检索结果-南通市图书馆

基于网络药理学和实验验证探讨桦褐孔菌三萜抗宫颈癌HeLa细胞的作用机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代应用药学 2024年第3期41卷 313-323页

作者：邵骏菁杨颖王传功张晓平济宁医学院基础医学院山东济宁272067 济宁医学院药理学重点实验室山东济宁272067 山东中医药大学药学院济南250355

目的利用网络药理学和分子对接及体内验证实验探讨桦褐孔菌三萜成分抗宫颈癌HeLa细胞的潜在作用机制。方法基于文献研究结合数据库筛选桦褐孔菌三萜的主要活性成分,寻找活性成分以及HeLa细胞交集靶点,进行PPI网络构建,GO和KEGG富集分析... 详细信息

目的利用网络药理学和分子对接及体内验证实验探讨桦褐孔菌三萜成分抗宫颈癌HeLa细胞的潜在作用机制。方法基于文献研究结合数据库筛选桦褐孔菌三萜的主要活性成分,寻找活性成分以及HeLa细胞交集靶点,进行PPI网络构建,GO和KEGG富集分析,分子对接进行验证。建立HeLa裸鼠模型,桦褐孔菌三萜灌胃给药,裸鼠处死后采用Western blotting检测指标。结果经过筛选得到15个符合条件的活性成分的274个相关联靶点。与2046个HeLa细胞相关靶点取交集,获得104个桦褐孔菌三萜抗HeLa细胞的潜在靶点。通过“药物-成分-靶点-疾病”网络分析,PIK3CA、MAPK3、MDM2、AR、CCND1可能是桦褐孔菌三萜纯化物抗HeLa细胞的潜在靶点。KEGG富集分析结果显示,PI3K/Akt信号通路、Ras信号通路、MAPK信号通路等多个信号通路可能是桦褐孔菌三萜抗HeLa细胞的潜在作用途径。分子对接结果显示,核心成分与关键靶点均有较强的潜在结合能力。体内实验结果表明桦褐孔菌三萜可抑制模型小鼠肿瘤生长,调节模型小鼠的免疫功能,促进模型小鼠肿瘤凋亡,抑制PI3K和AKT的磷酸化。结论基于网络药理学、分子对接和体内验证方法,证明了桦褐孔菌三萜通过多组分、多靶点发挥抗HeLa细胞的作用,为桦褐孔菌的进一步研发及其抗肿瘤作用机制的探讨提供参考。

关键词：桦褐孔菌三萜 HeLa细胞网络药理学分子对接 PI3K/Akt通路 HeLa裸鼠模型

阿魏酸治疗阿尔茨海默病的潜在靶点预测及验证

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

药学研究 2024年第5期43卷 428-434页

作者：陈斯亮刘梦鸽史晋宁徐晓庆蔡红艳韩维娜邵阳学院普爱医学院<医学部>生理学教研室湖南邵阳422000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫教研室山西太原030001

目的利用生物信息学和分子生物学对阿魏酸在阿尔茨海默病(AD)治疗中的靶点进行预测,并研究其在AD中的疗效。方法通过DisGeNET数据库和PubChem数据库获得AD与阿魏酸相互作用的共同基因;DAVID在线数据库对常见靶点进行GO/KEGG富集分析;利... 详细信息

目的利用生物信息学和分子生物学对阿魏酸在阿尔茨海默病(AD)治疗中的靶点进行预测,并研究其在AD中的疗效。方法通过DisGeNET数据库和PubChem数据库获得AD与阿魏酸相互作用的共同基因;DAVID在线数据库对常见靶点进行GO/KEGG富集分析;利用STRING数据库建立蛋白互作网络筛选关键基因;通过免疫印迹和酶联免疫吸附试验,对得到的关键基因的表达进行分析。结果在确定了38个共同作用靶点后,通过蛋白互作网络的构建确定了前3名的基因,分别是基质金属蛋白酶9(MMP9)、Toll样受体4(TLR4)和血管紧张素转化酶(ACE)。在免疫印迹和酶联免疫吸附试验中,阿魏酸下调MMP9、TLR4和ACE的表达(P<0.05)。结论MMP9、TLR4和ACE可作为阿魏酸治疗AD的潜在作用靶点。

关键词：阿尔茨海默病阿魏酸生物信息学基质金属蛋白酶9 Toll样受体4 血管紧张素转化酶

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

人工智能在法医学研究领域的文献可视化分析

法医学杂志 2024年第1期40卷 1-14页

作者：董祎铭赵春梅陈念念罗丽李展鹏王利凯李晓倩任廷淦高彩荣郭相杰山西医科大学法医学院山西晋中030600 山西医科大学第一临床医学院山西太原030000 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030000 临床决策研究大数据山西省重点实验室山西太原030000

目的分析2012—2022年Web of Science核心合集数据库中人工智能在法医学研究领域的文献,探索该领域的研究热点和发展趋势。方法通过文献计量工具CiteSpace对2012—2022年Web of Science核心合集数据库关于人工智能在法医学领域的736... 详细信息

目的分析2012—2022年Web of Science核心合集数据库中人工智能在法医学研究领域的文献,探索该领域的研究热点和发展趋势。方法通过文献计量工具CiteSpace对2012—2022年Web of Science核心合集数据库关于人工智能在法医学领域的736篇文献进行可视化分析,对相关文献的作者、机构、国家(地区)、标题、期刊、关键词、引用的参考文献等信息进行分析。结果 736篇文献来自69个国家(地区)289家机构的355位作者,发表于220种期刊,发文量呈逐年上升趋势。其中美国发文量最高,中国位列第二,机构中司法鉴定科学研究院发文量最高。Forensic Science International、Journal of Forensic Sciences、International Journal of Legal Medicine在发表文献和被引频次中均排名靠前。对关键词进行分析发现,人工智能在法医学领域的研究热点主要集中在利用人工智能技术进行性别年龄推断、死亡原因分析、死亡时间推断、个体识别等方面。结论应注重国际合作与机构间合作,加强交叉学科间的研究。探索先进的人工智能技术应用于法医各学科领域将是未来研究的热点与方向。

关键词：法医学文献计量学人工智能 CiteSpace Web of Science 可视化分析

黄芩苷通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

海南医学院学报 2024年

作者：向桂珍秦明凯孙毅红杨占君贾建新闫旭升内蒙古科技大学包头医学院内蒙古科技大学包头医学院人体解剖教研室赤峰学院人体解剖学教研室

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50... 详细信息

目的：基于网络药理学及动物实验探讨黄芩苷（Baicalin，BA）通过调控Bcl-2/Bax/Caspase 3凋亡细胞改善睡眠障碍诱导的认知功能障碍的可能机制。方法：利用网络药理学预测BA和SD的相关靶点，将70只雄性8周龄SD大鼠随机分组：空白组、50 mg组、100 mg组、150 mg组、空白+BA组、模型组和阳性对照艾司唑仑组。采用改良多平台水环境法建立SD模型；水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力，旷场实验评估大鼠的焦虑行为；尼氏染色检测大鼠海马CA1区神经元形态学改变并计数；ELISA检测大鼠血清褪黑素（MT）的水平；蛋白免疫印迹法检测大鼠海马相关靶点蛋白的表达；rt-qPCR法检测海马相关靶点的mRNA的表达水平。结果：基于网络药理学研究，预测黄芩苷改善SD诱导的认知功能障碍的生物机制可能为凋亡的调节，Caspase 3可能为其靶点；动物实验结果显示，黄芩苷能够改善SD模型大鼠的空间记忆学习能力，改善海马神经元细胞损伤的情况，并增加神经元细胞数量，降低相关靶点Bcl-2蛋白的表达及增加大鼠海马区Bax、Caspase 3蛋白表达。结论：黄芩苷可能通过上调Bcl-2及下调Bax、Caspase 3凋亡蛋白改善SD诱导的认知功能障碍。

关键词：黄芩苷睡眠障碍认知功能凋亡氧化应激

创伤性颈脊髓损伤患者并发神经源性休克预测模型的构建及验证

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华创伤杂志 2024年第7期40卷 585-592页

作者：宋子麟何李明柳青青冯皓宇山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)骨科太原030032

目的构建创伤性颈脊髓损伤患者并发神经源性休克的预测模型并验证其效能。方法采用回顾性病例对照研究分析2017年1月至2022年12月山西医科大学第三医院收治的381例创伤性颈脊髓损伤患者的临床资料,其中男311例,女70例;年龄12~86岁[(55.1... 详细信息

目的构建创伤性颈脊髓损伤患者并发神经源性休克的预测模型并验证其效能。方法采用回顾性病例对照研究分析2017年1月至2022年12月山西医科大学第三医院收治的381例创伤性颈脊髓损伤患者的临床资料,其中男311例,女70例;年龄12~86岁[(55.1±12.9)岁]。121例(31.8%)并发神经源性休克。将患者按照随机分配的原则以7∶3的比例,分为训练集(267例)和测试集(114例)。根据是否并发神经源性休克,将训练集267例分为非神经源性休克组(186例)和神经源性休克组(81例)。收集患者一般资料、临床资料、实验室检测指标及影像学资料。采用单因素分析比较训练集神经源性休克组与非神经源性休克组上述指标的差异;采用多因素Logistic回归分析筛选创伤性颈脊髓损伤患者并发神经源性休克的预测因子并构建回归方程。利用R软件绘制基于回归方程的列线图预测模型。绘制训练集和测试集的受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC)评价模型的区分度;采用校准曲线评价模型的校准度;绘制决策曲线分析(DCA)评价模型的临床适用性。结果单因素分析结果显示,训练集神经源性休克组与非神经源性休克组美国脊髓损伤协会(ASIA)分级、气管插管、入院24 h内血清白蛋白浓度、髓内病变长度(IMLL)、脊髓受压最大程度(MSCC)、信号强度分级(ISI)及最高损伤节段差异均有统计学意义(P0。结论基于ASIA分级、入院24 h内血清白蛋白浓度、IMLL、ISI和最高损伤节段构建的创伤性颈脊髓损伤患者并发神经源性休克预测模型,展示出良好的区分度、校准度和临床适用性。

关键词：脊髓损伤休克列线图

神经管闭合的新见解:叶酸不应答型神经管畸形

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 575-587页

作者：任文彬李建婷解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 山西医科大学煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一种常见的、严重且复杂的先天性畸形,是遗传、营养和环境因素相互作用的结果。母体妊娠期补充叶酸(folic acid,FA)已被证明是一种非常有效的策略,常用于部分NTDs的初级预防。然而,仍有一部分NTD... 详细信息

神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一种常见的、严重且复杂的先天性畸形,是遗传、营养和环境因素相互作用的结果。母体妊娠期补充叶酸(folic acid,FA)已被证明是一种非常有效的策略,常用于部分NTDs的初级预防。然而,仍有一部分NTDs病例对FA治疗具有抵抗性,称为“FA不应答型NTDs”或“FA抵抗型NTDs”。FA不应答型NTDs的病因复杂,涉及遗传、营养、环境及母体相关因素。本文综述了叶酸不应答型NTDs的相关遗传、营养、环境及母体等风险因素,并揭示了其致病机制的研究进展。其中,遗传因素主要从小鼠突变体及品系、叶酸一碳代谢基因、关键凋亡基因三方面展开阐述,为该类患儿的产前诊断提供了可能的遗传检测位点。营养因素方面,本文主要聚焦目前已报道的肌醇和蛋氨酸,解释其对该种疾病潜在的干预机制,为NTDs患者早期营养干预提供新方向。此外,本文还探讨了叶酸一碳代谢中的辅助因子-维生素B12参与叶酸不应答型NTDs发生的可能机制,增加叶酸联合其他维生素治疗出生缺陷的可能性。最后,本文还综述了环境因素和母体因素在叶酸不应答型NTDs中的研究进展,为高危人群提供孕早期健康指导。总之,本文综述了叶酸不应答型NTDs的相关风险因素及其致病机制的研究进展,为当下该种疾病及同类型出生缺陷的防治提供新的见解。

关键词：神经管畸形肌醇小鼠模型叶酸卷尾

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

刚地弓形虫排泄/分泌抗原诱导卵巢癌细胞凋亡的机制探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动物传染病学报 2024年

作者：何焱钊高思李佳洁杨勇刘红丽天津市儿童医院山西医科大学医学寄生虫学教研室

本研究通过分析刚地弓形虫排泄分泌抗原（Tg-ESA）对卵巢癌SKOV-3细胞的作用，来探究其抗卵巢癌的潜能及其机制，为卵巢癌的生物治疗提供理论基础。采用CCK-8法分析Tg-ESA是否影响SKOV-3细胞增殖；通过流式细胞术检测Tg-ESA作用的SKOV-... 详细信息

本研究通过分析刚地弓形虫排泄分泌抗原（Tg-ESA）对卵巢癌SKOV-3细胞的作用，来探究其抗卵巢癌的潜能及其机制，为卵巢癌的生物治疗提供理论基础。采用CCK-8法分析Tg-ESA是否影响SKOV-3细胞增殖；通过流式细胞术检测Tg-ESA作用的SKOV-3细胞凋亡情况及线粒体膜电位和活性氧（ROS）的变化；采用Western blot法检测凋亡相关蛋白表达。CCK-8法结果显示，800 μg/mL Tg-ESA作用于SKOV-3细胞抑制细胞增殖（P < 0.05）；流式细胞术结果显示，与对照组相比，800 μg/mL和1 600 μg/mL浓度的Tg-ESA明显诱导了SKOV-3细胞凋亡（P < 0.05）；进一步研究发现Tg-ESA作用的SKOV-3细胞线粒体膜电位明显下降，而细胞内ROS的含量明显增加（P < 0.01）；Western blot结果显示800 μg/mL、1 600 μg/mL的Tg-ESA可以上调促凋亡蛋白Cleaved Caspase 9、Cleaved Caspase 3和Bax的表达，下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达。Tg-ESA通过诱导细胞内活性氧含量升高及线粒体膜电位下降启动了细胞凋亡程序，并通过线粒体凋亡途径诱导SKOV-3细胞凋亡，从而达到抗卵巢癌的效果。

关键词：刚地弓形虫排泄分泌抗原人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡