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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年

作者：史小莲高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明于晓静西安交通大学医学部基础医学院药理学系西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系山西医科大学产业学院山西医科大学基础医学院生物制药教研室

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶（CBS）过表达如何影响过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）转录来发挥降压作用。方法向自发性高血压大鼠（SHR）的下丘脑室旁核（PVN）同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒（AAV），监测大鼠血压，使用ELISA检测血浆去甲肾上腺素（NE）水平，使用RT-qPCR和免疫荧光检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶（TH）的表达水平。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR室旁核CBS（约3.8倍，P < 0.05）及PGC-1α（约1.6倍，P < 0.05）的转录水平；PVN过表达CBS可以降低SHR的血压（从177.81 mmHg降至128.77 mmHg，P< 0.001），但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用（从128.77 mmHg升至152.79 mmHg，P < 0.05）；PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激，但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压，并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平，缓解PVN炎症反应、氧化应激，改善交感神经兴奋来实现的。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4859-4867页

作者：刘晨洋王瑾张文婷王丽清尹晓晓赵俊楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

关键词：血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞棕色脂肪变线粒体 β氧化血管紧张素Ⅱ1a受体

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

转录组学分析Fe_(3)O_(4)纳米颗粒胁迫下盐单胞菌XH26与四氢嘧啶代谢相关的差异表达基因

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微生物学报 2025年第1期65卷 239-255页

作者：张培霞陶宇杰乔丽娟王嵘韩睿朱德锐沈国平青海大学医学院基础医学研究中心青海西宁810016 青海大学农林科学院蔬菜遗传与生理重点实验室青海西宁810016

【目的】探究Fe_(3)O_(4)纳米颗粒(Fe_(3)O_(4)nanoparticles,Fe_(3)O_(4)NPs)与坎帕尼亚盐单胞菌(Halomonas campaniensis)XH26共培养后的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),明确Fe_(3)O_(4)NPs促进XH26胞内四氢嘧啶积聚量增长的分子机制。【方法】设置空白组(C,0 g/L)、低浓度组(L,0.01 g/L)、中浓度组(M,0.10 g/L)和高浓度组(H,0.50 g/L)的Fe_(3)O_(4)NPs与菌株XH26共培养。采用Illumina Hi Seq 300PE进行转录组测序,探究菌株不同浓度组的DEGs,并采用RT-q PCR验证关键的DEGs。【结果】与空白C组相比,M组四氢嘧啶的积累量提高了55.67%(708.87 mg/L),M组和H组的亚铁离子和抗氧化能力显著升高,而H组的羟基自由基含量高于M组。转录组学分析显示,M组中与菌株XH26胞内代谢相关的DEGs富集于精/脯氨酸代谢(13个)、氮代谢通路(11个)、硫代谢通路(10个),主要功能与四氢嘧啶合成通路(11个)、电子传递途径(7个)及抗氧化酶系(5个)相关。RT-q PCR验证了四氢嘧啶合成代谢关键基因lys C、asd和基因簇ect ABC,精氨酸(arginine,Arg)代谢通路基因ast A/B/D/E以及尿素循环基因arg E/H的表达趋势,与RNA-seq测序结果相一致。【结论】四氢嘧啶是细菌细胞和生物大分子重要的稳定保护剂。Fe_(3)O_(4)NPs胁迫下菌株XH26胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)增多,且影响胞内的氨基酸和氮代谢过程。菌株XH26通过提升抗氧化能力,增加胞内的四氢嘧啶积聚量,以应对Fe_(3)O_(4)NPs的胁迫作用。

关键词： Fe_(3)O_(4)纳米颗粒坎帕尼亚盐单胞菌转录组学四氢嘧啶氧化应激

番茄红素通过成纤维细胞生长因子21/线粒体动力介导改善D-半乳糖诱导的CD-1雌性小鼠肝脏衰老

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卫生研究 2025年第02期 265-272页

作者：沈钰淇张娟李璐李婷王佳山西医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院)山西医科大学第三医院华中科技大学同济医学院附属同济医院山西医科大学营养与食品科学研究所长治市第二人民医院

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg... 详细信息

目的评价番茄红素是否可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老及其相关分子机制。方法将45只2月龄雌性CD-1小鼠适应性喂养1周后，按随机数字表法分为3组，每组15只，对照组：标准饲料+腹腔注射生理盐水；D-半乳糖组：标准饲料+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖；番茄红素干预组：番茄红素饲料（0.03%番茄红素，均匀混在标准饲料中）+腹腔注射150 mg/kg D-半乳糖，共8周。小鼠衰老相关β-半乳糖苷酶（senescence associated-beta-galactosidase, SA-β-gal）染色及酶联免疫分析（ELISA）试剂盒检测肝脏组织SA-β-gal含量、Western blots检测肝脏组织P21及P53蛋白表达，明显高于对照组，即判定衰老小鼠造模成功。试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（glutamate pyruvate transaminase, GPT）、谷草转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase, GOT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, ALP）活性，肝脏组织中过氧化氢（H2O2）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity, T-AOC）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）活性；ELISA试剂盒检测小鼠肝脏组织成纤维细胞生长因子21（fibroblast growth factor 21,FGF21）、白细胞介素（interleukin, IL）6、8和10含量；免疫荧光检测肝脏组织活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平；免疫组化检测肝脏组织线粒体融合蛋白2（mito-fusion 2,MFN2）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平。透射电子显微镜观察肝脏线粒体形态；Western blots检测线粒体融合蛋白1（mito-fusion 1,MFN1）和线粒体分裂蛋白1（fission 1,FIS1）的表达情况。结果与对照组相比，D-半乳糖组小鼠肝脏SA-β-gal含量升高（P<0.01）,P21及P53蛋白表达水平上调（P<0.01）,即衰老小鼠造模成功。同时血清GPT（P<0.05）、GOT（P<0.01）及ALP（P<0.05）活性显著上调；T-AOC活性下调（P<0.05）,MDA（P<0.05）和H2O2（P<0.01）含量升高以及ROS水平上调；透射电子显微镜观察到D-半乳糖组小鼠肝脏线粒体双层膜结构被破坏且肿胀；FGF21水平下调（P<0.05）,线粒体分裂基因FIS1蛋白表达下调（P<0.01）,线粒体融合基因MFN1及MFN2蛋白表达上调（P<0.05）;肝脏组织中促炎因子TNF-α、IL-6（P<0.01）、IL-8（P<0.05）表达上调，以及抗炎因子IL-10表达下调（P<0.01）。与D-半乳糖组相比，番茄红素干预组小鼠肝脏SA-β-gal含量降低（P<0.01）、P21及P53蛋白表达水平下调（P<0.01）;血清中GPT（P<0.05）、GOT（P<0.05）及ALP（P<0.01）活性显著下调；T-AOC活性上调（P<0.01）,MDA（P<0.01）和H2O2（P<0.01）含量降低以及ROS水平下调；透射电子显微镜观察到番茄红素干预组小鼠肝脏线粒体双层膜结构有所改善；FGF21水平上调（P<0.05）,线粒体分裂基因FIS1蛋白表达上调（P<0.01）,线粒体融合基因MFN1及MFN2蛋白表达下调（P<0.05）;肝脏组织中促炎因子TNF-α、IL-6（P<0.05）、IL-8（P<0.05）表达下调，且抗炎因子IL-10表达上调（P<0.05）。结论番茄红素可以改善D-半乳糖诱导的肝脏衰老、氧化应激、炎症及肝功能损伤，这可能与其对肝脏FGF21信号的激活以及对线粒体功能的增强相关。

关键词：肝脏衰老成纤维细胞生长因子21 线粒体番茄红素 D-半乳糖

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星形胶质细胞调节中枢神经系统的髓鞘再生

中国组织工程研究 2025年第36期29卷 7889-7897页

作者：水晶何宇江楠徐坤宋丽娟丁智斌马存根李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001

背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细... 详细信息

背景:中枢神经系统髓鞘再生是由脱髓鞘事件触发的基本修复过程,主要通过少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移并向少突胶质细胞分化进而再生髓鞘。髓鞘再生过程受到多种因素如星形胶质细胞、髓鞘碎片、小胶质细胞、巨噬细胞、内皮细胞、周细胞、T细胞以及年龄等的影响。目的:星形胶质细胞在中枢神经系统发挥着调节突触活动、营养支持及组织修复等重要作用。文章通过综述星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用,旨在为中枢神经系统脱髓鞘疾病提供潜在的治疗靶点。方法:检索2014-2024年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的文献,中文检索词:“星形胶质细胞,少突胶质细胞前体细胞,髓鞘再生”,英文检索词:“Astrocyte OR Astroglia*,Oligodendrocyte Precursor Cell*,Remyelination”,经筛选后提取66篇文献进行综述。结果与结论:(1)以多发性硬化为代表的脱髓鞘疾病的治疗主要是疾病修饰疗法,尚无可用的促进髓鞘再生的方法,因此,探索髓鞘再生相关靶点以促进髓鞘再生是十分必要的。(2)髓鞘再生是由少突胶质细胞前体细胞增殖、迁移、分化、成熟为少突胶质细胞,后者产生髓磷脂包裹轴突以形成髓鞘的过程。(3)星形胶质细胞通过吞噬髓鞘碎片、参与炎性反应、向少突胶质细胞谱系细胞转分化、为少突胶质细胞谱系细胞供能、释放神经营养因子、分泌细胞外基质成分等调节髓鞘再生。(4)文章所归纳的药物是以星形胶质细胞及其衍生因子作为干预靶点调控髓鞘再生,部分药物效果尚可,但其有效性及安全性仍需更多的基础研究及临床试验来验证。(5)星形胶质细胞在髓鞘再生过程中的作用机制尚未完全阐明,相关的分子靶点及信号通路有待进一步研究。

关键词：星形胶质细胞中枢神经系统少突胶质细胞前体细胞少突胶质细胞髓鞘再生髓鞘碎片神经营养因子细胞外基质胆固醇机制

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RNA m^(6)A修饰在衰老相关特发性肺纤维化的作用研究

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中华老年医学杂志 2025年第1期44卷 51-59页

作者：钱力孙梓越韩永康杜毓锋王小慧刘学军李丹山西医科大学第一医院老年病科太原030001 山西医科大学第一临床医学院太原030001

目的探讨RNA m^(6)A修饰及其关键调节因子在衰老相关肺纤维化中的表达变化。方法通过收集特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonaryfibrosis,IPF)患者外周血标本,探讨老年IPF患者总RNA的m^(6)A修饰水平变化以及关键的调控因子,构建了青... 详细信息

目的探讨RNA m^(6)A修饰及其关键调节因子在衰老相关肺纤维化中的表达变化。方法通过收集特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonaryfibrosis,IPF)患者外周血标本,探讨老年IPF患者总RNA的m^(6)A修饰水平变化以及关键的调控因子,构建了青年与老年小鼠肺纤维化模型来进行验证。分别收集10例IPF患者及正常对照组(年龄均大于60岁)的外周血标本,进行RNA m^(6)A甲基化定量检测及实时定量PCR检测关键调节因子METTL3、METTL14及FTO mRNA的含量。16只10~12周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为:A青年对照组、B青年肺纤维化组,16只6~7月龄小鼠随机分为:C老年对照组、D老年肺纤维化组,共4组,每组8只。肺纤维化组采用气管内注入博来霉素(5 mg/kg)制造肺纤维化模型,对照组则注入生理盐水,造模28 d后取肺组织,通过HE、Masson染色及羟脯氨酸含量测定检测小鼠肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织(TGF-β1)、(α-SMA)的表达,通过RNA m^(6)A甲基化定量试剂盒(比色法)检测肺组织总RNA m^(6)A修饰水平,实时定量PCR和Western blot实验检测小鼠肺组织METTL3 mRNA和蛋白水平表达。结果老年IPF患者组(0.36±0.03)与健康对照组(0.25±0.02)相比m^(6)A修饰水平升高t=4.882(P<0.05);老年IPF患者组METTL3的表达较对照组显著升高t=6.082(P<0.05),METTL14的表达则显著降低t=17.58(P<0.05),FTO的表达水平无显著差异。老年小鼠肺纤维化程度较青年小鼠更加严重;免疫组化结果显示TGF-β1在肺纤维化组表达增高,D组TGF-β1表达高于B组(t=5.891,P<0.05),C组高于A组t=4.135(P<0.05)。α-SMA在肺纤维化小鼠模型中阳性面积占比明显高于对照组t=20.08(P<0.05)。两肺纤维化组与正常对照组相比m^(6)A修饰水平升高(P<0.05),而D组与B组比较无显著差异。肺纤维化组METTL3 mRNA和蛋白表达上调,而D组表达低于B组(P<0.05)。结论RNA m^(6)A修饰水平在肺纤维化中升高,METTL3在肺纤维化中表达上调,同时推断METTL3的调控水平下调可能与衰老程度有关,而衰老因素又加重了肺纤维化发展。

关键词：特发性肺纤维化衰老 m^(6)A修饰甲基转移酶样蛋白3

包含母乳的多感官刺激疗法在新生儿致痛性操作中应用的范围综述

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护理研究 2025年第2期39卷 303-311页

作者：刘佳慧张静任娟娟刘文清山西医科大学护理学院山西030001 山西省儿童医院山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院山西医科大学第三医院)

目的:综述包含母乳的多感官刺激疗法(multi-sensory stimulation with breastmilk,MSSB)在新生儿致痛性操作中的应用情况。方法:系统检索中英文数据库,严格按照纳入及排除标准筛选文献,提取并归纳文献信息。结果:共纳入10篇文献,MSSB内... 详细信息

目的:综述包含母乳的多感官刺激疗法(multi-sensory stimulation with breastmilk,MSSB)在新生儿致痛性操作中的应用情况。方法:系统检索中英文数据库,严格按照纳入及排除标准筛选文献,提取并归纳文献信息。结果:共纳入10篇文献,MSSB内容要素包括研究对象、操作类型、感官类型、各感官干预内容及方式、干预时长,结局指标主要为疼痛程度指标、疼痛相关生理指标和行为指标。结论:MSSB可有效减轻新生儿操作性疼痛,但应进一步改进和优化其方案内容,深化其在致痛性操作中应用的有效性。

关键词：包含母乳的多感官刺激疗法(MSSB) 新生儿致痛性操作范围综述