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多学科协作团队模式下靶向介入栓塞治疗骨盆与髋臼骨折所致失血性休克的效果分析

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中华创伤骨科杂志 2024年第9期26卷 783-789页

作者：刘亮师佩璐宋浪裴亮刘广生张永红孙海钰山西医科大学第二医院骨科太原山西医科大学第二医院介入科太原山西医科大学第二医院普外科太原山西医科大学第二医院泌尿科太原山西医科大学第二医院神经外科太原

目的探讨多学科协作团队模式下靶向介入栓塞治疗急性期骨盆与髋臼骨折所致失血性休克的临床疗效。方法回顾性分析2015年1月至2022年7月期间山西医科大学第二医院骨科收治的63例骨盆与髋臼骨折所致失血性休克患者资料。男44例, 女19例;年... 详细信息

目的探讨多学科协作团队模式下靶向介入栓塞治疗急性期骨盆与髋臼骨折所致失血性休克的临床疗效。方法回顾性分析2015年1月至2022年7月期间山西医科大学第二医院骨科收治的63例骨盆与髋臼骨折所致失血性休克患者资料。男44例, 女19例;年龄(39.6±15.6)岁;骨盆骨折23例, 髋臼骨折35例, 骨盆合并髋臼骨折5例。受伤至靶向介入栓塞治疗时间为2.67(2.00,3.33)h。所有患者均在骨科、介入科、普外科及泌尿科等多学科协作团队模式下采用靶向介入栓塞治疗。记录患者治疗后12 h内的休克指数和乳酸值、24 h尿量及治疗后3周内并发症的发生情况等。结果 63例患者栓塞后未再发现出血, 治疗后12 h内休克指数≤1.0, 休克得到纠正。63例患者靶向介入栓塞治疗后12 h内休克指数(0.70±0.46)、乳酸值[(2.03±1.35)mmol/L]显著低于治疗前[(1.76±0.56)、(4.53±1.74)mmol/L], 24 h尿量[(50.26±20.38)mL/h]显著多于治疗前[(21.56±1.27)mL/h], 差异均有统计学意义(P<0.05)。2例患者出现趾远端皮肤血运不良, 经活血、抗凝治疗后缓解;3例患者出现髋部软组织坏死, 经多次清创、抗感染治疗后患者得到痊愈;1例损伤严重患者因发生多器官功能障碍而死亡。结论靶向介入栓塞治疗不仅可以诊断骨盆与髋臼骨折所致失血性休克患者的出血位置, 还能及时、准确地止血, 纠正休克;同时多学科协作团队模式可以使患者避免多次手术, 减轻患者的痛苦和经济损失。

关键词：休克,出血性放射学, 介入性栓塞, 治疗性骨盆髋臼骨折多学科协作团队

M2型巨噬细胞与GKT137831对肝星状细胞氧化应激的影响

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中华肝脏病杂志 2024年第3期32卷 201-207页

作者：孙儒阁李静申风俊山西医科大学第一医院消化内科太原030001 山西医科大学太原030001

目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂GKT137831与M2型巨噬细胞对大鼠肝星状细胞(HSC)系(HSC-T6)氧化应激指标NOX4、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响。方法分离大鼠骨髓巨噬细胞,用白细胞介... 详细信息

目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂GKT137831与M2型巨噬细胞对大鼠肝星状细胞(HSC)系(HSC-T6)氧化应激指标NOX4、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)的影响。方法分离大鼠骨髓巨噬细胞,用白细胞介素(IL)-4诱导其分化为M2巨噬细胞表型。选5μg/L转化生长因子β1(TGF-β1)激活HSC-T6,采用细胞计数(CCK-8)法检测5~80μmol/L浓度梯度下NOX4抑制剂GKT137831刺激活化的大鼠HSC-T6细胞48 h后细胞增殖情况,选定最适药物浓度。分单独培养HSC组(对照组)、TGF-β1刺激组、TGF-β1+GKT137831刺激组、共同培养M2型巨噬细胞+HSC组、M2型巨噬细胞+TGF-β1刺激组、M2型巨噬细胞+TGF-β1+GKT137831刺激组,后5组为实验组。采用DCFH-DA探针法检测各组细胞活性氧(ROS)产生水平,采用qRT-PCR法和蛋白质印迹法检测各组HSC细胞NOX4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Nrf2和HO-1水平。两组数据间的比较采用t检验,多组间比较行One-way ANOVA法分析。结果TGF-β1刺激后细胞内ROS显著升高,各组细胞ROS相对水平分别为1.03±0.11、3.88±0.07、2.90±0.08、0.99±0.06、3.30±0.05、2.21±0.11,F=686.1,P=0.001;NOX4、α-SMA、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05),加入GKT137831后,ROS及NOX4、α-SMA mRNA和蛋白表达较TGF-β1刺激组降低(P<0.05),Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。共培养组中TGF-β1刺激后HSC产生的ROS与NOX4、α-SMA mRNA及蛋白表达较单独培养组中TGF-β1刺激后显著降低(P<0.05),而Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),加入GKT137831后,共同培养组中ROS与NOX4、α-SMA mRNA及蛋白表达较单独培养组进一步降低(P<0.05),而Nrf2和HO-1 mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.05)。结论NOX4抑制剂GKT137831能降低HSC中ROS及NOX4、α-SMA水平和升高Nrf2、HO-1水平;M2型巨噬细胞共培养后辅助GKT137831降低HSC中ROS及NOX4、α-SMA水平,升高Nrf2、HO-1水平,调节了氧化应激与抗氧化应激系统间的平衡,从而拮抗纤维化进程。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 M2型巨噬细胞氧化应激活性氧

塞利尼索联合伊马替尼对K562/G01细胞的增殖及凋亡的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2024年第3期45卷 405-410页

作者：郝晓静马梁明山西医科大学第三医院/山西白求恩医院/山西医学科学院/同济山西医院山西太原030032 山西医科大学第三医院/山西白求恩医院/山西医学科学院/同济山西医院血液内科山西太原030032

目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株... 详细信息

目的观察塞利尼索(selinexor,SEL)联合伊马替尼(imatinib,IM)对人慢性髓原白血病细胞耐伊马替尼(K562/G01,KG)细胞株的增殖及凋亡的影响,探索其可能的作用机制。方法分别用IM、SEL单独或联合处理人慢性髓系白血病(K562)细胞株及KG细胞株,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞的BCR-ABL mRNA表达,Western blotting法检测细胞的XPO1蛋白表达。结果IM、SEL均可抑制K562细胞和KG细胞的增殖,作用48 h的半数抑制浓度IC50分别为IM(0.16μmol/L vs.6.48μmol/L),SEL(132.0 nmol/L vs.275.9 nmol/L);SEL联合IM作用于KG细胞,与单用相比,可明显抑制KG细胞的增殖(P<0.05),促进KG细胞的凋亡(P<0.05),降低KG细胞BCR-ABL mRNA(P<0.05),抑制KG细胞XPO1的表达(P<0.05)。结论SEL联合IM可协同抑制KG细胞的增殖并诱导其凋亡,进而抑制BCR-ABL mRNA和XPO1蛋白的表达,发挥抗白血病作用。

关键词：塞利尼索慢性髓系白血病 K562/G01 伊马替尼耐药细胞凋亡

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戈谢病的诊断分型与神经系统症状评估监测

中华内科杂志 2024年第10期63卷 1011-1017页

作者：张夏林闫卫红刘红张睿娟山西白求恩医院(山西医学科学院)山西医科大学第三医院同济山西医院血液科太原山西白求恩医院(山西医学科学院)山西医科大学第三医院同济山西医院神经内科太原长治医学院附属和平医院神经内科长治

戈谢病(GD)是一种因溶酶体中葡萄糖脑苷脂酶活性缺乏导致的罕见常染色体隐性遗传代谢病, 具有不同表型, 早期神经系统症状易被忽视。随着疾病进展, 神经病变型GD(nGD)患者的神经系统症状逐渐出现并进行性加重, 严重影响患者的生活质量,... 详细信息

戈谢病(GD)是一种因溶酶体中葡萄糖脑苷脂酶活性缺乏导致的罕见常染色体隐性遗传代谢病, 具有不同表型, 早期神经系统症状易被忽视。随着疾病进展, 神经病变型GD(nGD)患者的神经系统症状逐渐出现并进行性加重, 严重影响患者的生活质量, 甚至危及生命。本文详述了GD的诊断分型与神经系统症状的评估和监测进展, 为nGD的早识别、早诊断、早治疗及疾病全程管理提供临床参考。

关键词：戈谢病神经系统诊断评估随访

第三腰椎骨骼肌质量指数对炎症性肠病患者药物治疗的影响

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中华临床营养杂志 2024年第2期32卷 105-112页

作者：刘洋房昌星乔英田玲琳山西医科大学第一临床医学院太原030001 山西医科大学影像学系太原030001 山西医科大学第一医院CT影像科太原030001 山西医科大学第一医院消化内科太原030001

目的研究以第三腰椎骨骼肌质量指数(the third lumbar skeletal muscle index,L3-SMI)定义肌少症,调查其在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)人群中的患病率,探讨肌少症对于IBD患者药物治疗的影响。方法回顾分析山西医科大学... 详细信息

目的研究以第三腰椎骨骼肌质量指数(the third lumbar skeletal muscle index,L3-SMI)定义肌少症,调查其在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)人群中的患病率,探讨肌少症对于IBD患者药物治疗的影响。方法回顾分析山西医科大学第一医院2018年12月至2022年12月住院治疗的230例IBD患者的基线腹部CT图像获取L3-SMI,行受试者工作特征曲线分析获取最优截断值定义肌少症。IBD组包括溃疡性结肠炎患者164例,克罗恩病患者66例,纳入正常对照组100例。收集体重指数(body mass index,BMI)、白蛋白、前白蛋白和疾病活动度、治疗药物等临床资料和生化指标,随访结局包括基线药物治疗方案优化、使用新的生物制剂或联合药物治疗。采用多变量Logistic回归分析,筛选影响药物治疗升级的危险因素,构建列线图,并评价其对IBD患者药物治疗升级的预测能力。结果研究中,IBD组肌少症患病率39.6%,其中溃疡性结肠炎患者肌少症患病率36.0%,克罗恩病患者肌少症患病率48.5%。IBD患者营养不良(BMI<18.5)的患病率为18.7%,但有69.2%的IBD合并肌少症患者BMI值≥18.5。IBD组中位L3-SMI显著低于正常对照组(36.30 cm^(2)/m^(2)比39.37 cm^(2)/m^(2),P=0.004)。肌少症(OR 3.33,95%CI 1.06~10.50,P=0.040)与IBD患者药物治疗升级相关。基于患者年龄、肌少症、白蛋白、BMI建立列线图模型,预测模型曲线下面积为0.762(95%CI 0.691~0.834,P<0.05),提示该预测模型区分度良好;校准曲线及Hosmer-Lemeshow拟合优度检验表明,该模型的预测值与实际测量值具有良好的一致性(χ^(2)=11.906,P=0.156);绘制决策曲线表明,预测模型有一定的临床效益。结论肌少症在IBD患者中普遍存在,与IBD患者药物治疗升级有关。

关键词：炎症性肠病肌肉减少症第三腰椎骨骼肌质量指数药物治疗

SIRT3通过去乙酰化YME1L1诱导乳腺癌内分泌治疗耐药的作用机制研究

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中国癌症杂志 2024年第6期34卷 537-547页

作者：董涧桥李坤艳李菁王斌王艳红贾红燕山西医科大学山西太原030000 山西医科大学第一医院乳腺科山西太原030000 山西医科大学基础学院山西太原030000

目的:沉默调节蛋白家族(sirtuins,SIRT)是一类以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)为辅酶的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。YME1样三磷酸腺苷酶(YME1 like 1 ATPase,YME1L1)对于维持线粒体形态、功能和可塑性至关重要。视神经萎缩相关蛋白1(optic at... 详细信息

目的:沉默调节蛋白家族(sirtuins,SIRT)是一类以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)为辅酶的第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。YME1样三磷酸腺苷酶(YME1 like 1 ATPase,YME1L1)对于维持线粒体形态、功能和可塑性至关重要。视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)主要介导线粒体融合。本研究拟探索乳腺癌内分泌治疗耐药中SIRT3的表达变化,SIRT3与YME1L1、OPA1之间的关系及在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用机制。方法:使用4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen)诱导耐他莫昔芬(tamoxifen,TAM)的MCF-7/TAM。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,验证耐药性。采用透射电镜和免疫荧光染色(immunofluorescence staining,IF)实验观察线粒体形态。通过实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测SIRT3、OPA1的基因表达和蛋白水平。采用JC-1染色检测线粒体膜电位,采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测活性氧,验证线粒体功能。采用RNA干扰技术在耐药细胞中敲低SIRT3,采用过表达质粒在亲本细胞中过表达SIRT3及YME1L1基因野生型(wild type,WT)、模拟乙酰化状态突变型(mutant,MUT K237Q)、模拟去乙酰化状态突变型(MUT K237R)。采用免疫沉淀技术(immunoprecipitation assay,IP)及IF分析SIRT3与YME1L1之间的相互作用。结果:RTFQ-PCR及Western blot检测结果显示,SIRT3在耐药细胞中的表达显著高于亲本细胞。在亲本细胞中过表达SIRT3,乳腺癌细胞对TAM的敏感性出现下降。在耐药细胞中敲低SIRT3,耐药细胞对TAM的敏感性增强。DHE染色结果显示,在相同浓度的TAM处理下,耐药细胞中ROS水平低于亲本细胞;透射电镜及IF结果显示,相较于亲本细胞,耐药细胞的线粒体伸长;Western blot检测结果显示,耐药细胞L-OPA1蛋白表达水平高于亲本细胞。在亲本细胞中过表达SIRT3,线粒体功能增强,其形态较对照组更长;此外,L-OPA1表达上调;而在耐药细胞中敲低SIRT3后,得到相反结果。为了进一步验证SIRT3如何调控OPA1蛋白,影响线粒体的形态及功能,促进乳腺癌耐药,我们在亲本细胞中过表达YME1L1(野生型及突变型质粒),结果显示,过表达模拟去乙酰化状态的YME1L1与过表达SIRT3结果相似,过表达乙酰化状态的YME1L1得到与敲低SIRT3相似的结果。IP实验证实,SIRT3与YME1L1在乳腺癌细胞中存在相互作用;在SIRT3不同表达水平下,YME1L1乙酰化水平不同。IF实验显示,在MCF-7细胞中YME1L1与SIRT3存在共定位。结论:SIRT3在耐TAM的乳腺癌细胞中高表达。SIRT3通过去乙酰化YME1L1上调L-OPA1表达,进而促使线粒体融合并增强线粒体功能,促进乳腺癌对TAM耐药。

关键词：乳腺癌内分泌耐药 SIRT3 YME1L1 OPA1

自噬介导α-突触核蛋白清除在帕金森病发生发展中的作用

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第3期33卷 219-224页

作者：张皓洁侯萌郭婷婷王荔山西医科大学附属第二医院神经内科太原030000

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的慢性神经退行性疾病,严重影响患者的生活质量,已成为社会面临的重要人口健康问题。PD的典型神经病理学特征是α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在黑质-纹状体区的异常聚集,造成多巴胺能神... 详细信息

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的慢性神经退行性疾病,严重影响患者的生活质量,已成为社会面临的重要人口健康问题。PD的典型神经病理学特征是α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)在黑质-纹状体区的异常聚集,造成多巴胺能神经元的变性坏死。随着研究的深入,发现细胞自噬介导病理性α-Syn的清除过程参与PD的发病过程。自噬是细胞清除异常聚集蛋白和衰老受损细胞器的重要途径,自噬清除α-Syn异常沉积可维持细胞稳态,保护多巴胺能神经元。此外,自噬过程受损引起α-Syn聚集,增加α-Syn在脑内的传播,促进多巴胺能神经元退变,参与到PD的发生发展中。PD相关基因影响自噬调控,PD相关基因突变能导致溶酶体功能受损进而阻断自噬。同时异常聚集的α-Syn会进一步破坏自噬过程,降低自噬清除能力,增加神经毒性累积。自噬受损和α-Syn异常聚集是黑质多巴胺能神经元退行性变的重要机制。因此,针对自噬和α-Syn异常聚集的研究可为PD的发病机制提供新的思路,通过增加自噬通量,减少α-Syn积累可能成为治疗PD的重要靶点。

关键词： α-突触核蛋白自噬帕金森病神经退行性疾病神经炎性反应

诺西那生钠治疗脊髓性肌萎缩症儿童的临床分析

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中国当代儿科杂志 2024年第7期26卷 743-749页

作者：郭瑾武运红张临霞纪惠茹周娜胡晓月山西医科大学儿科医学系山西太原030000 山西省儿童医院神经内科山西太原030000

目的探讨诺西那生钠治疗脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)患儿的疗效及安全性。方法回顾性分析2022年2月—2024年2月于山西省儿童医院接受诺西那生钠治疗及多学科协作诊疗管理随访的50例5q SMA患儿的临床资料。结果与基线相... 详细信息

目的探讨诺西那生钠治疗脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)患儿的疗效及安全性。方法回顾性分析2022年2月—2024年2月于山西省儿童医院接受诺西那生钠治疗及多学科协作诊疗管理随访的50例5q SMA患儿的临床资料。结果与基线相比,分别有67%(8/12)、74%(35/47)、74%(35/47)的SMA患儿费城儿童医院婴儿神经肌肉疾病测试、Hammersmith功能性运动量表扩展版(Hammersmith Functional Motor Scale Expanded)、上肢模块修订版(Revised Upper Limb Module)评分结果有临床意义的改善;6 min步行试验的距离从207.00(179.00,281.50)m增至233.00(205.25,287.50)m(P<0.05)。24例(48%)SMA患儿给予诺西那生钠后耐受良好,2034个实验室结果中无显著、持续性异常,未观察到严重或相关免疫学不良事件发生。27例存在限制性通气功能障碍者的用力肺活量占预测值百分比及15例维生素D缺乏者的25-(OH)D水平治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论SMA患儿经诺西那生钠治疗后,运动功能量表应答比例持续提升,且耐受性及安全性良好。

关键词：脊髓性肌萎缩症诺西那生钠疗效安全性儿童

血清色氨酸、酪氨酸与阿尔茨海默病之间的关系

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生物化学与生物物理进展 2024年第2期51卷 435-446页

作者：任蜀江敬小钧张华重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016

目的越来越多的研究表明,代谢物的失衡与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)之间存在密切的联系。近年来,代谢组学的发展使研究AD周围代谢的特征性变化成为可能。有研究表明,血清色氨酸(tryptophan,Trp)、酪氨酸(tyrosine,Tyr)水平... 详细信息

目的越来越多的研究表明,代谢物的失衡与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)之间存在密切的联系。近年来,代谢组学的发展使研究AD周围代谢的特征性变化成为可能。有研究表明,血清色氨酸(tryptophan,Trp)、酪氨酸(tyrosine,Tyr)水平与轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)、AD相关。本文拟进一步阐明MCI和AD中色氨酸、酪氨酸水平的特征。方法将来自阿尔茨海默病神经影像学倡议1(Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative-1,ADNI-1)队列的765位参与者,分为认知正常(cognitive normal,CN,n=207)、稳定性轻度认知功能障碍(stable mild cognitive impairments,sMCI,n=201)、进行性认知功能障碍(progressive mild cognitive impairments,pMCI,n=171)和AD所致痴呆(n=186)。分析血清色氨酸、酪氨酸对MCI、AD是否具有诊断价值。分析在不同诊断组中,血清色氨酸、酪氨酸分别与脑脊液生物标志物、脑结构、脑代谢及认知功能之间的关系。结果与CN组相比,sMCI、pMCI、AD组血清色氨酸水平偏低。pMCI组、AD组血清酪氨酸水平显著低于CN组。血清色氨酸对pMCI、AD有诊断价值。血清酪氨酸仅对AD有诊断价值。结论血清色氨酸、酪氨酸有助于AD的早期诊断。色氨酸、酪氨酸的检测可以为AD的病理学机制研究提供新思路。血清色氨酸、酪氨酸与AD核心标志物、认知功能、脑结构、脑代谢之间均无明显相关性,故血清色氨酸、酪氨酸可能不是AD较好的外周生物标志物。

关键词：阿尔茨海默病血清色氨酸血清酪氨酸轻度认知功能障碍