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β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

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植物激素对棉花蕾铃脱落的调控研究进展

作物学报 2025年第1期51卷 1-29页

作者：谢章书谢学方屠小菊刘爱玉董合忠周仲华湖南农业大学农学院/作物生理与分子生物学教育部重点实验室湖南长沙410128 中国热带农业科学院橡胶研究所海南海口571101 山东省农业科学院经济作物研究所山东济南250000

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于... 详细信息

棉花蕾铃脱落是一个普遍存在的现象,有对逆境环境胁迫的主动适应性脱落,也有因品种遗传特性、环境条件、栽培措施以及生物和非生物胁迫被动的受损脱落。蕾铃脱落直接影响着棉花的产量,国内外现有公开报道多集中于20世纪50、60年代关于乙烯和脱落酸对棉花蕾铃脱落影响的初步发现。结合其他植物的研究结果来看,蕾铃脱落似乎与生长素、赤霉素和细胞分裂素等促生长类激素的下降以及乙烯和脱落酸等抑制生长类激素的升高密切相关,激素在植物体内不仅介导新陈代谢过程,还协调着与信号通路相关的调控因子,在脱落过程中起着关键作用。本文从植物激素调控入手,综述了近年来包括脱落区形成和作用的分子调控机制以及各激素在棉花蕾铃脱落以及其他植物(生殖)器官脱落过程中的响应和调控机制等。发现目前以棉花蕾铃脱落为对象的研究非常匮乏,且多集中于少数激素对棉花生殖生长影响的有限研究,缺乏对导致蕾铃脱落的深层次机制的探究和解析。因此,未来研究方向应着重于探究棉花蕾铃脱落的遗传基础、发掘新的抗脱落基因资源和培育抗脱落棉花品种,同时加强在以棉花为模型植物下,蕾铃脱落与植物激素调节的关系研究,为提高棉花产量提供理论依据和技术支持。

关键词：棉花植物激素蕾铃脱落研究现状研究方向

环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5362-5373页

作者：王霜韩瑜袁敏曹济民孙腾山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方... 详细信息

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

关键词：心肌肥大环状RNA CHACR 血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄手术氧化应激损伤

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1220-1229页

作者：姬慧慧蒋旭张志敏邢运虹王亮亮李娜宋雨庭罗旭光崔慧林曹锡梅山西医科大学组织学与胚胎学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学法医学院山西省晋中市030604 山西医科大学微生物免疫学教研室山西省晋中市030604 山西医科大学山西省临床级细胞治疗转化中试基地山西省晋中市030604

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成... 详细信息

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

关键词： Rev-erbα SR9009 吲哚丙酸脂多糖核因子κB信号通路 C2C12成肌细胞

夏氏疟原虫感染的红细胞膜表面抗原Pc90的cDNA特征 ***文库的构建及阳性克隆的筛选

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 1996年第3期14卷 205-211页

作者：乔中东山西医学院分子生物学实验室

目的：构建夏氏疟原虫早期滋养体的ｃＤＮＡ文库，并从中筛选出表达Ｐｃ９０的阳性克隆。方法：采用ＧＴＣ／ＣｓＣｌ法提取ＲＮＡ，ｃＤＮＡ克隆入λ－ＺＡＰ噬菌体，用抗Ｐｃ－ＨＣＰＭ血清３次筛选并经抗Ｐｃ９０单克隆抗体复筛，阳... 详细信息

目的：构建夏氏疟原虫早期滋养体的ｃＤＮＡ文库，并从中筛选出表达Ｐｃ９０的阳性克隆。方法：采用ＧＴＣ／ＣｓＣｌ法提取ＲＮＡ，ｃＤＮＡ克隆入λ－ＺＡＰ噬菌体，用抗Ｐｃ－ＨＣＰＭ血清３次筛选并经抗Ｐｃ９０单克隆抗体复筛，阳性克隆经体内剪接后行限制性内切酶酶切分析。结果：该ｃＤＮＡ文库有１．９×１０６个重组体。用抗Ｐｃ９０－ＨＣＰＭ的多克隆抗体筛选后，得到１６个阳性克隆，其长度分别为：０．６ｋｂｐ，１．４ｋｂｐ，１．６ｋｂｐ，２．２ｋｂｐ以及２．５ｋｂｐ。其中仅２．２ｋｂｐ和２．５ｋｂｐ克隆与抗Ｐｃ９０单克隆抗体反应呈阳性。限制性内切酶酶切分析表明，２．２ｋｂｐ，２．５ｋｂｐ和１．６ｋｂｐ的克隆具有不同的特征。结论：２．２ｋｂｐ和２．５ｋｂｐ的克隆极有可能表达Ｐｃ９０蛋白。

关键词：疟原虫夏氏疟原虫疟疾膜表面抗原 cDNA特征

汉黄芩素对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症影响的内质网应激途径

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 1026-1035页

作者：王瑜茹李思源徐烨张雨蒙刘杨郝慧琴山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)山西省太原市030032 山西中医药大学中西医结合基础实验室山西省晋中市030619

背景:类风湿关节炎是一种炎性疾病,已有多项研究表明汉黄芩素具有较好的抗炎作用,但其对类风湿关节炎的确切疗效和具体作用机制尚待阐明。目的:探讨汉黄芩素通过调节内质网应激途径改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症的作用机制。方法:... 详细信息

背景:类风湿关节炎是一种炎性疾病,已有多项研究表明汉黄芩素具有较好的抗炎作用,但其对类风湿关节炎的确切疗效和具体作用机制尚待阐明。目的:探讨汉黄芩素通过调节内质网应激途径改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症的作用机制。方法:①动物水平:雌性Wistar大鼠分为健康对照组、关节炎模型组、汉黄芩素治疗组,通过皮下注射牛Ⅱ型胶原与弗式佐剂构建胶原诱导性关节炎大鼠模型,治疗组在成功造模后给予连续28 d汉黄芩素灌胃治疗;在此期间,每隔7 d对各组大鼠进行体质量、关节炎评分和踝关节肿胀度测量;实验结束后,观察关节病理变化,qRT-PCR和Western Blot、免疫组化检测关节中内质网应激通路GRP78、CHOP mRNA和蛋白表达水平。②细胞水平:CCK-8检测汉黄芩素对胶原诱导性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞的细胞毒作用;不同浓度汉黄芩素处理毒胡萝卜素诱导的成纤维样滑膜细胞,ELISA检测细胞上清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平,DCFH-DA探针法测定各组细胞内活性氧簇,qRT-PCR和Western Blot检测GRP78、IRE1α、XBP1s、CHOP mRNA和蛋白水平。结果与结论:①与健康对照组相比,关节炎模型组关节炎指数评分、踝关节肿胀度升高(P0.05)。②细胞实验中,200μmol/L汉黄芩素组可明显降低成纤维样滑膜细胞存活率(P<0.01);与空白对照组相比,毒胡萝卜素组细胞上清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平、活性氧含量、GRP78、IRE1α、XBP1s、CHOP mRNA及蛋白表达显著增多(P<0.05);与毒胡萝卜素组相比,50μmol/L和100μmol/L汉黄芩素组可降低细胞上清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平(P<0.05,P<0.01),100μmol/L汉黄芩素组可明显减少活性氧含量(P<0.01)、下调GRP78、IRE1α、XBP1s、CHOP mRNA及蛋白表达水平(P<0.05)。③结果提示汉黄芩素可以有效改善胶原诱导性关节炎大鼠的关节炎症反应,且内质网应激途径可能是其干预的关键靶点。

关键词：汉黄芩素内质网应激类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞炎症反应

基于结构动力学的EGFR罕见突变型(S768I)致NSCLC分子机制研究

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原子与分子物理学报 2025年第1期42卷 41-48页

作者：王雨婷刘梦婷王妍雯侯清梅杨力权桑鹏大理大学农学与生物科学学院大理671003 大理大学云南省教育厅生物信息与计算生物学重点实验室大理671003

表皮生长因子受体(EGFR)基因突变是导致非小细胞肺癌(NSCLC)的重要诱因.S768I点突变作为EGFR的一种罕见突变,目前尚无标准的靶向治疗方法,因此详细了解EGFR S768I突变体与野生型的结构差异对于开发相关药物至关重要.为了探究S768I突变在... 详细信息

表皮生长因子受体(EGFR)基因突变是导致非小细胞肺癌(NSCLC)的重要诱因.S768I点突变作为EGFR的一种罕见突变,目前尚无标准的靶向治疗方法,因此详细了解EGFR S768I突变体与野生型的结构差异对于开发相关药物至关重要.为了探究S768I突变在NSCLC中的作用,对WT-EGFR和S768I-EGFR进行分子动力学(MD)模拟、本质动力学(ED)分析和自由能图谱(FEL)重构.MD模拟表明S768I突变增加了EGFR的全局和局部柔性;ED分析得出的大尺度协同运动表明,区分活性状态和非活性状态的两个重要结构元件A-loop和αC-helix在S768I-EGFR中比在WT-EGFR中具有更明显的过渡到活动状态的趋势;自由能计算显示S768I-EGFR的FEL比WT-EGFR的更粗糙更复杂,这意味着S768I突变体具有更丰富的构象多样性.研究结果为S768I突变导致NSCLC提供了合理的分子机理解释,并为开发针对S768I突变患者的新靶向治疗药物提供帮助.

关键词：表皮生长因子受体(EGFR) S768I 分子动力学模拟本质动力学自由能图谱

夏氏疟原虫感染的红细胞膜表面抗原Pc90的cDNA特征 Ⅱ．免疫阳性克隆Pc90-1的DNA序列分析及其在大肠杆菌中的表达

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 1996年第4期14卷 274-278页

作者：乔中东山西医学院分子生物学实验室

目的：对表达Ｐｃ９０的ｃＤＮＡ克隆进行鉴定和分析并在大肠杆菌中予以表达。方法：将２．５ｋｂｐ的克隆（Ｐｃ９０－１）分别双向经外源性核酸酶Ⅲ删除，以制备亚克隆，末端终止法测序，并在大肠杆菌中表达。结果：经ＤＮＡ序列分析... 详细信息

目的：对表达Ｐｃ９０的ｃＤＮＡ克隆进行鉴定和分析并在大肠杆菌中予以表达。方法：将２．５ｋｂｐ的克隆（Ｐｃ９０－１）分别双向经外源性核酸酶Ⅲ删除，以制备亚克隆，末端终止法测序，并在大肠杆菌中表达。结果：经ＤＮＡ序列分析，这个克隆全长２５８１ｂｐ，翻译大约６１ｋＤａ的蛋白（５３２个氨基酸），开放阅读框到１５９６ｂｐ，随后是２个连续的终止码。值得注意的是３－末端的非翻译区相对较长。Ｐｃ９０－１在第１００到３５５个氨基酸之间有一个明显的重复区。将Ｐｃ９０－１的各亚克隆在大肠杆菌中表达，仅得到一约３５ｋＤａ的融合蛋白。Ｐｃ９０－１的ＤＮＡ序列与其它已知序列无同源性。Ｐｃ９０－１的酸性等电点及潜在的磷酸根结合位点均与前人报道的Ｐｃ９０的特征相符。结论：Ｐｃ９０－１可能表达Ｐｃ９０蛋白。

关键词：疟原虫夏氏疟原虫疟疾膜表面抗原 cDNA