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老年大鼠脊髓小胶质细胞分选新方法及功能特征观察

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中国应用生理学杂志 2022年第1期38卷 91-96页

作者：张雨彤赵欣尹艺儒吴淑芬张利娜杜相欣张宇山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:建立分离纯化老年大鼠小胶质细胞的改良方法,并初步观察老年大鼠脊髓小胶质细胞的生物学特性。方法:以年轻SD大鼠(2月龄)为对照组,采用胰酶、胰酶替代物和机械网搓法等不同的制备方法,制备大鼠小胶质细胞的单细胞悬液,通过检测细... 详细信息

目的:建立分离纯化老年大鼠小胶质细胞的改良方法,并初步观察老年大鼠脊髓小胶质细胞的生物学特性。方法:以年轻SD大鼠(2月龄)为对照组,采用胰酶、胰酶替代物和机械网搓法等不同的制备方法,制备大鼠小胶质细胞的单细胞悬液,通过检测细胞纯度、存活率,观察细胞形态特征,分析细胞的炎性功能特征等,确定老年大鼠(20月龄)小胶质细胞的分离纯化方法,观察老年大鼠脊髓小胶质细胞功能特征。结果:胰酶消化所得细胞的存活率低(年轻大鼠83%,老年大鼠60%);机械网搓法虽得到的存活率较高(95%),但是细胞获取率最低(年轻大鼠((0.207±0.020)×10^(6),老年大鼠(0.243±0.023)×10^(6));采用胰酶替代物解离、密度梯度离心方法分选出的老年大鼠脊髓小胶质细胞数量多、活性好、存活率高,细胞纯度可达85%以上,我们采用此方法分选纯化不同年龄大鼠脊髓小胶质细胞,与年轻大鼠相比,老年鼠脊髓组织量大,所需消化液多,但消化时间缩短;与年轻大鼠小胶质细胞相比,老年大鼠脊髓小胶质细胞其胞体较大较圆,突起少且粗短,形态上偏向于激活状态,老年大鼠小胶质细胞促炎因子IL-1β表达降低(P细胞,老年大鼠脊髓内小胶质细胞整体表现出抗炎表型。

关键词：老年大鼠脊髓小胶质细胞分离纯化炎性因子

微丝电极阵列的参考电极内置与外置的对比研究

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中国应用生理学杂志 2022年第1期38卷 85-90页

作者：张利娜杜相欣张雨彤郭霞郝娜赵欣张宇山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的:通过对比内置和外置参考电极的微丝电极阵列在记录大鼠脑神经元放电过程中的优缺点,优化微丝电极阵列的制作与埋置,为多通道电生理实时记录系统提供更加实惠、优异的媒介工具。方法:采用镍铬合金丝、电路板、电极引脚和地线(银线)... 详细信息

目的:通过对比内置和外置参考电极的微丝电极阵列在记录大鼠脑神经元放电过程中的优缺点,优化微丝电极阵列的制作与埋置,为多通道电生理实时记录系统提供更加实惠、优异的媒介工具。方法:采用镍铬合金丝、电路板、电极引脚和地线(银线)制作16通道的微丝电极阵列,通过内置(参考电极与电极阵列并列排布)或外置(参考电极与地线分别焊接在电极一侧的两端)微丝电极阵列的参考电极,观察对比两种电极在记录大鼠ACC脑区神经元放电中的区别。实验大鼠分为内置组(8只)和外置组(9只),检测指标有信噪比(n=8)、放电幅度(n=380)和放电频率(n=54)。结果:内置与外置参考电极的微丝电极阵列均可顺利记录出大鼠ACC脑区神经元的电信号;与外置组相比,内置组的神经元电信号具有信噪比高(P0.05)。结论:在记录大鼠ACC脑区神经元电活动时,内置参考电极的微丝电极阵列记录到更高信噪比、更大放电幅度的电信号,为多通道电生理技术提供更加可靠的工具。

关键词：多通道电生理微丝电极阵列参考电极信噪比脑机接口大鼠

大鼠前扣带皮层多巴胺D1受体参与痛相关情绪调节的行为-电生理学观察

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生理学报 2022年第2期74卷 155-164页

作者：杜相欣张利娜张雨彤郝娜郭霞赵欣王志华张宇山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室生理学系太原030001 山西医科大学病理教研室太原030001

本研究旨在探索前扣带皮层(anterior cingulate cortex, ACC)的多巴胺D1受体参与痛情绪反应的调节作用。第一天大鼠适应环境并记录检测指标的基础值;第二天预先在ACC给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH-23390或激动剂SKF-38393,然后大鼠左后足... 详细信息

本研究旨在探索前扣带皮层(anterior cingulate cortex, ACC)的多巴胺D1受体参与痛情绪反应的调节作用。第一天大鼠适应环境并记录检测指标的基础值;第二天预先在ACC给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH-23390或激动剂SKF-38393,然后大鼠左后足底注射完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant, CFA, 0.08 mL),与特定环境匹配后建立条件位置逃避(conditioned placeavoidance,CPA)反应;第三天同步观察大鼠在痛环境中的CPA反应与ACC脑区神经元的放电频率,随后进行旷场行为、机械痛行为和热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency, PWL)测试;在另外一组实验中,给予大鼠足底注射生理盐水(NS),ACC脑区预先给予多巴胺D1受体拮抗剂或激动剂,并进行上述同样的实验观察。结果显示:(1)相比于对照组,足底注射CFA的大鼠PWL与机械痛阈值明显降低(P <0.05);(2)注射CFA组的大鼠在“痛环境”和旷场中心的停留时间明显缩短(P <0.05);(3)预先在ACC注射拮抗剂SCH-23390 (10μg)可缓解CFA所致的焦虑样负性情绪反应(P <0.05),并反转CFA诱发ACC脑区神经元放电频率增加(P <0.05);(4)预先在ACC注射激动剂SKF-38393 (10μg)可以引起足底注射NS大鼠产生类似CPA样的行为反应,且ACC脑区神经元放电频率增加(P <0.05);(5)免疫荧光双标结果显示,多巴胺D1受体与NMDA受体共表达于同一神经元上。以上结果提示,抑制ACC脑区的多巴胺D1受体可以缓解持续性痛诱发的负性情绪反应。

关键词：多巴胺D1受体前扣带皮层完全弗氏佐剂痛相关情绪多通道电生理学

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miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1021-1028页

作者：孙腾韩瑜王霜李佳蕾曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 详细信息

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P细胞表面积的增大(P细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

关键词： miR-20a 心肌肥大血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术线粒体分裂

胰高血糖素调控肝脏、肾脏及肠道糖异生的作用

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中国药理学通报 2023年第7期39卷 1332-1338页

作者：苏琬真李爱云张燕张翼超焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的探究不同空腹时间段胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生的调节作用及机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、空白对照+胰高血糖素组、禁食18 h组、禁食18 h+胰高血糖素组、禁食36 h组、禁食36 h+胰高血糖素... 详细信息

目的探究不同空腹时间段胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生的调节作用及机制。方法将8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为6组:空白对照组、空白对照+胰高血糖素组、禁食18 h组、禁食18 h+胰高血糖素组、禁食36 h组、禁食36 h+胰高血糖素组。采用葡萄糖、甘油三酯及游离脂肪酸试剂盒检测胰高血糖素刺激下不同禁食时间段的小鼠血清中三者的含量变化;肝/肌糖原试剂盒及PAS染色观察肝脏中糖原含量的变化;RT-PCR法观察胰高血糖素在不同禁食时间下对肝脏、肾脏和肠道中PGC-1α、G6Pase及PEPCK基因表达的影响;Western blot法检测肝脏、肾脏和肠道中PGC-1α、G6Pase、PEPCK、p-PKA、PKA、p-CREB及CREB蛋白表达的变化。结果 (1)胰高血糖素升高空腹血清葡萄糖水平、降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平,并减少肝脏糖原含量;(2)胰高血糖素通过增加PGC-1α表达而促进糖异生,且在胰高血糖素的刺激下,在禁食18 h和36 h时,肝脏PGC-1α基因和蛋白表达均明显增加,而在禁食18 h时,肾脏PGC-1α基因和蛋白表达增加,在禁食36 h时,肠道PGC-1α基因和蛋白表达明显增加;(3)胰高血糖素促进禁食后肝脏、肾脏和肠道中糖异生相关酶G6Pase、PEPCK的基因和蛋白表达;(4)胰高血糖素增加肝脏中p-PKA/PKA及p-CREB/CREB水平。结论胰高血糖素对肝脏、肾脏和肠道糖异生反应表现出时间差异性,并通过增加PGC-1α基因和蛋白表达而促进糖异生关键酶G6Pase和PEPCK基因和蛋白表达,从而增加空腹血糖水平。此外,胰高血糖素通过PKA/CREB信号通路促进肝脏糖异生。

关键词：糖尿病胰高血糖素糖异生肝脏肾脏肠道

AT1aR敲除改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗

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中国药理学通报 2022年第8期38卷 1190-1195页

作者：史文娟王雪娇雷占东苏琬真张翼超焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用。方法野生型(wild type,WT)和AT1aR基因敲除型(AT1aR^(-/-))SD大鼠各自给予普通饲料和60%的高脂饲料喂养12周。12周后,大鼠腹主动脉采血获得血清,ELISA测血清胰岛素水平;取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)的基因表达;Western blot检测脂肪组织中胰岛素信号通路蛋白及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达情况。结果AT1aR敲除明显降低高脂喂养大鼠的HOMA-IR。高脂喂养的AT1aR^(-/-)大鼠脂肪组织胰岛素信号通路蛋白的表达明显高于同组WT鼠。此外,AT1aR敲除大鼠脂肪组织PKCα、PKCε、PKCη的表达明显低于WT鼠,但其促成脂分化的因子PPARγ、SREBP-1c的表达明显增多。结论AT1aR敲除可以通过增强脂肪组织胰岛素信号通路,抑制PKC的表达,以及促进成脂分化,从而明显改善高脂饮食诱导的IR。

关键词：血管紧张素Ⅱ1a型受体胰岛素抵抗胰岛素信号通路蛋白激酶C 成脂分化脂肪组织

海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍

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生理学报 2022年第5期74卷 715-725页

作者：蔡红艳乔晶陈思茹樊卫平山西医科大学微生物学与免疫学教研室太原030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西医科大学细胞生理学山西省重点实验室太原030001

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜,是线粒体Ca^(2+)摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡,最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA,分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin 1,PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达,用MTS法检测HT22细胞活性,用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示,MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42(amyloid beta protein 1-42,Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid,OA)诱导的海马神经元活性下降;海马神经元敲低MCU能够提高APP/PS1/tau小鼠的自发交替正确率(反映空间工作记忆),缩短逃避潜伏期,增加目标象限游泳时间百分比和穿台次数(反映空间参考记忆)。以上结果提示,海马神经元敲低MCU具有抗AD作用,有望成为AD防治的一种新策略。

关键词：阿尔茨海默病线粒体功能紊乱线粒体钙稳态失衡线粒体钙离子单向转运体学习记忆功能障碍

热量限制对小鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制

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中国生物制品学杂志 2023年第2期36卷 166-171页

作者：王文丽贺忠梅吉晔楠孙思雨杨瑞瑞燕子曹济民山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001

目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的影响及其作用机制。方法将C57小鼠随机分为正常饮食组(AL组,自由摄食)和CR组(饮食量每2周递减10%),持续8周,监测体质量变化。每组再分为假手术组和MI/RI组,共4组,即AL+Sham组、AL+I/R组和CR+Sham组、CR+I/R组,其中MI/RI组小鼠结扎冠状动脉左前降支30 min后,再灌注24 h;Sham组只穿线不结扎。伊文思兰/TTC染色法检测小鼠心肌缺血和梗死面积;HE染色法对心肌组织进行病理学观察;相应试剂盒检测心肌组织中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)含量;ELISA法检测血清中IL-1β及IL-18含量;Western blot法检测心肌组织中细胞焦亡相关蛋白表达水平。结果8周后,CR组小鼠体质量[(24.54±0.41)g]明显低于AL组[(31.46±0.25)g](t=14.34,P0.05),心梗面积明显减小(t=7.250,P细胞焦亡有关。

关键词：缺血/再灌注损伤热量限制细胞焦亡

利用全细胞膜片钳技术记录大鼠脑片NMDA电流的研究

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中国应用生理学杂志 2021年第5期37卷 459-462页

作者：黄燕云高洁张利娜杜相欣张雨彤郭霞郝娜李建国张宇细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学生理学系太原030001

目的:采用全细胞膜片钳技术记录大鼠脑片实验中NMDA电流,并介绍诱发NMDA电流的自制刺激电极制作方法。方法:在大鼠目标脑区快速取材并获取活性良好的脑片,分别通过含受体激动剂NMDA的孵育液灌流和电刺激诱发NMDA电流两种方式进行膜片钳... 详细信息

目的:采用全细胞膜片钳技术记录大鼠脑片实验中NMDA电流,并介绍诱发NMDA电流的自制刺激电极制作方法。方法:在大鼠目标脑区快速取材并获取活性良好的脑片,分别通过含受体激动剂NMDA的孵育液灌流和电刺激诱发NMDA电流两种方式进行膜片钳记录;利用针灸针自制刺激电极。结果:通过记录到大鼠脑片神经元的EPSC和AP可判断神经元的状态,比较两种方法诱导的NMDA电流幅度,即直接灌流受体激动剂NMDA(282.0±24.3)pA和自制刺激电极诱发(261.4±40.1)pA,二者电流幅度无明显差异(P>0.05,n=4);自制刺激电极与进口刺激电极诱发的NMDA电流幅度分别为(267.2±36.5)pA vs(239.2±41.0)pA,二者电流幅度无明显差异(P>0.05,n=4),证明自制刺激电极成功。结论:大鼠脑片实验中,通过直接灌流激动剂与电刺激两种方式均可诱导NMDA电流,自制刺激电极为在脑片上记录诱发电流提供了一种经济、可靠的实验手段,便于各实验室应用。

关键词：脑片膜片钳 NMDA电流灌流给药电刺激大鼠