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SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医科大学学报 2025年第05期31卷 331-342+350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西医科大学附属肿瘤医院山西医科大学第一医院

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers, ESCA细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-spec... 详细信息

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers, ESCA细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1)，主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化，ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法：利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库，探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果：ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调，表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达；LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖；LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性，其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element-binding factor 1, SREBF1）的表达。结论：LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点，其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色，为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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基于生物信息学分析线粒体转录因子B1在结肠癌中高表达并促进细胞生长

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第1期41卷 125-135页

作者：欧志高陈会莹汤婷朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达... 详细信息

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达水平及预后;筛选TFB1M高低表达组差异表达基因,进行功能富集分析,突变分析、免疫细胞浸润和药物敏感性分析等。采用CCK-8、流式细胞术等方法检测过表达TFB1M对结肠癌细胞活力、凋亡及细胞周期分布的影响。结果发现,TFB1M在结肠癌中表达水平显著升高,其表达水平与N分期和TNM分期有关(P免疫、免疫球蛋白产生等信号通路有关。此外,ZFHX4、RYR2、PIK3CA和FAT 4等基因在TFB1M高表达组突变频率显著升高(均P免疫细胞浸润及功能在结肠癌细胞生长过程中发挥关键作用。

关键词：结肠癌线粒体转录因子B1 细胞活力细胞凋亡

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β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

Axl、Mer和Gas-6在非小细胞肺癌中的表达及预后意义

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中国老年学杂志 2025年第05期 1087-1091页

作者：赵慧慧徐义荣田晓爱赵莹莹张叶平卜凡山西医科大学汾阳学院病理教研室山西省汾阳医院病理科

目的探讨酪氨酸激酶受体家族成员Axl、Mer及其配体生长停滞特异性蛋白(Gas)-6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及预后意义。方法收集172例NSCLC和68例癌旁组织蜡块，构建4个组织芯片。采用免疫组化法检测组织中Axl、Mer和Gas-6的表达情... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶受体家族成员Axl、Mer及其配体生长停滞特异性蛋白(Gas)-6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及预后意义。方法收集172例NSCLC和68例癌旁组织蜡块，构建4个组织芯片。采用免疫组化法检测组织中Axl、Mer和Gas-6的表达情况。并分析其表达水平与临床病理特征和患者预后的关系。结果免疫组化结果表明，在NSCLC中，Axl高表达率显著高于癌旁组织(P免疫逃逸相关。

关键词：非小细胞肺癌酪氨酸激酶受体Axl 酪氨酸激酶受体Mer 生长停滞特异性蛋白6

基于生物信息学分析YTHDF2在宫颈病变中的表达及其与预后的关系

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中华流行病学杂志 2025年第02期46卷 280-287页

作者：彭煜舒田楠冯新琳张瑞冉朝霞王金桃赵卫红田志强丁玲山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原山西医科大学第二临床医学院妇产科太原山西白求恩医院(山西医学科学院) 太原

目的分析YTHDF2在宫颈病变及预后中的作用及其潜在分子机制。方法从GEO数据库获取宫颈组织基因表达数据, 以分析YTHDF2 mRNA表达情况并进行通路富集分析。选取山西省介休市妇幼保健院妇科门诊通过液基薄层细胞检测技术确诊的宫颈病变患... 详细信息

目的分析YTHDF2在宫颈病变及预后中的作用及其潜在分子机制。方法从GEO数据库获取宫颈组织基因表达数据, 以分析YTHDF2 mRNA表达情况并进行通路富集分析。选取山西省介休市妇幼保健院妇科门诊通过液基薄层细胞检测技术确诊的宫颈病变患者作为研究对象, 收集宫颈病变相关资料和宫颈脱落细胞。采用导流杂交法检测HPV感染状况, 反转录实时定量聚合酶链式反应测定YTHDF2 mRNA表达水平, 分析YTHDF2在宫颈病变中的表达及HPV感染在YTHDF2与宫颈鳞状上皮内病变(SIL)中的中介作用。对GEO和ENCORI数据库多数据集取交集筛选YTHDF2相关基因, 分析相关基因表达情况, 并对其进行免疫浸润分析及生存分析, 以评价YTHDF2与预后的关系。结果与正常宫颈相比, YTHDF2在宫颈病变组织中高表达(P免疫浸润分析结果显示, YTHDF2及其相关基因KLF4、E2F3和HOXC6与免疫浸润相关(均P免疫浸润和预后生存相关, 可为宫颈病变相关机制研究提供理论依据。

关键词：宫颈病变人乳头瘤病毒 RNA甲基化生物信息学

基于基因组结构方程模型的自身免疫性疾病和精神类疾病的共享遗传结构研究

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现代预防医学 2025年第1期52卷 45-50+102页

作者：邓刘飞薛舒婷姚紫微张潇迈温艳超刘龙山西医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室山西医科大学医学科学院卫生统计教研室重大疾病风险评估山西省重点实验室

目的应用基因组结构方程模型（genome structural equation modeling,GSEM）和孟德尔随机化（Mendelian randomization, MR）研究六种自身免疫性疾病（autoimmune diseases,AID）和十种精神类疾病（psychiatric disorders,PD）之间的共享遗传结构。方法本研究运用连锁不平衡分数回归评估疾病之间的遗传相关性；引入GSEM，在奇数染色体进行探索性因素分析、偶数染色体进行验证性因素分析来交叉验证，并结合路径分析建立三因子模型和层次模型。此外，对潜在因子（Factor）进行多变量全基因组关联研究，测试中介变量和Factor之间的双向因果关系。从而揭示各疾病之间复杂的遗传关系。结果 GSEM结果显示所选取的16种疾病可以被3个独立的因子所构成的三因子模型所解释，且在拟合研究数据时表现最佳（χ2=865.291,AIC=929.291,CFI=0.940,SRMR=0.097），模型中，Factor1和Factor3均显示出与AID密切相关的特征；Factor2主要包含精神类疾病，硬皮病作为中介变量联系两类疾病；MR结果显示硬皮病和Factor2、Factor3之间存在双向因果效应。结论 GSEM和MR可以用于揭示AID和PD之间的共享遗传结构和因果效应，从而发现两者的相互作用，为理解复杂疾病之间的遗传关系提供了一个重要的方法学工具。

关键词：基因组结构方程模型因子分析孟德尔随机化自身免疫性疾病精神类疾病

骨关节炎软骨细胞中hsa-miR-3202的生物信息分析与功能验证

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2458-2465页

作者：张佳琪刘艳虹梁慧婷周晶晶王雅雯许憬瑜李煜爽雷立健胡晓琴山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室山西省太原市030001

背景:软骨细胞增殖与凋亡的失衡在骨关节炎发生发展中起着重要作用,已有研究发现hsa-miR-3202参与调节多种细胞的增殖和凋亡过程,然而尚未有研究探讨hsa-miR-3202与骨关节炎的相关性。目的:探讨hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中的表达... 详细信息

背景:软骨细胞增殖与凋亡的失衡在骨关节炎发生发展中起着重要作用,已有研究发现hsa-miR-3202参与调节多种细胞的增殖和凋亡过程,然而尚未有研究探讨hsa-miR-3202与骨关节炎的相关性。目的:探讨hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中的表达及其对软骨细胞增殖与凋亡能力的影响。方法:①通过生物信息分析筛选骨关节炎软骨细胞中差异表达的microRNA,基于国内外研究现状,选择hsa-miR-3202进行后续研究,采用GO功能富集和KEGG通路富集对其进行靶基因预测。②选择对数生长期的人正常软骨细胞系C28/I2,随机分4组培养:正常组加入普通培养基培养24 h,更换普通培养基培养6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖组加入含脂多糖的培养基培养24 h,更换普通培养基培养6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖+NC组加入含脂多糖的培养基培养24 h,加入has-miR-3202 mimics对照转染6 h,更换普通培养基继续培养;脂多糖+hsa-miR-3202 mimics组加入含脂多糖的培养基培养24 h,加入has-miR-3202 mimics转染6 h,更换普通培养基继续培养。继续培养48 h后,采用RT-qPCR检测细胞hsa-miR-3202表达,流式细胞术检测细胞凋亡;继续培养0-72 h,采用CCK-8检测细胞增殖活力。结果与结论:①生物信息分析结果显示,hsa-miR-3202表达在骨关节炎软骨细胞中显著下调;GO功能富集与KEGG通路富集结果显示,hsa-miR-3202靶基因功能与细胞生长、凋亡密切相关。②体外细胞实验结果显示,与正常组比较,脂多糖组软骨细胞hsa-miR-3202表达与细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+hsa-miR-3202 mimics组软骨细胞hsa-miR-3202表达与细胞增殖能力升高(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。③结果表明,hsa-miR-3202在骨关节炎软骨细胞中表达下调,其表达下调可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,进而影响骨关节炎疾病的发生和发展。

关键词： has-miR-3202 骨关节炎生物信息学软骨细胞炎症细胞增殖细胞凋亡老年人

番茄红素通过成纤维细胞生长因子21/线粒体动力介导改善D-半乳糖诱导的CD-1雌性小鼠肝脏衰老

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卫生研究 2025年第02期 265-272页

作者：沈钰淇张娟李璐李婷王佳山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院)山西医科大学第三医院华中科技大学同济医学院附属同济医院山西医科大学营养与食品科学研究所长治市第二人民医院

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg... 详细信息

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖；番茄红素干预组：番茄红素饲料（0.03%番茄红素，均匀混在标准饲料中）+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖，共8周。小鼠衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence associated-beta-galactosidase, SA-β-gal）染色及酶联免疫分析（ELISA）试剂盒检测肝脏组织SA-β-gal含量、Western blots检测肝脏组织P21及P53蛋白表达，明显高于对照组，即判定衰老小鼠造模成功。试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（glutamate pyruvate transaminase, GPT）、谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase, GOT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）活性，肝脏组织中过氧化氢（H2O2）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity, T-AOC）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）活性；ELISA试剂盒检测小鼠肝脏组织成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）、白细胞介素（interleukin, IL）6、8和10含量；免疫荧光检测肝脏组织活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；免疫组化检测肝脏组织线粒体融合蛋白2（mito-fusion 2,MFN2）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。透射电子显微镜观察肝脏线粒体形态；Western blots检测线粒体融合蛋白1（mito-fusion 1,MFN1）和线粒体分裂蛋白1（fission 1,FIS1）的表达情况。结果与对照组相比，D-半乳糖组小鼠肝脏SA-β-gal含量升高（P<0.01）,P21及P53蛋白表达水平上调（P<0.01）,即衰老小鼠造模成功。同时血清GPT（P<0.05）、GOT（P<0.01）及ALP（P<0.05）活性显著上调；T-AOC活性下调（P<0.05）,MDA（P<0.05）和H2O2（P<0.01）含量升高以及ROS水平上调；透射电子显微镜观察到D-半乳糖组小鼠肝脏线粒体双层膜结构被破坏且肿胀；FGF21水平下调（P<0.05）,线粒体分裂基因FIS1蛋白表达下调（P<0.01）,线粒体融合基因MFN1及MFN2蛋白表达上调（P<0.05）;肝脏组织中促炎因子TNF-α、IL-6（P<0.01）、IL-8（P<0.05）表达上调，以及抗炎因子IL-10表达下调（P<0.01）。与D-半乳糖组相比，番茄红素干预组小鼠肝脏SA-β-gal含量降低（P<0.01）、P21及P53蛋白表达水平下调（P<0.01）;血清中GPT（P<0.05）、GOT（P<0.05）及ALP（P<0.01）活性显著下调；T-AOC活性上调（P<0.01）,MDA（P<0.01）和H2O2（P<0.01）含量降低以及ROS水平下调；透射电子显微镜观察到番茄红素干预组小鼠肝脏线粒体双层膜结构有所改善；FGF21水平上调（P<0.05）,线粒体分裂基因FIS1蛋白表达上调（P<0.01）,线粒体融合基因MFN1及MFN2蛋白表达下调（P<0.05）;肝脏组织中促炎因子TNF-α、IL-6（P<0.05）、IL-8（P<0.05）表达下调，且抗炎因子IL-10表达上调（P<0.05）。结论番茄红素可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老、氧化应激、炎症及肝功能损伤，这可能与其对肝脏FGF21信号的激活以及对线粒体功能的增强相关。

关键词：肝脏衰老成纤维细胞生长因子21 线粒体番茄红素 D-半乳糖