1的表达水平在155例ESCC患者临床样本的转录组数据中与NCOR2呈显著正相关(均P<0.01),与转录组测序结果相吻合。结论:NCOR2可以通过影响PI3K/AKT信号通路并促进KYSE450细胞迁移与侵袭,进而影响ESCC的发生与发展。

关键词：核受体辅阻遏物2 食管鳞状细胞癌 KYSE450细胞迁移侵袭 PI3K/AKT信号通路

RNA结合蛋白Musashi-2调控肝细胞癌进展的分子机制研究

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中华肝胆外科杂志 2024年第8期30卷 606-612页

作者：李瑞赵海潮李燕军山西医科大学第三医院山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院肝胆外科太原030032

目的研究RNA结合蛋白Musashi-2(MSI2)在肝细胞癌(HCC)中的作用及相关机制。方法获取来自癌症基因组图谱数据库(TCGA)和基因型-组织表达数据库(GTEX)的HCC患者mRNA表达数据及相应的临床信息,在50对匹配的肿瘤/正常HCC样本中,评估MSI2的... 详细信息

目的研究RNA结合蛋白Musashi-2(MSI2)在肝细胞癌(HCC)中的作用及相关机制。方法获取来自癌症基因组图谱数据库(TCGA)和基因型-组织表达数据库(GTEX)的HCC患者mRNA表达数据及相应的临床信息,在50对匹配的肿瘤/正常HCC样本中,评估MSI2的表达水平。进一步通过蛋白质相互作用网络(PPI)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和RNA互作组百科全书(ENCORI)数据库,探究MSI2如何影响HCC进展。设计3对针对MSI2和β-catenin的短发夹RNA(shRNA)序列,将他们分别克隆到慢病毒载体中,作为敲减质粒分别转染HepG2、MHCC97H和MHCC97L细胞,用于构建MSI2敲减组细胞(HepG2^(sh-MSI2)组、MHCC97H^(sh-MSI2)组)、β-catenin敲减组细胞(MHCC97L^(sh-β-catenin)组)和各自的阴性对照组细胞(HepG2^(sh-Ctrl)组、MHCC97H^(sh-Ctrl)组以及MHCC97L^(sh-Ctrl)组)。通过蛋白质印迹法检测MSI2的过表达水平。CCK-8和集落形成实验检测肝癌细胞增殖情况。将HepG2^(sh-Ctrl)组、HepG2^(sh-MSI2)组、MHCC97L^(sh-Ctrl)组和MHCC97L^(sh-β-catenin)组细胞悬液分别注射于各组裸鼠的前大腿处皮下,4周后处死裸鼠,取出肿瘤测量体积。结果基于TCGA和GTEX数据库的分析显示,MSI2在50对匹配的肿瘤中的表达高于正常样本(2.073±0.767比1.256±0.260),差异具有统计学差异(P<0.001)。利用PPI、KEGG通路富集以及ENCORI数据库分析MSI2在HCC进展中的潜在机制,结果显示,在HCC中,MSI2与β-catenin(r=0.455,P<0.001)、转录因子7(TCF7)(r=0.142,P=0.006)、淋巴增强因子1(LEF1)(r=0.246,P<0.001)均呈正相关。与HepG2^(sh-Ctrl)组相比,HepG2^(sh-MSI2)组中MSI2、β-catenin、TCF7、LEF1的表达均下调,与MHCC97H^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97H^(sh-MSI2)组中MSI2、β-catenin、TCF7、LEF1的表达均下调,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。与MHCC97L^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97L^(sh-β-catenin)组中β-catenin的表达下降,差异具有统计学意义(P<0.001)。CCK-8增殖实验结果显示,与HepG2^(sh-Ctrl)组相比,HepG2^(sh-MSI2)组肝癌细胞活性降低,与MHCC97H^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97H^(sh-MSI2)组肝癌细胞活性降低,与MHCC97L^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97L^(sh-β-catenin)组肝癌细胞活性降低,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。集落形成实验结果显示,与HepG2^(sh-Ctrl)组相比,HepG2^(sh-MSI2)组肝癌细胞形成集落的能力降低,与MHCC97H^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97H^(sh-MSI2)组肝癌细胞形成集落的能力降低,与MHCC97L^(sh-Ctrl)组相比,与MHCC97L^(sh-β-catenin)组肝癌细胞形成集落的能力降低,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。与HepG2^(sh-Ctrl)组相比,HepG2^(sh-MSI2)组裸鼠的肿瘤体积减小[(160.19±60.22)mm^(3)比(480.46±65.28)mm^(3)],与MHCC97L^(sh-Ctrl)组相比,MHCC97L^(sh-β-catenin)组裸鼠的肿瘤体积减小[(456.48±38.23)mm^(3)比(845.67±33.19)mm^(3)],差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论MSI2表达上调通过Wnt/β-catenin信号通路促进肝癌细胞增殖。

关键词：癌,肝细胞 RNA结合蛋白Musashi-2 增殖 Wnt/β-catenin信号通路

ITGA2B基因复合杂合突变所致遗传性血小板无力症家系分析及致病机制研究

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中华血液学杂志 2024年第4期45卷 370-377页

作者：卢晓梅付栋彦张耀方赵丽东王蕾杨嘉刘杰郑嘉伟杨林花王刚山西医科大学第二临床医学院(第二医院)血液科、山西医科大学血液病学研究所太原030001

目的对一个ITGA2B基因复合杂合突变导致的遗传性血小板无力症家系进行表型及基因型研究,并探索其分子致病机制。方法使用二磷酸腺苷、胶原、肾上腺素、花生四烯酸及瑞斯托霉素等诱聚剂进行血小板聚集试验,检测先证者及家系成员的血小板... 详细信息

目的对一个ITGA2B基因复合杂合突变导致的遗传性血小板无力症家系进行表型及基因型研究,并探索其分子致病机制。方法使用二磷酸腺苷、胶原、肾上腺素、花生四烯酸及瑞斯托霉素等诱聚剂进行血小板聚集试验,检测先证者及家系成员的血小板聚集率。通过流式细胞术检测血小板表面CD41(αⅡb)、CD61(β3)、CD42b(GPⅠb)的表达。采用基因测序技术进行基因鉴定。利用RT-PCR检测ITGA2B基因mRNA剪接情况,qRT-PCR检测ITGA2B基因mRNA相对水平。生物信息学分析评估突变位点的致病性及对蛋白结构和功能的影响。通过Western blot检测分析血小板总αⅡb、β3的表达。结果除瑞斯托霉素外其他4种诱聚剂均无法使先证者血小板聚集。流式细胞术检测先证者血小板表面αⅡb的表达仅为0.25%,β3弱表达为9.76%,而GPⅠb表达相对正常,其余家系成员膜糖蛋白表达基本正常。基因测序结果显示先证者存在ITGA2B基因c.480C>G与c.2929C>T复合杂合突变,其中c.480C>G突变遗传自其母亲,c.2929C>T遗传自其父亲。RT-PCR及测序结果表明c.480C>G突变导致先证者及其母亲发生c.476G-574A(p.S160-S192)共99个碱基缺失的mRNA剪接。qRT-PCR检测发现c.2929C>T突变导致先证者及其父亲ITGA2B基因mRNA水平减低。生物信息学分析提示c.480C>G突变形成了与hnRNP A1蛋白结合序列,产生了5'SS剪接位点。αⅡb亚基的蛋白三维结构模型显示,p.S160-S192缺失的β-propeller结构域第2 blade缺失两条β链和一个α螺旋;c.2929C>T无义突变使得翻译提前终止产生p.R977-E1039缺失的截短型蛋白,包括胞质域(CD)、跨膜域(TM)以及胞外Calf-2结构域一条β链的缺失。Western blot检测先证者血小板总αⅡb表达缺失、β3的相对表达量为正常人的11.36%。结论ITGA2B基因第4外显子c.480C>G与第28外显子c.2929C>T的复合杂合突变是本家系遗传性血小板无力症的致病原因。

关键词：遗传性血小板无力症 ITGA2B基因整合素αⅡbβ3 mRNA剪接无义突变

plin1基因敲除对小鼠产生胰岛素抵抗的影响程度比较研究

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营养学报 2024年第2期46卷 171-176页

作者：张富强杨佳敏高学坤陈朝阳乔舒燕炯山西医科大学公共卫生学院太原030001 山西医科大学动物实验中心太原030001

目的比较高脂饮食、高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)、plin1敲除(plin1^(-/-))和plin1敲除(plin1^(-/-))加高脂饮食对小鼠胰岛素抵抗(IR)的影响程度。方法C57BL/6J小鼠分为5组:普通饮食组(W-N)、高脂饮食组(W-H)、高脂饮食+STZ组(W... 详细信息

目的比较高脂饮食、高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)、plin1敲除(plin1^(-/-))和plin1敲除(plin1^(-/-))加高脂饮食对小鼠胰岛素抵抗(IR)的影响程度。方法C57BL/6J小鼠分为5组:普通饮食组(W-N)、高脂饮食组(W-H)、高脂饮食+STZ组(W-S)、plin1^(-/-)普通饮食组(K-N)和plin1^(-/-)高脂饮食组(K-H),每组8只,喂养12 w,测量小鼠体重,空腹血糖(FBG),葡萄糖耐量(GTT)和胰岛素耐量(ITT),并计算GTT和ITT曲线下面积,12 w后收集血清,处死小鼠,取出脂肪组织,检测空腹血清胰岛素水平(FINS)、血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、Western blotting检测脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平。结果与W-N组比较,其余四组小鼠FBG、GTT和ITT曲线下面积、HOMA-IR、血清TG均明显升高、PI3K、p-AKT和GLUT4蛋白表达均显著下调(P<0.05),W-H组体重显著升高(P<0.05),K-N组体重显著下降(P<0.05),K-N组、K-H组、W-S组FINS显著升高(P<0.05),W-H组FFA显著升高(P<0.05),K-N组FFA显著降低(P<0.05)。与K-N组相比,W-H组、K-H组和W-S组小鼠体重显著升高(P<0.05);W-H组小鼠血清FFA显著升高(P<0.05);W-S组小鼠FBG显著升高,PI3K蛋白表达显著下调(P<0.05);K-H组和W-S组GTT和ITT曲线下面积、HOMA-IR、血清TG、FFA显著升高、p-AKT和GLUT4蛋白表达显著下调(P<0.05)。W-H组小鼠FBG、GTT和ITT曲线下面积、FINS、HOMA-IR、TG、PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达无明显变化。结论plin1^(-/-)诱导小鼠IR程度与高脂饮食喂养的小鼠相当,但低于高脂饮食+STZ诱导的小鼠,高脂饮食喂养的plin1^(-/-)小鼠IR程度大于plin1^(-/-)小鼠。

关键词：围脂滴蛋白基因敲除胰岛素抵抗

Loop技术矫转法对复杂性下腔静脉滤器取出的技巧及应用效果分析

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介入放射学杂志 2024年第3期33卷 289-294页

作者：胡杰乔茂林田琴琴王恒闫盛赵文博史勇斌师佩璐邢淼李海峰金海将王平常文凯王玉文董红霖山西医科大学第二医院血管外科山西太原030001 山西医科大学

目的在临床实践过程中,我们发明了loop技术矫转法应用于复杂性下腔静脉滤器的取出,本文探讨该技术应用的技巧和优势。方法回顾2022年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院血管外科行下腔静脉滤器取出的417例患者的临床资料。以手术... 详细信息

目的在临床实践过程中,我们发明了loop技术矫转法应用于复杂性下腔静脉滤器的取出,本文探讨该技术应用的技巧和优势。方法回顾2022年1月至2022年12月于山西医科大学第二医院血管外科行下腔静脉滤器取出的417例患者的临床资料。以手术时间和术中辐射量为评判指标,比较标准滤器取出术、loop技术矫转法和loop配合其他技术的优劣。结果 Loop技术矫转法术中辐射剂量及手术时长均显著低于loop联合其他辅助技术(P<0.000 1)。结论 Loop技术矫转法对于复杂性下腔静脉滤器的取出,尤其是严重倾斜、回收钩贴壁的滤器,可缩短手术时间,降低手术辐射剂量,有较高的安全性和实用性,器械简单、可单人操作,利于开展,值得推广。

关键词：腔静脉滤器辐射剂量装置取出

橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制

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中华血液学杂志 2024年第6期45卷 577-585页

作者：魏俊毅李龙刘慧敏山西医科大学第二医院血液科太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:探讨橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:通过CCK-8、EDU-594、Transwell法检测橙皮苷对K562细胞活力、增殖和迁移的影响。采用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。采用C11-BODIPY和FerroOrang... 详细信息

目的:探讨橙皮苷诱导慢性髓性白血病细胞系K562细胞发生铁死亡的作用及分子机制。方法:通过CCK-8、EDU-594、Transwell法检测橙皮苷对K562细胞活力、增殖和迁移的影响。采用流式细胞术检测K562细胞的凋亡率。采用C11-BODIPY和FerroOrange检测细胞中脂质过氧化和Fe^(2+)水平。通过Western blot法检测细胞中铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。采用SLC7A11过表达质粒转染细胞后,同样检测脂质过氧化及Fe^(2+)水平。结果:橙皮苷可呈剂量依赖性降低K562细胞活力,IC_(50)值为0.544μmol/L,选取0.4、0.8μmol/L的橙皮苷行后续实验。EDU-594、Transwell法和流式细胞术检测显示,0.4、0.8μmol/L橙皮苷作用24 h后K562细胞增殖和迁移率明显降低,细胞凋亡率明显提高,与对照组比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。同时Western blot法检测显示,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调,促凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达升高。与对照组比较,橙皮苷可以提高细胞内脂质过氧化和Fe^(2+)水平(P值均<0.05)。铁死亡抑制剂(Fer-1)与橙皮苷联合给药可以逆转橙皮苷对K562细胞的作用。0.8μmol/L橙皮苷作用组铁死亡相关基因SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白水平明显降低(P值均<0.05)。SLC7A11过表达可以抑制橙皮苷作用,减轻铁死亡。结论:橙皮苷可通过调控SLC7A11/GPX4轴,促进K562细胞铁死亡。

关键词：白血病,髓系,慢性橙皮苷铁死亡 SLC7A11/GPX4轴

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股骨转子间骨折外侧壁薄弱状态研究进展

中国修复重建外科杂志 2024年第3期38卷 363-367页

作者：张雅淳付宇捷吴斗山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)骨科太原030032

目的对股骨转子间骨折外侧壁薄弱状态相关研究进展进行综述,为临床提供参考。方法查阅近年来国内外股骨转子间骨折外侧壁相关研究文献,从形态学、冠状面骨折线、骨密度等方面进行总结分析。结果外侧壁薄弱状态评估对股骨转子间骨折治... 详细信息

目的对股骨转子间骨折外侧壁薄弱状态相关研究进展进行综述,为临床提供参考。方法查阅近年来国内外股骨转子间骨折外侧壁相关研究文献,从形态学、冠状面骨折线、骨密度等方面进行总结分析。结果外侧壁薄弱状态评估对股骨转子间骨折治疗尤为重要。外侧壁厚度是评估外侧壁薄弱状态的主要方式,但仍存在问题。国内外学者从外侧壁宽度、高度、前皮质长度等多个方面展开研究,但目前尚缺乏综合评估方式。冠状面骨折会影响外侧壁形态,并且在X线片上难以发现,临床需要警惕。骨密度与外侧壁薄弱状态相关性亦有待进一步研究。小转子骨折块与外侧壁相互影响,小转子骨折会加重薄弱状态。外侧壁周围软组织也会影响薄弱状态,因此术中操作须重视对软组织的保护。结论外侧壁薄弱状态评估方法较多,但未形成统一标准。目前研究大多从单一角度评估薄弱状态,缺乏对影响因素的综合性评估研究。对于外侧壁部分骨折后残余外侧壁功能的评估研究较少,也需要进一步完善。

关键词：股骨转子间骨折外侧壁薄弱状态

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