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β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

阿尔茨海默病NK细胞与铜死亡的相关基因分析

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4172-4180页

作者：陈桂琳汤其强安徽医科大学附属省立医院神经内科安徽省合肥市230001

背景:阿尔茨海默病的免疫相关致病机制尚不明确,通过生物信息学探讨阿尔茨海默病患者NK细胞与铜死亡机制的相关性,可为研究阿尔茨海默病的发生发展提供新方向。目的:使用生物信息学分析方法筛选阿尔茨海默病患者外周血中NK细胞与铜死亡... 详细信息

背景:阿尔茨海默病的免疫相关致病机制尚不明确,通过生物信息学探讨阿尔茨海默病患者NK细胞与铜死亡机制的相关性,可为研究阿尔茨海默病的发生发展提供新方向。目的:使用生物信息学分析方法筛选阿尔茨海默病患者外周血中NK细胞与铜死亡相关的关键基因,并在临床标本水平加以验证。方法:利用GEO在线数据库筛选阿尔茨海默病患者外周血转录组差异表达基因和NK细胞相关基因,与已报告的铜死亡因子取交集,获取差异表达的铜死亡相关基因;接着采用RT-qPCR技术对基因相对表达量进行实验验证,实验样本来自于安徽省立医院神经内科2021-2023年住院患者的外周血,按照纳排标准纳入疾病组30例及对照组20例。后续进一步使用在线GeneMANIA网站构建蛋白质-蛋白质互作网络;利用R语言进行免疫浸润分析;基于ENCODE数据库进行转录因子预测。结果与结论:①利用GSE63060数据集中阿尔茨海默病患者外周血转录组差异表达基因、GSE168522数据集中NK细胞相关基因、已报告的铜死亡基因,应用在线韦恩图工具、LASSO算法及随机森林机器学习方法筛选获取4个差异表达的铜死亡相关基因:铁氧还原蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、铜离子转运ATP酶a肽(ATPase Cu^(2+)transporting alpha polypeptide,ATP7A)、丙酮酸脱氢酶β(pyruvate dehydrogenase El subunit beta,PDHB)和二氢硫辛酰胺琥珀酰转移酶(dihydrolipoamide succinyltransferase,DLST)。②临床样本实验验证,FDX1和ATP7A在阿尔茨海默病患者外周血中表达上调(P0.05)。③蛋白质-蛋白质互作网络发现20种功能蛋白与关键基因相关联,免疫浸润分析结果验证了关键基因与12个免疫细胞具有显著相关性(以P<0.05为具有相关性)。④生物信息学分析与实验验证结果提示,FDX1,ATP7A,PDHB和DLST基因在阿尔茨海默病中存在差异性表达,这4个基因在阿尔茨海默病外周血的NK细胞中可能通过铜死亡机制参与了疾病的发生发展,文章结果为阿尔茨海默病的诊断及治疗提供了潜在的靶点。

关键词：阿尔茨海默病生物信息学 NK细胞铜死亡 FDX1 ATP7A PDHB DLST

重复经颅磁刺激联合恩他卡朋双多巴治疗帕金森病运动及非运动症状的疗效:一项随机对照试验

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中国全科医学 2025年第5期28卷 581-586,593页

作者：张祥林晓光陈静杨丹丹张雪玲徐州医科大学附属宿迁医院、南京鼓楼医院集团宿迁医院神经内科江苏省宿迁市223800

背景帕金森病(PD)是常见的运动障碍性疾病之一,多见于中老年人,随着人口老龄化的不断加剧,发病率越来越高,给患者家庭乃至社会均带来沉重的负担。目的探讨重复经颅磁刺激联合恩他卡朋双多巴对帕金森病患者运动及非运动症状的疗效。方法... 详细信息

背景帕金森病(PD)是常见的运动障碍性疾病之一,多见于中老年人,随着人口老龄化的不断加剧,发病率越来越高,给患者家庭乃至社会均带来沉重的负担。目的探讨重复经颅磁刺激联合恩他卡朋双多巴对帕金森病患者运动及非运动症状的疗效。方法本研究为随机、双盲设计。选取2022年8月—2024年5月在南京鼓楼医院集团宿迁医院就诊的帕金森病患者共110例。采用随机数字表法分为对照组32例、恩他卡朋双多巴组40例和观察组38例。对照组患者接受多巴丝肼治疗(0.5片/次,3次/d)和假性刺激,恩他卡朋双多巴组患者接受恩他卡朋双多巴治疗(1片/次,3次/d)和假性刺激,观察组患者接受恩他卡朋双多巴(1片/次,3次/d)联合重复经颅磁刺激治疗(40个序列/d,1次/d,5次/周),共治疗4周。分别在治疗前及治疗后采用帕金森病评定量表第三部分(UPDRSⅢ)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、帕金森病睡眠量表(PDSS)、简易精神状态量表(MMSE)、自主神经症状量表(SCOPA-AUT)、日常生活能力量表(ADL)评估患者的运动及非运动症状的改善情况。结果对照组患者治疗后UPDRSⅢ评分低于组内治疗前,ADL评分高于组内治疗前(P0.05)。结论帕金森病患者予以重复经颅磁刺激联合恩他卡朋双多巴治疗,可以明显改善其运动及非运动症状,且其疗效优于单一药物治疗。

关键词：帕金森病重复经颅磁刺激恩他卡朋双多巴非运动症状运动症状随机对照试验

黑枸杞花青素联合人脂肪源性血管外膜细胞支持脐血造血干/祖细胞的增殖

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 58-64页

作者：申娅媚牛云霞杨婷婷马洁胡代宏郑波宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区干细胞与再生医学重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院宁夏神经系统疾病诊疗工程技术研究中心宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院血液内科宁夏回族自治区银川市750004

背景:黑枸杞花青素(Anthocyanins in Lycium ruthenicum Murr,ALRM)是黑枸杞中重要的活性成分之一,具有抗氧化、免疫调节等功效。人脂肪源性血管外膜细胞(CD146^(+)hAD-PCs)是骨髓间充质干细胞的前体细胞,在体外具有促进造血干/祖细胞... 详细信息

背景:黑枸杞花青素(Anthocyanins in Lycium ruthenicum Murr,ALRM)是黑枸杞中重要的活性成分之一,具有抗氧化、免疫调节等功效。人脂肪源性血管外膜细胞(CD146^(+)hAD-PCs)是骨髓间充质干细胞的前体细胞,在体外具有促进造血干/祖细胞增殖与分化的功能。ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血造血干/组细胞的体外支持作用有待于研究。目的:探讨ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血CD34^(+)造血干/祖细胞体外扩增的支持作用。方法:CCK-8法检测不同质量浓度ALRM(0,200,400,600,800,1000 mg/L)对CD146^(+)hAD-PCs增殖的影响;流式细胞术检测ALRM对CD146^(+)hAD-PCs细胞周期的影响。共培养实验分为空白组、ALRM组、CD146^(+)hAD-PCs组、ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组,分析ALRM联合CD146^(+)hAD-PCs对脐血CD34^(+)造血干/祖细胞的体外支持作用。共培养1,2,4周,比较扩增后细胞数量、集落形成单位数量,流式细胞仪检测细胞免疫表型,ELISA检测细胞因子水平。结果与结论:(1)ALRM质量浓度为200 mg/L时,CD146^(+)hAD-PCs活力最高,CD146^(+)hAD-PCs的G_(0)/G_(1)期细胞比例下降,S期、G_(2)/M期细胞比例上升(P<0.01)。(2)脐血CD34^(+)造血干/祖细胞数量变化:在共培养1,2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组高于ALRM组(P均<0.05),在共培养2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组高于CD146^(+)hAD-PCs组(P均<0.05),ALRM组与空白组随着共培养时间延长细胞数量逐渐减少。(3)集落形成能力及免疫表型分析:在共培养1,2周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组的集落形成单位数量高于CD146^(+)hAD-PCs组和ALRM组(P均<0.05);在共培养1,2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组CD45^(+)、CD34^(+)CD33^(-)细胞比例高于CD146^(+)hAD-PCs组(P均<0.01)。(4)细胞因子变化:在共培养4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组的白细胞介素2水平高于ALRM组、CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.05);在共培养2,4周时ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组白细胞介素3水平高于CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.05);在共培养1周时ALRM+CD146^(+)h AD-PCs组的粒细胞集落刺激因子水平高于CD146^(+)hAD-PCs组,在共培养2周时高于ALRM组、CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.01);在共培养1,2,4周时ALRM组、ALRM+CD146^(+)hAD-PCs组的干扰素γ水平低于CD146^(+)hAD-PCs组(P<0.05)。(5)由于空白组无基质细胞,脐血CD34^(+)造血干/祖细胞在共培养1周之后就无法计数,未进行免疫表型、集落分析和细胞因子检测。(6)结果表明:ALRM可以通过促进CD146^(+)hAD-PCs增殖和细胞周期转化进而促进脐血CD34^(+)造血干/祖细胞的体外扩增,在造血干细胞移植研究方面具有重要价值。

关键词：黑枸杞花青素人脂肪源性血管外膜细胞脐血造血干/祖细胞共培养体外扩增

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胶质淋巴系统在帕金森病中的研究进展

中华神经科杂志 2022年第12期55卷 1434-1441页

作者：王韬卢秀芳王荔山西医科大学第二医院神经内科山西医科大学第二临床医学院太原030001 山西医科大学第二医院神经内科太原030001

帕金森病是脑内异常蛋白沉积为主要病理改变的中枢神经系统退行性疾病,目前认为与异常沉积蛋白清除障碍有关,至今相关机制仍不明确。胶质淋巴系统是脑内代谢废物及异常蛋白沉积清除系统,近年来研究结果表明,帕金森病中水通道蛋白4、血... 详细信息

帕金森病是脑内异常蛋白沉积为主要病理改变的中枢神经系统退行性疾病,目前认为与异常沉积蛋白清除障碍有关,至今相关机制仍不明确。胶质淋巴系统是脑内代谢废物及异常蛋白沉积清除系统,近年来研究结果表明,帕金森病中水通道蛋白4、血管周围间隙及硬脑膜淋巴管改变与脑脊液中相关病理蛋白的水平密切相关,最终导致帕金森病的发生与发展。文中对近年来帕金森病中胶质淋巴系统结构及生物标志物研究进行综述。

关键词：帕金森病水通道蛋白质4 α突触核蛋白淀粉样蛋白 tau蛋白质类胶质淋巴系统血管周围间隙

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替罗非班治疗急性进展性脑梗死的优势探讨

现代医学与健康研究电子杂志 2025年第1期9卷 75-77页

作者：沈福玉黎宏斐吴丽玲黄伟南京医科大学第四附属医院神经内科江苏南京210031

目的探讨替罗非班治疗急性进展性脑梗死的疗效,以及对患者神经功能、血清炎症因子水平的影响,为临床治疗急性进展性脑梗死提供参考。方法回顾性分析南京医科大学第四附属医院2022年1月至2023年12月收治的149例急性进展性脑梗死患者的临... 详细信息

目的探讨替罗非班治疗急性进展性脑梗死的疗效,以及对患者神经功能、血清炎症因子水平的影响,为临床治疗急性进展性脑梗死提供参考。方法回顾性分析南京医科大学第四附属医院2022年1月至2023年12月收治的149例急性进展性脑梗死患者的临床资料,根据不同治疗方式将其分为两组,两组患者均接受维持水和电解质平衡、保护脑功能、营养神经、吸氧等常规治疗,其中常规组(74例)在此基础上接受双联抗血小板药物(阿司匹林+氯吡格雷)治疗,联合组(75例)接受替罗非班联合双联抗血小板治疗。两组患者均治疗14d。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后日常生活能力评定量表、改良Rankin评分量表、美国国立卫生院卒中量表评分及炎症因子水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,联合组患者临床总有效率高于常规组;治疗后,两组患者日常生活能力评定量表、改良Rankin评分量表、美国国立卫生院卒中量表评分及血清白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-9、超敏-C反应蛋白水平均较治疗前改善,且联合组改善幅度均大于常规组(均P0.05)。结论应用替罗非班与双联抗血小板药物可提升急性进展性脑梗死的疗效,下调炎症因子表达水平,减轻脑组织损伤,有助于改善神经功能,提高自理能力,且安全性良好。

关键词：急性进展性脑梗死替罗非班神经功能炎症反应

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肾素血管紧张素系统阻断剂用于脑卒中二级预防的网状Meta分析

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中国循证医学杂志 2019年第10期19卷 1203-1210页

作者：杨大鸿贾玉娟侯玉立山西医科大学第一临床医学院神经内科

目的系统评价不同肾素血管紧张素系统阻断剂对脑卒中二级预防和降低卒中后主要血管事件发生率的有效性。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM和VIP数据库,搜集关于血管紧张素受体拮抗剂及血管紧张素转换酶... 详细信息

目的系统评价不同肾素血管紧张素系统阻断剂对脑卒中二级预防和降低卒中后主要血管事件发生率的有效性。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、EMbase、CNKI、CBM和VIP数据库,搜集关于血管紧张素受体拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂对脑卒中二级预防的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2018年11月1日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 15.1软件进行网状Meta分析。结果共纳入6个RCT,包括25 620例患者。网状Meta分析结果显示:在降低脑卒中复发率方面,坎地沙坦[RR=0.40,95%CI(0.16,0.99)]和缬沙坦[RR=0.22,95%CI(0.07,0.76)]优于安慰剂;缬沙坦优于替米沙坦[RR=0.24,95%CI(0.07,0.81)]、雷米普利[RR=0.26,95%CI(0.07,0.93)]和培哚普利[RR=0.23,95%CI(0.07,0.81)]。在降低卒中后主要血管事件发生率方面,坎地沙坦[RR=0.39,95%CI(0.21,0.74)]、缬沙坦[RR=0.27,95%CI(0.11,0.64)]及雷米普利[RR=0.76,95%CI(0.60,0.95)]优于安慰剂;缬沙坦优于替米沙坦[RR=0.29,95%CI(0.12,0.68)]、雷米普利[RR=0.36,95%CI(0.15,0.88)]和培哚普利[RR=0.28,95%CI(0.12,0.68)];坎地沙坦优于替米沙坦[RR=0.42,95%CI(0.22,0.79)]及培哚普利[RR=0.41,95%CI(0.21,0.79)]。7种肾素血管紧张素系统阻断剂的排序结果为:缬沙坦>氨氯地平>坎地沙坦>雷米普利>替米沙坦>培哚普利>安慰剂。结论当前证据显示,缬沙坦与坎地沙坦能降低卒中复发率及卒中后主要血管事件发生率;雷米普利能降低卒中后主要血管事件发生率;缬沙坦可能是脑卒中二级预防的最佳肾素血管紧张素系统阻断剂。受纳入研究数量的限制,上述结论尚待更多高质量研究予以验证。

关键词：脑卒中二级预防肾素血管紧张素系统阻断剂血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂网状Meta分析随机对照试验

Orai1-STIM1-TRPC1功能复合体在帕金森病中的研究进展

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中华神经医学杂志 2021年第8期20卷 839-843页

作者：刘晓芳张志潇王荔山西医科大学第二临床医学院太原030000 山西医科大学附属第二医院神经内科太原030000

帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流... 详细信息

帕金森病(PD)是世界上第二常见的神经退行性疾病,它的发病机制与线粒体功能障碍、氧化应激反应以及钙稳态失衡有关。近年来,PD与Ca^(2+)的关系成为研究热点,钙稳态失衡可通过不同的途径导致PD。细胞内Ca^(2+)水平取决于钙库操纵性钙内流(SOCE),而SOCE由钙释放激活钙通道调节分子1(Orai1)、基质相互作用分子1(STIM1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)相互作用组成的功能复合体调节。常见的PD神经毒素可通过降低Orai1-STIM1-TRPC1复合体功能,损伤SOCE及其下游的信号通路选择性损伤多巴胺能神经元,并且Orai1-STIM1-TRPC1复合体可能通过作用于小胶质细胞以及内质网调控神经炎症、自噬现象以影响PD的发生发展。因此恢复Orai1-STIM1-TRPC1复合体表达及功能,维持钙稳态可能成为PD的有效治疗靶点。

关键词：钙释放激活钙通道调节分子1 基质相互作用分子1 瞬时受体电位通道1 钙库操纵性钙内流帕金森病