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多疏蛋白CBX4通过p38 MAPK信号通路调控食管鳞癌细胞增殖与凋亡

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中国药理学通报 2024年第9期40卷 1673-1679页

作者：马燕春花雨艳刘蕊毋阿婧尹晓洁杨洁山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001 山西医科大学第二临床医学院山西太原030001 山西医科大学药学院山西太原030001

目的探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中CBX4的表达情况,揭示CBX4对ESCC细胞增殖的影响及其潜在机制。方法TCGA数据库中分析CBX4在不同肿瘤中的表达情况;GEO在线数据库对ESCC及其对应癌旁组织CBX4的表达水平进行... 详细信息

目的探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中CBX4的表达情况,揭示CBX4对ESCC细胞增殖的影响及其潜在机制。方法TCGA数据库中分析CBX4在不同肿瘤中的表达情况;GEO在线数据库对ESCC及其对应癌旁组织CBX4的表达水平进行t检验分析;过表达或敲低CBX4后,通过MTT、菌落集成实验和流式凋亡术检测CBX4对ESCC细胞活力的影响;裸鼠皮下成瘤和免疫组化法验证CBX4对瘤体增殖的影响;qRT-PCR和Western blot方法验证凋亡相关基因PARP、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达水平;筛选转录组测序结果推测CBX4可能的作用机制,并通过qRT-PCR和Western blot进行验证。结果CBX4在多种肿瘤中高表达;ESCC组织中CBX4表达高于正常组织。敲低CBX4后ESCC细胞凋亡增加,增殖被抑制(P<0.05);同时,被剪切的PARP和Bax抑癌基因mRNA和蛋白表达水平升高,促癌基因Bcl-2表达水平降低。体内裸鼠成瘤结果表明,过表达CBX4后,瘤体体积和Ki67表达明显增加(P<0.05)。转录组测序结果表明CBX4与p38 MAPK通路基因相关性高,敲低CBX4后,p38 MAPK通路被激活,其下游转录因子表达量增加(P<0.05),从而诱导ESCC细胞凋亡。结论CBX4在ESCC中高表达,发挥促癌作用,可能通过调控p38 MAPK信号通路影响ESCC细胞增殖。

关键词：食管鳞癌 CBX4 增殖凋亡 p38 MAPK信号通路药物靶点

CDCA8在肿瘤发生发展及耐药中的研究进展

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检验医学与临床 2024年第3期21卷 405-409页

作者：顾汇权张涵强王芳玉姚龙宇周小天(综述) 刘嫱(审校) 海南医学院药理教研室海南海口571199

细胞分裂周期相关基因(CDCA)8是CDCA家族中的一个成员,早期在胚胎干细胞中被发现,用于调控有丝分裂期间着丝粒的定位及纺锤体的稳定性。近年越来越多的研究发现CDCA8在肺癌、肝癌、黑色素瘤和胰腺癌等多种肿瘤组织中呈高表达,并与肿瘤... 详细信息

细胞分裂周期相关基因(CDCA)8是CDCA家族中的一个成员,早期在胚胎干细胞中被发现,用于调控有丝分裂期间着丝粒的定位及纺锤体的稳定性。近年越来越多的研究发现CDCA8在肺癌、肝癌、黑色素瘤和胰腺癌等多种肿瘤组织中呈高表达,并与肿瘤的分级、不良预后密切相关。干扰CDCA8的表达会显著抑制肿瘤的生长以及转移,诱导细胞周期的阻滞及细胞凋亡,同时提高肿瘤细胞对顺铂和他莫昔芬的灵敏度,而对正常细胞影响较小。故认为CDCA8是治疗恶性肿瘤的一个潜在干预靶点。本文从预后情况、作用机制以及耐药关系出发,对CDCA8在肿瘤中的功能和作用的机制通路进行讨论,旨在为临床上肿瘤生物标志物的筛选及靶向药物研发提供新思路。

关键词：细胞分裂周期相关基因8 肿瘤治疗靶点耐药

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二妙散通过α7nAChR-JAK2/STAT3途径改善胶原诱导性关节炎大鼠炎症的免疫学机制

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中国中药杂志 2024年第13期49卷 3591-3599页

作者：刘静淑岳进茹李玉彤李振山西中医药大学基础医学院山西晋中030619 络病理论创新转化全国重点实验室河北石家庄050035 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院) 山西医科大学第三医院山西太原030032

探讨二妙散通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)-Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)途径改善类风湿关节炎大鼠炎症的免疫学机制。56只雌性Wistar大鼠随机分为正常(HG)组、胶原诱导性关节炎模型(CM)组、迷走神经切断(VA... 详细信息

探讨二妙散通过α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)-Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)途径改善类风湿关节炎大鼠炎症的免疫学机制。56只雌性Wistar大鼠随机分为正常(HG)组、胶原诱导性关节炎模型(CM)组、迷走神经切断(VA)组、假手术(SH)组、二妙散治疗模型(EM)组、二妙散治疗迷走神经切断(EV)组、二妙散治疗假手术(ES)组,每组8只。除HG组外,其他组均构建胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后进行颈部单侧迷走神经切断术及假手术(仅分离迷走神经),术后7 d开始给药治疗,持续治疗35 d。记录大鼠体质量及关节情况,观察大鼠脾脏病理学变化,ELISA检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,qRT-PCR、Western blot和免疫组化检测脾脏中α7nAchR-JAK2/STAT3通路核心基因mRNA及蛋白表达。结果显示,CM组对比HG组、VA组对比CM组和SH组,大鼠体质量显著降低(P<0.05,P<0.01),关节炎评分显著升高(P<0.05,P<0.01),踝关节明显肿胀伴畸形,脾脏淋巴小结显著增大,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加(P<0.05,P<0.01),脾脏中JAK2、STAT3 mRNA水平显著升高(P<0.05,P<0.01),磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3水平显著升高(P<0.05,P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数增加(P<0.05,P<0.01)。EM组对比CM组、ES组对比SH组,大鼠体质量显著升高(P<0.01),关节炎评分显著下降(P<0.05,P<0.01),踝关节肿胀度明显减轻,脾脏淋巴小结体积减小,炎症减轻,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01),脾脏JAK2、STAT3 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平显著降低(P<0.05,P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数量显著减少(P<0.05,P<0.01),α7nAChR mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01)。EV组对比VA组,大鼠体质量上升及关节炎评分无明显差异,脾脏淋巴小结数量减少不显著,体积仍较大,炎症无明显改善,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量表达不显著,脾脏中α7nAChR、JAK2、STAT3 mRNA无明显差异,脾脏中p-JAK2/JAK2、α7nAChR蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),p-STAT3/STAT3蛋白表达不显著,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3细胞数量无明显差异。以上实验结果显示,单侧迷走神经切断促进磷酸化的JAK2和STAT3表达增加,加剧炎症状态,二妙散通过迷走神经激活α7nAChR介导的JAK2/STAT3途径改善CIA大鼠炎症,提示α7nAchR-JAK2/STAT3途径可能是治疗类风湿关节炎的潜在靶标。

关键词： α7nAChR-JAK2/STAT3 胆碱能抗炎通路类风湿关节炎迷走神经二妙散

炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性

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中国免疫学杂志 2024年第4期40卷 791-795页

作者：闵雪王彦芳姚红张云巧山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室太原030000 山西医科大学第一附属医院精神卫生科太原030000

目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-1... 详细信息

目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-17总分及各项因子分的相关性,二元Logistic回归分析测定不同特征重性抑郁障碍的独立危险因素。结果:与HC组和ASD组比较,MPD组血清IFN-α、IL-6水平升高(P<0.05);MPD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),ASD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),IL-6水平与睡眠障碍因子分呈负相关(P<0.05)。结论:炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的症状关联,IFN-α、TNF-α、IL-6、IL-10是忧郁/动力不足重性抑郁障碍的独立危险因素。IFN-α、IL-6可能作为区分忧郁/动力不足和焦虑/躯体重性抑郁障碍的客观生物标志物。

关键词：炎症细胞因子免疫重性抑郁障碍忧郁/动力不足特征焦虑/躯体特征

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白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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首都医科大学学报 2024年第2期45卷 302-311页

作者：孙婧辛灵恩冯贤珍丁雨璇张玉彪王佳长治医学院基础医学部生理教研室山西长治046000 衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地山西长治046000 代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室北京100069 长治医学院基础医学部免疫教研室山西长治046000 长治医学院基础医学部山西长治046000 长治医学院第二临床学院山西长治046000

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1) TGP和5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量。结果TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。

关键词：急性肺损伤白芍总苷炎症巨噬细胞

Wnt5a-Frizzled-2通路与缺血再灌注损伤的研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1972-1976页

作者：孙志鹏董树素马川程王琛莹陈飞王海英济宁医学院临床医学院山东济宁272067 济宁医学院第二临床医学院山东济宁272067 济宁医学院基础医学院山东济宁272067 济宁医学院生理学教研室山东济宁272067

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca^(2+)信号通路,该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活,可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导,且与细胞的生长进程密切... 详细信息

Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,Wnt5a-Frizzled-2通路参与非经典通路中的Wnt/Ca^(2+)信号通路,该通路由Wnt相关蛋白Wnt5a与其配体Frizzled-2结合后被激活,可调控细胞中的部分关键位点影响细胞的信号转导,且与细胞的生长进程密切相关。在某些血供丰富的组织,如心脏和脑组织等发生缺血再灌注时,均存在Wnt5a-Fizzled-2通路的激活。Wnt5a-Frizzled-2通路激活后引起细胞内钙超载,最终促进细胞凋亡。本文综述Wnt5a-Frizzled-2信号通路在缺血再灌注损伤类疾病中的异常激活和引起的钙超载导致细胞凋亡,以期为缺血再灌注损伤的生理机制研究提供参考。

关键词： Wnt5a-跨膜蛋白受体2通路细胞凋亡细胞自噬缺血再灌注损伤

精液质量与不同精子发育期大气污染物暴露水平相关性分析

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现代预防医学 2024年第11期51卷 1968-1974+2007页

作者：蔡可王莉崔馨月白淘王立言山西医科大学公共卫生学院儿少卫生教研室煤炭环境致病与防治教育部重点实验室山西医科大学第一医院病理科山西医科大学汾阳医学院

目的分析太原市大气污染物对男性精液质量及不同精子发育时期的影响。方法纳入2019年1月1日—12月31日就诊于山西医科大学第一医院生殖科的7 614名男性为研究对象，记录其年龄、精液采集季节和精液参数等信息。同时收集6种大气污染物(... 详细信息

目的分析太原市大气污染物对男性精液质量及不同精子发育时期的影响。方法纳入2019年1月1日—12月31日就诊于山西医科大学第一医院生殖科的7 614名男性为研究对象，记录其年龄、精液采集季节和精液参数等信息。同时收集6种大气污染物(SO2、NO2、CO、O3、PM2.5、PM10)监测数据，计算精子整个发育期（精液采集前0～90 d）和三个发育关键期（精液采集前0～9 d、10～14 d和70～90 d）的大气污染物暴露情况。采用非参数检验Mann-Whitney U检验比较精液参数合格组与不合格组之间数据差异。采用广义估计方程，探讨精子各发育时期内六种大气污染物对每个精子质量参数的影响。结果在精子整个发育时期，SO2、NO2、O3和PM2.5暴露浓度在正常精子形态合格与不合格分组中均有差异。精液采集前10～14 d,PM10暴露与精液体积（OR=1.245,95%CI:1.057～1.467）、精子浓度（OR=1.247,95%CI:1.027～1.514）、精子总数（OR=1.385,95%CI:1.167～1.643）、总活力（OR=1.236,95%CI:1.085～1.409）和前向运动（OR=1.207,95%CI:1.059～1.376）不合格呈正相关；O3暴露与精子浓度（OR=1.250,95%CI:1.002～1.558;OR=1.173,95%CI:1.025～1.343）、精子总数（OR=1.255,95%CI:1.026～1.537;OR=1.218,95%CI:1.074～1.380）、正常精子形态（OR=1.295,95%CI:1.047～1.602;OR=1.229,95%CI:1.076～1.404）不合格呈正相关。结论在精子各发育阶段，大气污染物暴露均增加各精液参数不合格的风险，而关键窗口期集中于精液采集前10～14 d，即精子活力的发育阶段。PM10和O3是影响太原市男性精子质量下降的主要生殖毒物，需引起关注。

关键词：大气污染物精液质量 PM10 O3 关键窗口期

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代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

中国药理学通报 2024年第8期40卷 1418-1423页

作者：黄磊李文文翁培文高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿... 详细信息

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

关键词：心力衰竭代谢重编程脂肪酸代谢葡萄糖酮体线粒体

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HBV刺激下滋养层细胞MAVS信号通路对PBMC乙肝疫苗免疫反应影响的研究

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现代预防医学 2024年第6期51卷 1077-1082页

作者：任朝敏赵甜静陈转转姚添王科科张德梅冯永亮王素萍山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室山西医科大学第一临床医学院山西医科大学第一医院太原市血液中心

目的探讨HBV刺激下人绒毛膜滋养层细胞(HTR8-S/Vneo)线粒体抗病毒信号蛋白(Mitochondrial Antiviral Signaling Protein, MAVS)信号通路对外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMC)乙肝疫苗免疫反应的影响及作用机制。方法 HBV DNA阳性患者血清刺激HTR8-S/Vneo后，采用MAVS过表达质粒/siRNA分别转染至HTR8-S/Vneo以过表达/沉默MAVS,并将其与人类免疫细胞集合体PBMC共培养后给予乙肝疫苗刺激。采用逆转录-实时荧光定量PCR(Reverse Transcription-Quantitative Real-Time PCR,RT-qPCR)及流式细胞术(Flow CytoMetry, FCM)检测MAVS信号通路相关分子(MAVS、NF-κB、pNF-κB、IRF3和pIRF3等)mRNA及蛋白水平；酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA)检测IL-2、IL-6、IFN-β和IL-17等细胞因子表达；FCM检测PBMC中CD4+T细胞比例。采用独立样本t检验进行数据分析。结果 HBV下调MAVS、NF-κB、IRF3 mRNA表达(t=6.66,P=0.003;t=14.18,P<0.001;t=3.70,P=0.021)及MAVS、NF-κB、pNF-κB蛋白表达(t=3.42,P=0.042;t=4.23,P=0.013;t=4.86,P=0.008),抑制抗病毒因子IFN-β的产生(t=9.83,P=0.010);沉默HTR8-S/Vneo中MAVS下调MAVS mRNA及蛋白表达(t=31.20,P<0.001;t=6.53,P=0.023),抑制PBMC乙肝疫苗免疫反应中IFN-β的产生(t=5.46,P=0.032),降低CD4+T细胞比例(t=9.07,P=0.001);过表达MAVS则上调MAVS mRNA及蛋白表达(t=-34.26,P<0.001;t=-5.11,P=0.036),诱导PBMC乙肝疫苗免疫反应中IFN-β的产生(t=-7.04,P=0.020),CD4+T细胞比例数值上升高(t=-0.73,P=0.506)。结论 HBV可抑制HTR8-S/Vneo中MAVS信号通路；过表达MAVS则促进PBMC乙肝疫苗的免疫反应。

关键词： MAVS 信号通路乙型肝炎疫苗免疫反应