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Hopx报告基因小鼠谱系示踪乳腺干细胞

中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2720-2727页

作者：石建云李文静彭映贾振华张书锦谭露露原一桐杜若琛山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室内分泌代谢病山西省重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西医科大学动物中心山西省太原市030001

背景:乳腺干细胞对于乳腺组织的发育和稳态维持十分重要。乳腺癌的发生与乳腺干细胞有着紧密联系。最新研究表明,Hopx作为形态发生和细胞分化的重要转录调节因子已被证实在神经、肠道、毛囊等多种成体干细胞中表达,然而其在乳腺中的作... 详细信息

背景:乳腺干细胞对于乳腺组织的发育和稳态维持十分重要。乳腺癌的发生与乳腺干细胞有着紧密联系。最新研究表明,Hopx作为形态发生和细胞分化的重要转录调节因子已被证实在神经、肠道、毛囊等多种成体干细胞中表达,然而其在乳腺中的作用至今尚未见报道。目的:探究Hopx是否可以作为乳腺干细胞的特异性标志物。方法:①选取8周龄雌性Hopx-LacZ转基因小鼠,利用β-半乳糖苷酶染色检测Hopx在乳腺组织中的本底表达情况。②选取4周龄、6周龄、8周龄及妊娠14.5 d的雌性野生型小鼠,分别进行乳腺全组织洋红染色及K14、K8免疫荧光染色。③选取8周龄与妊娠17.5 d的雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠,进行乳腺β-半乳糖苷酶染色。④选取4周龄雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠,通过腹腔注射他莫昔芬(隔天注射1次,注射3次)来激活Cre/loxp系统,注射后4周进行乳腺β-半乳糖苷酶染色;选取8周龄雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠,通过腹腔注射他莫昔芬(隔天注射1次,注射3次)来激活Cre/loxp系统,末次注射后4,10周进行乳腺β-半乳糖苷酶染色。⑤选取8周龄雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠,通过腹腔注射他莫昔芬(隔天注射1次,注射3次)来激活Cre/loxp系统,注射后2周使Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠怀孕,对第1次妊娠17.5 d、第3次妊娠17.5 d的小鼠乳腺组织进行β-半乳糖苷酶染色。结果与结论:①β-半乳糖苷酶染色结果显示,8周龄Hopx-LacZ转基因小鼠的乳腺导管内确实含有Hopx阳性细胞且位于基底上皮,数量较少。②乳腺全组织染色及免疫荧光染色结果显示,野生型小鼠的乳腺在青春期、成熟期及妊娠期等不同发育阶段具有各自相应时期依赖性的特征,并且经历了一系列复杂的上皮重塑过程。③β-半乳糖苷酶染色结果显示,与8周龄雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠相比,妊娠17.5 d的Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠乳腺导管内Hopx标记阳性细胞增多。④β-半乳糖苷酶染色结果显示,4,8周龄雌性Hopx-CreERT2;Rosa26LacZ转基因小鼠他莫昔芬注射后的乳腺Hopx标记阳性细胞位于基底上皮,数量较少。⑤β-半乳糖苷酶染色结果显示,第1次妊娠17.5 d、第3次妊娠17.5 d的小鼠乳腺内的Hopx标记阳性细胞位于腺泡周围的基底上皮,数量较多,并且第3次妊娠17.5 d的Hopx标记阳性细胞数量更多。⑥结果表明,Hopx报告基因标记的细胞为休眠乳腺干细胞,负责妊娠期间乳腺的生长,对腺泡形成有贡献。

关键词： Hopx 乳腺干细胞谱系追踪妊娠期腺泡形成

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

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五味子甲素改善氧化应激引起的内皮功能障碍

中国药理学通报 2025年第1期41卷 122-130页

作者：侯惠民张文文赵卫萍赵鑫朴贤美寒地心血管疾病国家重点实验室哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江省生物医药工程重点实验室—省部共建国家重点实验室培育基地心血管药物研究教育部重点实验室黑龙江哈尔滨150086

目的探究五味子甲素(schizandrin A,SchA)对氧化应激引起内皮功能障碍的拮抗作用及其作用机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)作为研究对象,采用MTT实验检测SchA对HUVECs活力的影响;通过流... 详细信息

目的探究五味子甲素(schizandrin A,SchA)对氧化应激引起内皮功能障碍的拮抗作用及其作用机制。方法选用人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)作为研究对象,采用MTT实验检测SchA对HUVECs活力的影响;通过流式细胞技术检测细胞中ROS的含量;试剂盒检测HUVECs中MDA、CAT的含量以及细胞上清液中NO、ET-1的含量;Western blot实验检测细胞中SOD1、p-eNOS/eNOS蛋白以及Nrf2/Keap1/HO-1通路蛋白的表达情况;免疫荧光实验检测细胞Nrf2的入核情况。结果SchA通过激活Nrf2/Keap1/HO-1信号通路逆转LPS或缺氧诱导的HUVECs内ROS和MDA含量的升高及SOD1和CAT含量的下降;SchA逆转LPS诱导的HUVECs中p-eNOS和eNOS蛋白表达的降低及逆转细胞培养液中NO含量的下降和ET-1含量的升高;Nrf2抑制剂ML385逆转SchA对氧化应激及内皮功能障碍的拮抗作用。结论SchA拮抗LPS及缺氧诱导的氧化应激,SchA通过上调Nrf2/Keap1/HO-1信号通路改善氧化应激引起的内皮功能障碍。

关键词： SchA 氧化应激内皮功能障碍 Nrf2/Keap1/HO-1信号通路 HUVECs LPS

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4044-4051页

作者：王泽乾段彦哲吴艺舸马东黄建军闫玉清宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 国药同煤总医院神经外科/山西省神经疾病防治研究委级重点实验室山西省大同市037003 山西大同大学脑科学研究所山西省大同市037009 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常... 详细信息

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词： HT22细胞细胞焦亡羟基红花黄色素A 神经元糖氧剥夺复糖复氧

大鼠在体海马CA1区场电位引导新技术——刺激/记录/给药一体化装置的开发和应用

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生物化学与生物物理进展 2011年第4期38卷 370-377页

作者：王晓晖杨威原丽李少凤杨东潘艳芳祁金顺山西医科大学生理学系、细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

大鼠海马场电位记录是研究学习记忆的一个重要手段,尤以在体记录更具生理学意义.为克服目前在体海马场电位记录的弊端和诸多不便,提高实验效率,设计并完善了一套简便易行,融刺激、记录、给药于一体的大鼠海马在体CA1区场电位实验技术.... 详细信息

大鼠海马场电位记录是研究学习记忆的一个重要手段,尤以在体记录更具生理学意义.为克服目前在体海马场电位记录的弊端和诸多不便,提高实验效率,设计并完善了一套简便易行,融刺激、记录、给药于一体的大鼠海马在体CA1区场电位实验技术.将雄性SD大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,利用自制的刺激/记录/给药联合装置,引导海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果表明,使用刺激/记录/给药联合装置能长时间稳定记录由测试刺激诱发的海马CA1区fEPSP.高频刺激条件下,能成功诱导早期时相长时程增强(E-LTP)和晚期时相型长时程增强(L-LTP).海马内注射AMPA受体阻断剂CNQX(100μmol/L,1μl)可迅速抑制fEPSP,注射NMDA受体拮抗剂AP-5(100μmol/L,1μl)可明显压抑LTP,药物发挥作用的时间较侧脑室给药明显缩短,剂量减少.采用此联合装置还成功实现了PPF的稳定记录.总之,采用刺激/记录/给药一体化技术进行在体海马CA1区场电位记录的特点是简单、可靠、高效,可以为开展脑认知功能活动的电生理学研究奠定良好的基础.

关键词：场电位刺激/记录/给药一体化装置海马在体

金核/银壳纳米棒用于癌细胞的表面增强拉曼散射成像及肿瘤活体光谱检测

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分析化学 2022年第8期50卷 1196-1204页

作者：冯艳林王建霖宁鑫曹济民山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室

表面增强拉曼散射(SERS)是一种分子特有的超灵敏光谱技术。然而，现有的SERS主要限制在体外传感。银(Ag)材料因其优异的表面等离子体共振(SPR)特性成为使用最多的SERS基底。但是，Ag材料的低化学稳定性和生物相容性限制了其在生物医学... 详细信息

表面增强拉曼散射(SERS)是一种分子特有的超灵敏光谱技术。然而，现有的SERS主要限制在体外传感。银(Ag)材料因其优异的表面等离子体共振(SPR)特性成为使用最多的SERS基底。但是，Ag材料的低化学稳定性和生物相容性限制了其在生物医学中的应用。因此，提高Ag材料的SPR活性及稳定性成为拓宽其体内应用的研究重点。本研究通过化学沉积的方法，合成了一种金核/银壳纳米棒结构(Au@Ag NRs)。透射电镜(TEM)、扫描透射电子显微镜(STEM)、能量散色X射线元素扫描图(EDX)和X射线衍射(XRD)的检测结果表明成功合成了Au@Ag NRs。进一步偶联近红外拉曼分子二乙基硫吖啶羰基碘(DTTC)和巯基聚乙二醇(mPEG-SH)制备了pAu@Ag NRs。紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)结果表明，pAu@Ag NRs在近红外区有很好的SPR特性，因此，pAu@Ag NRs具有很好的SERS性质。电感耦合等离子体发射光谱(ICP-OES)证明pAu@Ag NRs中Ag~+的解离很少，说明pAu@Ag NRs的生物相容性良好。MTS(3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺基苯基)-2H-四唑)测试结果进一步说明，pAu@Ag NRs具有良好的生物相容性，可用于细胞及生物体内传感。检测了pAu@Ag NRs在人乳腺癌细胞(MCF-7)的SERS成像及肿瘤活体传感的效果。结果表明，Au@Ag NRs对MCF-7细胞具有良好的SERS成像能力，并在肿瘤部位保持较高的SERS强度。本研究为乳腺癌早期成像及光谱学诊断提供了技术支持。

关键词：金核/银壳纳米棒二乙基硫吖啶羰基碘表面增强拉曼散射乳腺癌细胞拉曼成像肿瘤活体拉曼光谱

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β-淀粉样蛋白对海马长时程增强的影响

生理学报 2010年第6期62卷 479-488页

作者：张俊芳杨东祁金顺山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在脑内沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的一个主要病理特征。然而,目前研究表明,在AD出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性Aβ已经发挥了重要作用。可溶性Aβ引起... 详细信息

β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)在脑内沉积形成的老年斑是阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)的一个主要病理特征。然而,目前研究表明,在AD出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性Aβ已经发挥了重要作用。可溶性Aβ引起认知功能下降的机制目前尚不清楚。海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)是反映突触可塑性的重要指标,被认为与学习和记忆的形成有关。关于Aβ影响海马LTP的研究报道,尤其是利用转基因动物取得的研究成果,为解释AD患者出现的学习记忆功能障碍提供了有力的实验证据。本文结合近年来对AD进行的诸多基础性研究,扼要介绍了Aβ尤其是可溶性Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并讨论了Aβ抑制海马LTP的可能机制。

关键词：阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白长时程增强海马

腺病毒过表达TXNIP抑制INS-1胰岛β细胞增殖

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生理学报 2018年第2期70卷 158-166页

作者：曹竹杰冯艳金李丹王瑾霍海燕张许梅焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

糖尿病可以引起硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)表达增加,而TXNIP可以结合内源性硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)并抑制其活性。本研究旨在探讨TXNIP对INS-1胰岛β细胞增殖的影响及机制。构建TXNIP过表达(A... 详细信息

糖尿病可以引起硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin interaction protein,TXNIP)表达增加,而TXNIP可以结合内源性硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)并抑制其活性。本研究旨在探讨TXNIP对INS-1胰岛β细胞增殖的影响及机制。构建TXNIP过表达(Ad-TXNIP-GFP)和半胱氨酸247位点突变的TXNIP过表达(Ad-TXNIPc247s-GFP)腺病毒载体并感染INS-1细胞,用Ed U法和Ki67法检测细胞增殖,用Western blot检测ERK和AKT蛋白磷酸化水平。结果显示,TXNIP和TXNIPc247s(不能与Trx特异性结合并抑制其活性)蛋白过表达均显著抑制INS-1细胞增殖,且TXNIP过表达细胞增殖的受抑制程度大于TXNIPc247s过表达细胞。另外,TXNIP和TXNIPc247s过表达均抑制INS-1细胞ERK和AKT的磷酸化。以上结果提示,TXNIP过表达可能通过Trx依赖途径以及非Trx依赖途径抑制ERK和AKT的磷酸化,进而抑制INS-1细胞增殖。

关键词：腺病毒硫氧还蛋白相互作用蛋白 INS-1细胞细胞增殖 ERK AKT