检索结果-南通市图书馆

基础医学教育 2016年第6期18卷 F0003-F0003页

作者：张俊涛山西医科大学生物化学与分子生物学教研室

生物化学与分子生物学教研室是山西医科大学生物化学与分子生物学学科、再生生物学学科人才培养和科学研究基地，承担博士后、博硕士、本科生的人才培养工作，在出生缺陷及发育机制、肿瘤研究、干细胞与衰老等领域有着较深厚的学术积累。

关键词：生物化学与分子生物学山西医科大学教研室再生生物学科学研究学科人才人才培养发育机制

血小板特异性Rictor敲除抑制小鼠血小板生成和活化及血栓形成

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1605-1611页

作者：龙清杨峻刘安玲南方医科大学生物化学与分子生物学教研室广东广州510515

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、... 详细信息

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达水平。血常规检测敲除和对照组小鼠血小板数目。尾静脉出血实验检测敲除和对照小鼠止血功能。构建静脉血栓模型检测Rictor敲除对血栓形成的影响。使用ADP和凝血酶刺激血小板,检测Rictor敲除对血小板聚集的影响。流式细胞术分析敲除组和对照组血小板在静息态和活化态整合素αIIbβ3与CD62P的表达水平。检测血浆中PF4水平。vWF免疫组化标记巨核细胞。用APC-CD41抗体孵育敲除和对照小鼠的巨核细胞,流式细胞术检测细胞倍体。扫描电镜检测敲除和对照组血小板在胶原表面的伸展变化。结果与对照小鼠相比,血小板Rictor特异性敲除小鼠AKT磷酸化降低(P<0.001),血小板生成减少(P<0.05),血栓形成受到抑制(P<0.05),血小板对ADP和凝血酶刺激的活化水平降低(P<0.01),P-选择素蛋白表达水平(P<0.05)、整合素αIIbβ3活化程度(P<0.01)受到抑制,血小板伸展受到抑制(P<0.01),PF4的血浆含量降低(P<0.05),骨髓中巨核细胞数量减少(P<0.01),倍体降低(P<0.05),前血小板平均面积减少(P<0.01)。结论血小板特异性敲除Rictor抑制血小板生成和活化,进而减少血栓形成。抑制mTORC2活性可能是一种潜在的抗血栓靶标。

关键词： Rictor 血小板血栓形成

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低浓度TBBPA长期暴露对乳腺癌细胞增殖效应研究

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山西大学学报(自然科学版) 2024年第3期47卷 647-656页

作者：庞晶贾斌朱慧瑞姚杰弓韬刘志贞李卓玉山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西大学生物技术研究所化学生物学与分子工程教育部重点实验室

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素... 详细信息

四溴双酚A （Tetrabromobisphenol A,TBBPA）是生产量最高的反应型和添加型溴代阻燃剂，具有持久性有机污染物的特征，可通过多种途径对人体进行暴露。关于TBBPA暴露与人体健康风险等问题亟待研究，其中TBBPA作为一种潜在的环境雌激素干扰物，对于雌激素敏感性乳腺癌细胞的促癌机制尚不明确。因此，在本研究中将人源乳腺癌细胞MCF-7 （ER+）细胞系和MDA-MB-231 （ER-）细胞系分别连续5代暴露于环境浓度下人体血浆中残留的TBBPA (10-8mol/L)以模拟长期暴露模式，观察细胞的增殖效应并探讨可能的作用机制。CCK8和集落形成实验的结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露可以显著促进MCF-7细胞增殖。活性氧（ROS）生成实验表明，MCF-7细胞在10-8mol/L TBBPA长期暴露下ROS水平升高。蛋白印迹结果表明，10-8mol/L TBBPA长期暴露于MCF-7细胞后，上调了Ras信号通路中Cyclin D1、c-Myc、p-ERK1/2和Ras的蛋白表达水平。Ras蛋白抑制剂（FTS）干预后阻断了Ras/p-ERK1/2/Cyclin D1/c-Myc并降低了细胞的增殖效应。此外，CCK8实验结果表明ERα的抑制剂Fulvestrant预处理MCF-7细胞可减弱TBBPA诱导的细胞增殖活性，证明TBBPA促进MCF-7细胞增殖与ER的存在有直接关联。同时选取ER-的MDA-MB-231细胞株进行了研究，在相同浓度的TBBPA长期暴露下，其增殖活性、ROS水平及Ras信号通路相关蛋白均无显著影响。研究结果表明10-8mol/L TBBPA长期暴露可以通过激活Ras信号通路促进雌激素受体阳性的MCF-7细胞的增殖。

关键词： TBBPA 乳腺癌 Ras信号通路增殖效应

来源：博看期刊

CXCL8通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8T细胞浸润促进结直肠癌免疫抑制微环境的形成

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细胞与分子免疫学杂志 2024年

作者：邵莹兰燕宋冰孙嘉颖杨涛山西医科大学基础医学院病理生理学教研室山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学基础医学院药理学教研室

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细... 详细信息

目的探讨CXC趋化因子配体8（CXCL8）对结直肠癌（CRC）微环境的免疫调节作用。方法使用过表达CXCL8的鼠源CRC细胞株CT26建立BALB/c小鼠皮下移植瘤模型，监测肿瘤生长情况，成瘤三周后剥离肿瘤组织并取出小鼠脾脏，一方面制备肿瘤单细胞悬液，流式细胞术检测肿瘤微环境中M2型巨噬细胞及CD8+T细胞的浸润情况；另一方面制备脾脏单细胞悬液，分选脾脏CD8+T细胞，在体外将T细胞与过表达CXCL8的CT26细胞共培养，细胞毒性实验检测T细胞杀伤能力。结果过表达CXCL8促进小鼠CRC移植瘤生长；过表达CXCL8的CRC组织中M2型巨噬细胞浸润增加、CD8+T细胞浸润减少；过表达CXCL8的小鼠CRC细胞并不影响CD8+T细胞体外杀伤能力。结论 CXCL8过表达CRC细胞通过增加M2型巨噬细胞浸润及抑制CD8+T细胞浸润促进CRC免疫抑制微环境的形成。

关键词： CXC趋化因子配体8(CXCL8) M2型巨噬细胞 CD8 T细胞结直肠癌(CRC)

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脂代谢紊乱在肾脏衰老和肾纤维化中的作用

生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1067-1078页

作者：吴胜泉杨萌刘新光广东医科大学衰老研究所广东省医学分子诊断重点实验室东莞523808 广东医科大学生物化学与分子生物学研究所东莞523808

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracel... 详细信息

肾间质纤维化是终末期肾脏病的病理基础,肾脏衰老是肾间质纤维化的危险因素。越来越多的研究证明,脂代谢紊乱会导致肾脏衰老和肾间质纤维化。脂代谢紊乱引起的脂质堆积,会造成脂毒性和细胞应激性损伤,从而诱发衰老与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的分泌。维持脂代谢稳态有助于减轻肾脏衰老与肾间质纤维化的发生发展。脂代谢途径的关键酶和调控蛋白有望成为改善肾脏衰老和肾间质纤维化的潜在靶点。本综述概括了脂代谢紊乱在肾脏衰老和间质纤维化中的作用,并对脂代谢中肾脏衰老和间质纤维化的预防靶点和策略进行了总结,为治疗肾纤维化发现新靶点提供了参考。

关键词：肾脏衰老肾间质纤维化脂代谢肾小管上皮细胞

KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

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陆军军医大学学报 2024年第20期 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体，实验分为对照组、高... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体，实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组，采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1, GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L, PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4, GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle, PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1, PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylase α, ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α, PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1, NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, TFAM)的影响；通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响；采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响；采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果 KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达，促进蛋白PDP1和PYGL的表达，减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗，促进乳酸生成，而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用，促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达，抑制蛋白PDP1和PYGL的表达，增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗，抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比，过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位，促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论 KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能，从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第1期40卷 63-71页

作者：帅旗志祖拉莱﹒阿力比衣提程静雯王晓婉梁宇翔彭志伟解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基... 详细信息

血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中,我们研究了层黏连蛋白(laminin,LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组,高浓度LN基质培养下,肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制,结果显示:与对照组相比,层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达,同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调(P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明,层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力,并揭示了VM形成的潜在机制,为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

关键词：血管生成拟态层黏连蛋白细胞外基质肿瘤微环境上皮间质转化

金纳米球-氧化石墨烯纳米药物载体的制备及抗癌性能

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应用化学 2024年第7期41卷 976-986页

作者：郭国英赵墨晅梁文婷弓韬董川山西医科大学生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西大学环境科学研究所太原030006

采用化学还原法制备了氧化石墨烯-金纳米球(GO-AuNP),利用透射电子显微镜(TEM)、紫外-分光光度计(UV-Vis)和激光粒度仪等对GO-AuNP进行了表征,并利用红外热成像仪对其光热性能进行了研究。将GO-AuNP负载抗癌药物盐酸阿霉素(DOX)制备成... 详细信息

采用化学还原法制备了氧化石墨烯-金纳米球(GO-AuNP),利用透射电子显微镜(TEM)、紫外-分光光度计(UV-Vis)和激光粒度仪等对GO-AuNP进行了表征,并利用红外热成像仪对其光热性能进行了研究。将GO-AuNP负载抗癌药物盐酸阿霉素(DOX)制备成纳米药物复合物(GO-AuNP@DOX),并通过荧光分光光度计对DOX的负载和释放进行了检测;结果显示,GO-AuNP@DOX中DOX的释放在弱酸性环境下更优,并且在808 nm激光照射条件下pH=5.3时释放量可以达到30.51%。采用共聚焦显微镜分析了癌细胞对GO-AuNP@DOX的摄取能力;采用CCK-8细胞毒性实验分析了GO-AuNP@DOX的体外杀伤肿瘤细胞能力,细胞毒性实验证明GO-AuNP载体具备良好的生物相容性,体内抗肿瘤实验结果表明,荷瘤小鼠在化疗光热协同作用可以很好地抑制肿瘤生长。结果表明,GO-AuNP纳米药物载体具有光热转换能力优异、生物相容性优良的优点,其pH/近红外光谱(NIR)双重药物控释性能使药物载体在化疗-光热协同治疗肿瘤方面具有潜在的应用价值。

关键词：金纳米球氧化石墨烯药物载体抗癌

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PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制

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安徽医科大学学报 2024年第1期59卷 133-139页

作者：徐泽宇莱智勇任益凡武锋彭雨婷徐钧山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学第一医院肝胆胰外科太原030001

目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PA... 详细信息

目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PATL1的表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PATL1对胃癌患者预后情况;在胃癌细胞株AGS中转染PATL1干扰载体,RT-qPCR实验评估干扰效果,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell实验及划痕愈合实验检测PATL1对AGS增殖和迁移的影响;采用Western blot实验检测干扰PATL1后对胃癌细胞中细胞-髓细胞瘤病病毒致癌基因(c-Myc),自噬相关蛋白7(ATG7)蛋白表达的影响。结果RT-qPCR实验显示,PATL1在人胃癌组织中表达高于正常胃组织(P<0.001),并且PATL1与肠型胃癌患者预后有相关性(P<0.0001)。敲低PATL1后,增殖、迁移的胃癌细胞数目减少(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示敲低PATL1后c-Myc、ATG7蛋白表达水平也随之下降(P<0.05)。结论PATL1可能通过与c-Myc、ATG7相互串扰抑制了胃癌细胞的增殖和迁移。

关键词：胃癌增殖迁移 PATL1 自噬相关蛋白

ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 200-206页

作者：束传林施晓蕊朱如梦周青汪渊王怡朱华庆安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室、分子生物学实验室合肥230032 安徽医科大学生命科学学院生物工程系合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖