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血浆铝浓度和受教育水平交互作用对认知功能的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2025年第1期43卷 25-31页

作者：马黎敏薛颖君李晓艳王姗姗张静思牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生学教研室太原山西医科大学特种医学专业职业病学方向太原

目的探讨工人血浆铝浓度水平与受教育水平的交互作用对认知功能的影响, 为早期识别其损害效应提供依据。方法于2014年10至12月, 选取山西省某大型铝生产企业1 114名铝作业工人作为研究对象, 用电感耦合等离子体质谱法测量其血浆铝浓度... 详细信息

目的探讨工人血浆铝浓度水平与受教育水平的交互作用对认知功能的影响, 为早期识别其损害效应提供依据。方法于2014年10至12月, 选取山西省某大型铝生产企业1 114名铝作业工人作为研究对象, 用电感耦合等离子体质谱法测量其血浆铝浓度作为内暴露指标, 根据血浆铅浓度三分位数将研究对象分为低、中、高铝暴露组;用《职工健康调查表》收集工人一般情况资料, 《简易精神状态量表》与画钟试验评价其认知功能。采用非条件logistic回归拟合相乘模型、叉生分析拟合相加模型, 分析血浆铝浓度与受教育水平之间的交互作用。结果工人平均血浆铝浓度为21.68(10.51, 45.78)μg/L。认知功能受损的检出率为19.9%。认知功能表现的保护因素为高教育水平、已婚(P<0.05), 危险因素为血浆铝浓度、年龄(P<0.05)。调整年龄、婚姻状况、收入水平、受教育水平、吸烟、饮酒等混杂因素后, 多重线性回归模型和logistic回归模型均显示, 血浆铝浓度与认知功能受损之间存在剂量反应关系, 随着血浆铝浓度的升高, 发生认知功能损害的风险增加(P趋势<0.05);血浆铝浓度与低受教育水平之间存在相乘交互作用(AOR=2.15, 95%CI:1.10～4.19)和相加交互作用(RERI=5.38, 95%CI:2.60～8.16;AP=0.65, 95%CI:0.51～0.80;S=3.88, 95%CI:2.00～7.56)。结论铝暴露与认知功能损害之间存在着剂量反应关系, 高铝暴露与低受教育水平之间存在交互作用, 二者共同作用时, 可使认知功能损害的发生风险增加。

关键词：铝血浆交互分析受教育水平认知功能简易精神状态量表画钟试验

基于生物信息学分析线粒体转录因子B1在结肠癌中高表达并促进细胞生长

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中国生物化学与分子生物学报 2025年第1期41卷 125-135页

作者：欧志高陈会莹汤婷朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达... 详细信息

线粒体转录因子B1(mitochondrial transcription factor B1,TFB1M)主要参与线粒体DNA转录,与肝细胞癌、星状细胞瘤等发生发展有关,然而其在结肠癌中的作用尚不清楚。本研究基于公共数据库和免疫组织化学方法分析TFB1M在结肠癌中的表达水平及预后;筛选TFB1M高低表达组差异表达基因,进行功能富集分析,突变分析、免疫细胞浸润和药物敏感性分析等。采用CCK-8、流式细胞术等方法检测过表达TFB1M对结肠癌细胞活力、凋亡及细胞周期分布的影响。结果发现,TFB1M在结肠癌中表达水平显著升高,其表达水平与N分期和TNM分期有关(P研究结果表明,TFB1M可能通过调控免疫细胞浸润及功能在结肠癌细胞生长过程中发挥关键作用。

关键词：结肠癌线粒体转录因子B1 细胞活力细胞凋亡

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SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医科大学学报 2025年第05期31卷 331-342+350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西医科大学附属肿瘤医院山西医科大学第一医院

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers, ESCA细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-spec... 详细信息

目的：脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌（esophageal cancers, ESCA细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1)，主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化，ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法：利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库，探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果：ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调，表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达；LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖；LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性，其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element-binding factor 1, SREBF1）的表达。结论：LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点，其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色，为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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金刚烷胺抗人呼吸道合胞病毒感染的体内外研究

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中国抗生素杂志 2025年

作者：陈芳张勇沈胡艳张平平林思宇侯长周张淋牟荣罗语思张科贵州医科大学基础医学院贵州省微生物组与传染性疾病防控重点实验室/病毒研究所/现代病原生物学特色重点实验室/人体寄生虫学教研室贵州中医药大学药学院贵州医科大学附属医院急诊ICU 贵州医科大学附属医院六盘水医院急诊科

目的研究离子通道阻断剂金刚烷胺在体内外抗人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus, HRSV)感染的活性。方法以MTT方法测定金刚烷胺对HEp-2细胞的半数毒性浓度，分别将30、60、90和120μmol/L金刚烷胺加入已感染RSV的HE... 详细信息

目的研究离子通道阻断剂金刚烷胺在体内外抗人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus, HRSV)感染的活性。方法以MTT方法测定金刚烷胺对HEp-2细胞的半数毒性浓度，分别将30、60、90和120μmol/L金刚烷胺加入已感染RSV的HEp-2细胞上清，通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验和免疫荧光实验评估金刚烷胺的体外抗病毒活性。将Balb/c小鼠分为Mock组、GZ08-18攻毒组、GZ08-18攻毒加10 mg/kg金刚烷胺治疗组、GZ08-18攻毒加20 mg/kg金刚烷胺治疗组和GZ08-18攻毒加50 mg/kg利巴韦林治疗组。通过小鼠体重变化、存活情况、肺指数、肺泡灌洗液病毒滴度、肺切片免疫荧光、肺组织病理损伤和炎症因子变化等评估金刚烷胺的体内抗病毒活性。结果体外实验qRT-PCR和免疫荧光结果显示不同浓度金刚烷胺处理后，病毒滴度与病毒融合蛋白表达均显著下降，且具量效依赖性。体内实验结果示，与GZ08-18攻毒组相比，金刚烷胺治疗后小鼠体重下降减缓，存活率显著提高，肺指数和病毒滴度在20 mg/kg金刚烷胺治疗组显著降低，肺组织切片病毒融合蛋白免疫荧光强度明显降低，相关炎症因子表达水平显著下调。肺组织病理切片的H&E染色结果示金刚烷胺明显抑制小鼠肺组织损伤。结论金刚烷胺在体内外均可显著抑制RSV感染。

关键词：人呼吸道合胞病毒金刚烷胺抗病毒离子通道

慢阻肺急性加重患者不同共病模式下生命质量MCID风险分析

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现代预防医学 2025年第2期52卷 362-368页

作者：董涛何航帜胡晓娟原一玮靳婕赵卉张岩波山西医科大学医学科学院山西医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室重大疾病风险评估山西省重点实验室山西医科大学管理学院医学信息技术教研室山西医科大学第二医院呼吸与危重症医学科山西医科大学

目的研究不同共病模式下慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者健康相关生命质量(HRQoL)变化的风险因素。方法纳入2021年9月—2023年9月山西省五所医院的AECOPD患者214例。结合圣乔治呼吸问卷(SGRQ)与其最小临床重要差异(MCID)评估患... 详细信息

目的研究不同共病模式下慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者健康相关生命质量(HRQoL)变化的风险因素。方法纳入2021年9月—2023年9月山西省五所医院的AECOPD患者214例。结合圣乔治呼吸问卷(SGRQ)与其最小临床重要差异(MCID)评估患者的HRQoL。从共病(参考ICD-10编码)切入，基于潜在类别分析(LCA)进行共病模式分层，进而采用有序logistic回归分析不同共病模式下患者出院3个月SGRQ评分变化的风险因素。结果 LCA将患者分为“心血管疾病组”和“肺心病低负荷组”。有序logistic回归结果显示出院3个月心血管疾病组BMI偏高(OR=2.96,95%CI:1.09～8.34,P=0.035)和直接胆红素偏高(OR=2.96,95%CI:1.07～8.35,P=0.037)患者具有临床意义的SGRQ评分升高的可能性均是两指标正常患者的2.96倍；肺心病低负荷组直接胆红素偏高(OR=3.25,95%CI:1.35～7.97,P=0.009)和氧饱和度偏低(OR=2.35,95%CI:1.05～5.55,P=0.043)患者具有临床意义的SGRQ评分升高的可能性分别是两指标正常患者的3.25倍和2.35倍。结论不同共病模式的AECOPD患者预后风险因素不同，且无论共病模式如何，直接胆红素偏高都是AECOPD患者HRQoL变化的独立危险因素。此外还应密切关注合并心血管疾病的AECOPD患者出现BMI异常变化。

关键词：共病模式慢性阻塞性肺病急性加重健康相关生命质量最小临床重要差异潜在类别分析有序logistic回归

基于生物信息学分析YTHDF2在宫颈病变中的表达及其与预后的关系

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中华流行病学杂志 2025年第02期46卷 280-287页

作者：彭煜舒田楠冯新琳张瑞冉朝霞王金桃赵卫红田志强丁玲山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原山西医科大学第二临床医学院妇产科太原山西白求恩医院(山西医学科学院) 太原

目的分析YTHDF2在宫颈病变及预后中的作用及其潜在分子机制。方法从GEO数据库获取宫颈组织基因表达数据, 以分析YTHDF2 mRNA表达情况并进行通路富集分析。选取山西省介休市妇幼保健院妇科门诊通过液基薄层细胞检测技术确诊的宫颈病变患... 详细信息

目的分析YTHDF2在宫颈病变及预后中的作用及其潜在分子机制。方法从GEO数据库获取宫颈组织基因表达数据, 以分析YTHDF2 mRNA表达情况并进行通路富集分析。选取山西省介休市妇幼保健院妇科门诊通过液基薄层细胞检测技术确诊的宫颈病变患者作为研究对象, 收集宫颈病变相关资料和宫颈脱落细胞。采用导流杂交法检测HPV感染状况, 反转录实时定量聚合酶链式反应测定YTHDF2 mRNA表达水平, 分析YTHDF2在宫颈病变中的表达及HPV感染在YTHDF2与宫颈鳞状上皮内病变(SIL)中的中介作用。对GEO和ENCORI数据库多数据集取交集筛选YTHDF2相关基因, 分析相关基因表达情况, 并对其进行免疫浸润分析及生存分析, 以评价YTHDF2与预后的关系。结果与正常宫颈相比, YTHDF2在宫颈病变组织中高表达(P学意义(χ2=22.47, P研究提供理论依据。

关键词：宫颈病变人乳头瘤病毒 RNA甲基化生物信息学

基于基因组结构方程模型的自身免疫性疾病和精神类疾病的共享遗传结构研究

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现代预防医学 2025年第1期52卷 45-50+102页

作者：邓刘飞薛舒婷姚紫微张潇迈温艳超刘龙山西医科大学公共卫生学院卫生统计学教研室山西医科大学医学科学院卫生统计教研室重大疾病风险评估山西省重点实验室

目的应用基因组结构方程模型（genome structural equation modeling,GSEM）和孟德尔随机化（Mendelian randomization, MR）研究六种自身免疫性疾病（autoimmune diseases,AID）和十种精神类疾病（psychiatric disorders,PD）之间的共享遗传结构。方法本研究运用连锁不平衡分数回归评估疾病之间的遗传相关性；引入GSEM，在奇数染色体进行探索性因素分析、偶数染色体进行验证性因素分析来交叉验证，并结合路径分析建立三因子模型和层次模型。此外，对潜在因子（Factor）进行多变量全基因组关联研究，测试中介变量和Factor之间的双向因果关系。从而揭示各疾病之间复杂的遗传关系。结果 GSEM结果显示所选取的16种疾病可以被3个独立的因子所构成的三因子模型所解释，且在拟合研究数据时表现最佳（χ2=865.291,AIC=929.291,CFI=0.940,SRMR=0.097），模型中，Factor1和Factor3均显示出与AID密切相关的特征；Factor2主要包含精神类疾病，硬皮病作为中介变量联系两类疾病；MR结果显示硬皮病和Factor2、Factor3之间存在双向因果效应。结论 GSEM和MR可以用于揭示AID和PD之间的共享遗传结构和因果效应，从而发现两者的相互作用，为理解复杂疾病之间的遗传关系提供了一个重要的方法学工具。

关键词：基因组结构方程模型因子分析孟德尔随机化自身免疫性疾病精神类疾病

番茄红素通过成纤维细胞生长因子21/线粒体动力介导改善D-半乳糖诱导的CD-1雌性小鼠肝脏衰老

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卫生研究 2025年第02期 265-272页

作者：沈钰淇张娟李璐李婷王佳山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院)山西医科大学第三医院华中科技大学同济医学院附属同济医院山西医科大学营养与食品科学研究所长治市第二人民医院

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg... 详细信息

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖；番茄红素干预组：番茄红素饲料（0.03%番茄红素，均匀混在标准饲料中）+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖，共8周。小鼠衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence associated-beta-galactosidase, SA-β-gal）染色及酶联免疫分析（ELISA）试剂盒检测肝脏组织SA-β-gal含量、Western blots检测肝脏组织P21及P53蛋白表达，明显高于对照组，即判定衰老小鼠造模成功。试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（glutamate pyruvate transaminase, GPT）、谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase, GOT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）活性，肝脏组织中过氧化氢（H2O2）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity, T-AOC）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）活性；ELISA试剂盒检测小鼠肝脏组织成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）、白细胞介素（interleukin, IL）6、8和10含量；免疫荧光检测肝脏组织活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；免疫组化检测肝脏组织线粒体融合蛋白2（mito-fusion 2,MFN2）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。透射电子显微镜观察肝脏线粒体形态；Western blots检测线粒体融合蛋白1（mito-fusion 1,MFN1）和线粒体分裂蛋白1（fission 1,FIS1）的表达情况。结果与对照组相比，D-半乳糖组小鼠肝脏SA-β-gal含量升高（P所改善；FGF21水平上调（P<0.05）,线粒体分裂基因FIS1蛋白表达上调（P<0.01）,线粒体融合基因MFN1及MFN2蛋白表达下调（P<0.05）;肝脏组织中促炎因子TNF-α、IL-6（P<0.05）、IL-8（P<0.05）表达下调，且抗炎因子IL-10表达上调（P<0.05）。结论番茄红素可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老、氧化应激、炎症及肝功能损伤，这可能与其对肝脏FGF21信号的激活以及对线粒体功能的增强相关。

关键词：肝脏衰老成纤维细胞生长因子21 线粒体番茄红素 D-半乳糖