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试从“气主呴之,血主濡之”论气血之功能

中华中医药杂志 2022年第2期37卷 968-970页

作者：郭文娟李俊莲张红珍马存根山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血... 详细信息

“人之所有者,血与气耳”,气血是人体生命活动的动力和源泉。《难经·二十二难》提出“气主呴之,血主濡之”,是对气血功能的高度概括,同时也揭示了气血之间的关系。“气主呴之”,言气属阳主动,具有流动不息的生理特性;“血主濡之”言血属阴主静,具有柔顺、安养的生理特性。“气主呴之”体现在诸气的功能上,“血主濡之”体现在营养全身和为神志提供物质基础。气血功能中,以气之功能为主导,血之功能顺从于气。文章详细分析“气主呴之,血主濡之”,为临床上诊治与气血相关的疾病,提供一定的借鉴思路和方法。

关键词：气主呴之血主濡之气血功能难经宗气营气卫气元气

基于数据分析及生物膜干涉探讨中医治疗糖尿病肾病的用药规律

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医药导报 2024年第1期43卷 26-33页

作者：张圆琳祁晓鸣冯逸佳卫紫琪宋丽娟山西中医药大学中药与食品工程学院晋中030619 山西中医药大学基于炎性反应的重大疾病创新药物山西省重点实验室晋中030619 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619

目的探讨中医治疗糖尿病肾病(DN)的用药规律,分析核心成分与关键靶点的相互作用。方法利用古今医案云平台DN专病医案库进行中药频次统计、关联分析,发掘中医治疗DN的组方规律。通过筛选中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和疾病... 详细信息

目的探讨中医治疗糖尿病肾病(DN)的用药规律,分析核心成分与关键靶点的相互作用。方法利用古今医案云平台DN专病医案库进行中药频次统计、关联分析,发掘中医治疗DN的组方规律。通过筛选中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和疾病数据库获得药对治疗DN的靶点,建立成分-蛋白互作网络,对靶点进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,明确活性成分与核心靶点、通路的对应关系。运用分子对接及生物膜干涉的方法检测活性成分与核心靶点的结合程度。结果在183条医案所载录方剂中,黄芪的使用频次与平均使用剂量均最高,分别为43次与37 g,其次是丹参与茯苓。以黄芪为基础,关联分析到置信度最高的核心组合为黄芪-丹参-茯苓。网络药理学筛选到黄芪-丹参-茯苓治疗DN的关键信号通路15条,潜在靶点89个,其中肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、NOD样受体信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路为疾病相关通路,白细胞介素(IL)-6、TNF、血管内皮生长因子A(VEGFA)为核心靶点。药对中的2个活性成分异鼠李素、槲皮素与IL-6均具有较高的结合力,对接得分分别为8.2和7.4,解离常数(KD)分别为5.6×10-5和6.8×10-5mol·L^(-1)。结论初步发现以黄芪-丹参-茯苓为核心药对治疗DN的组方规律,异鼠李素、槲皮素可能是其治疗DN的主要药效物质,为DN临床治疗及中药活性成分挖掘提供了依据。

关键词：中医药糖尿病肾病数据挖掘生物膜干涉

补阳还五汤治疗多发性硬化的网络药理学研究及其单体的实验验证

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中药药理与临床 2024年

作者：刘健陈莹梁亚杰李彦青肖莹王翰斌毛珍马存根王青山西国润制药有限公司山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室湖北省武汉市蔡甸区人民医院

目的：基于网络药理学、分子对接技术和动物实验，探讨补阳还五汤治疗多发性硬化症（MS）的作用机制及其单体成分治疗效果的验证。方法：通过TCMSP、HERB数据库收集BYHWD的药物活性成分，再通过口服生物利用度（OB）≥30%、类药性（DL）... 详细信息

目的：基于网络药理学、分子对接技术和动物实验，探讨补阳还五汤治疗多发性硬化症（MS）的作用机制及其单体成分治疗效果的验证。方法：通过TCMSP、HERB数据库收集BYHWD的药物活性成分，再通过口服生物利用度（OB）≥30%、类药性（DL）≥0.18、血脑屏障透过性（BBB）≥-0.3为标准筛选有效药物活性成分；使用SwissADME和SwissTargetPrediction平台预测有效药物活性成分作用靶点，运用UniProt校正作用靶点基因名；利用GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库获取MS的相关疾病靶点。取有效药物活性成分作用靶点和MS的相关疾病靶点做交集靶点韦恩图；使用Cytoscape3.9.1软件构建“药物-活性成分-疾病靶点基因网络图”网络图；通过Metascape数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析，借助微生信平台将其可视化，分析得到JAK-STAT通路为补阳还五汤药物成分的关键作用通路，做“药物关键作用靶点-靶点通路图”，采用STRING11.5在线数据库和Cytoscape3.9.1软件构建蛋白质互作网络(Protein-ProteinInteractionNetworks，PPI)；结合PPI网络结果再用分子对接技术进行测试，得出小分子药物活性成分芒柄花黄素与受体蛋白能自发地结合。使用双环己酮草酰二腙（cuprizone，CPZ）诱导的髓鞘脱失模型验证活性成分FMN是否抑制髓鞘脱失。将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组和芒柄花黄素组，每组10只。正常对照组小鼠给予正常饲料，模型对照组和芒柄花黄素组喂养含0.2%CPZ饲料6w，第5w开始，给药组腹腔注射芒柄花黄素治疗2w。采用高架十字迷宫试验、旷场试验评价其对小鼠行为学的影响；采用黑金染色、免疫荧光染色检测各组小鼠胼胝体区域髓鞘脱失情况和MBP、IBA1、GFAP蛋白表达的变化；采用ELISA法检测脑组织液 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10含量，微量酶标法检测LPO、GSH的含量。结果：共获得162个补阳还五汤治疗MS的关键靶点。KEGG富集分得到三条和MS有关的通路为Janus激酶（januskinase，JAK）/信号转导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription，STAT）信号通路、核因子κB（nuclearfactorkappaB，NF-κB）信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activatedreceptors，PPARs）信号通路，可能的主要作用通路为JAK-STAT，主要作用靶点为STAT3、STAT1、JAK2；使用分子对接技术最终筛选得到有效小分子药物单体为芒柄花黄素。动物实验证明芒柄花黄素改善了CPZ模型狂躁和焦虑的行为学表现、抑制了髓鞘脱失，降低了 CPZ模型脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6、LPO含量，升高了IL-10、GSH含量，促进了小胶质细胞（microglia，MG）活化，抑制了星形胶质细胞（astrocyte，AST）的活化。结论：本文通过网络药理学对补阳还五汤作用机制进行分析，通过分子对接预测有效单体芒柄花黄素，并首次用动物实验证明芒柄花黄素可显著改善CPZ模型的行为学、抑制髓鞘脱失，其治疗机制可能与其抑制CPZ模型的炎症反应和氧化应激、调控MG和 AST 的活化有关。

关键词：补阳还五汤多发性硬化症网络药理学 Janus激酶/信号转导子和转录激活子通路分子对接芒柄花黄素动物实验

小续命汤调控NLRP3对CPZ诱导脱髓鞘小鼠的保护机制

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中国医院药学杂志 2024年

作者：杨琬芳许晶任桓莹苑舒文杨智超宋国斌宋丽娟王青马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室大同大学脑科学研究所山西医科大学

目的：探究小续命汤(Xiaoxuming Decoction， XD)对双环己酮草酰二腙(cuprizone， CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠的神经炎症影响。方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组、CPZ组、XD1组(低剂量)和XD2(高剂量)组。每组10只小鼠，Cont... 详细信息

目的：探究小续命汤(Xiaoxuming Decoction， XD)对双环己酮草酰二腙(cuprizone， CPZ)诱导的脱髓鞘小鼠的神经炎症影响。方法：C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照(Control)组、CPZ组、XD1组(低剂量)和XD2(高剂量)组。每组10只小鼠，Control组不建模，其它3组每日喂饲含0.2% CPZ建模，第28日起XD1和XD2组分别给予(30 g·kg-1·d-1，tid)和(30 g·kg-1·d-1，bid)XD灌胃，Control组和CPZ组分别给予等量生理盐水灌胃，持续至第42日。通过高架十字迷宫检测小鼠行为学表现，LFB染色和MBP免疫荧光染色观察小鼠胼胝体髓鞘脱失情况，脑组织小胶质细胞IBA1染色，荧光定量PCR和Wester Blot检测CD11b，HMGB1，TLR4/NLRP3/caspase-1炎症小体和炎症介质的mRNA和蛋白质表达水平。结果：与CPZ模型组比较，XD治疗组小鼠进入闭臂次数和闭臂运动距离减少，高剂量治疗组效果尤为显著(P<0.05，P<0.01)，改善胼胝体髓鞘脱失(P<0.05)，降低脑组织中小胶质细胞浸润(P<0.05)；减少了HMGB1、TLR4和炎症小体NLRP3的mRNA和蛋白质表达(P<0.05)，降低了细胞因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA(P<0.05)，抑制Akt/NF-κB通路活化(P<0.05)。结论：XD可能通过调控NLRP3炎症小体表达，抑制脑组织中小胶质细胞活化和浸润，进而降低CPZ模型神经炎性损伤，发挥神经保护作用。

关键词：小续命汤双环己酮草酰二腙髓鞘脱失神经炎症 NLRP3炎症小体

原花青素B2通过调节PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤

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中国药理学通报 2023年第9期39卷 1654-1661页

作者：董艺薇杨智超姜维佳刘建春杨琬芳苑舒文李晓慧肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H... 详细信息

目的探究原花青素B2(proanthocyanidin B2,PC-B2)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法用H_(2)O_(2)(200μmol·L^(-1))处理PC12细胞24 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常组、正常+PC-B2组、H_(2)O_(2)模型组、H_(2)O_(2)+PC-B2组;采用CCK-8法和LDH法分别检测各组细胞增殖能力以及细胞毒性的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA、SOD、CAT以及GSH-Px的表达情况;TUNEL染色观察各组细胞凋亡情况;分别采用RT-PCR和Western blot检测Bax、Bcl-2、caspase-3、PI3K/Akt、p-PI3K、p-Akt、Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果与正常组比较,H_(2)O_(2)模型组PC12细胞增殖能力降低,LDH、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡加重;经PC-B2干预后,PC12细胞的增殖能力上升,LDH、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且PC-B2能够有效抑制PC12细胞凋亡,上调PI3K/Akt和Nrf2/HO-1蛋白的表达。结论PC-B2能够保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤,改善PC12细胞凋亡,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt和Nrf2/HO-1信号通路有关。

关键词：原花青素B2 氧化损伤凋亡 H_(2)O_(2) PI3K/Akt通路 Nrf2/HO-1通路

原花青素B2在双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘模型中调节铁代谢和减轻氧化应激促进髓鞘再生作用机制研究

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中国新药杂志 2024年第8期33卷 825-835页

作者：苑舒文陈莹刘健梁亚杰李彦青柴智肖保国马存根王青山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室神经生物学研究中心晋中030619 复旦大学附属华山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠,随机分为4组,给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型;采用旷场、T... 详细信息

目的:探究原花青素B2(proanthocyanidins B2,PC-B2)促进双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的小鼠脱髓鞘模型髓鞘再生的作用机制。方法:选用40只C57BL/6雄性小鼠,随机分为4组,给予0.2%(质量分数)的CPZ构建脱髓鞘小鼠模型;采用旷场、T迷宫和高架十字迷宫观察小鼠行为学变化;通过固蓝染色(luxol fast blue,LFB)和免疫荧光染色观察胼胝体区域髓鞘、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、降解髓鞘碱性蛋白(degraded myelin basic protein,dMBP)、腺瘤样息肉抗体(adenomatous polyposis coli,CC1)、铁蛋白(ferritin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的变化;采用ELISA法检测脑匀浆中过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及亚铁离子和总铁的表达水平;分别采用RT-PCR和Western Blot检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、核受体辅活化子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、ferritin、膜铁转运蛋白l(ferroportin 1,FPN1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)通路的表达情况。结果:与CPZ+NS组比较,PC-B2能够促进小鼠脑内胼胝体区域髓鞘再生,改善CPZ诱导的脑内铁代谢异常和脂质过氧化反应,增强CAT,SOD和GSH-Px活性,增加少突胶质细胞和星形胶质细胞的数量,减少小胶质细胞的数量,降低TfR1,NCOA4的表达,增加ferritin,FPN1,GPX4以及Nrf2/HO-1的表达。结论:PC-B2可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路,改善CPZ小鼠脑内的铁代谢紊乱和氧化应激,发挥髓鞘修复作用。

关键词：原花青素B2 双环己酮草酰二腙脱髓鞘铁代谢氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

阿尔茨海默病中小胶质细胞介导的吞噬作用的全球趋势与全景：2001年至2021年间的文献计量学分析(英文)

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生物化学与生物物理进展 2022年

作者：吴艺舸阴俊俊殷丽君刘可心王青宋丽娟马存根浙江中医药大学山西医科大学生理学系山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西大同大学脑科学研究所

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞...

目的：小胶质细胞是大脑的常驻免疫细胞，参与了大多数神经炎症和神经退行性疾病的发生和发展。小胶质细胞介导的激活是阿尔茨海默病（AD）的一个代表性特征。然而，小胶质细胞在形成AD的病理学中具体作用仍存在争议。因此，小胶质细胞介导的吞噬作用对AD发病的具体机制还有待阐明。方法：这是一项回顾性的观察性文献研究，收集了从2001年到2021年11月的数据。我们直观地分析了文献中与AD相关的小胶质细胞介导吞噬作用的研究热点。我们生成了各种视觉地图来显示出版物、作者、来源、国家、组织和关键词。结果：我们进行了系统的搜索，得到了612篇文章。自2001年以来，小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的作用受到广泛关注，并逐渐成为这方面的一个热门话题。众多机构和作者在这一领域做出了突出贡献。大多数机构来自美国、中国和英国。最有影响力的作者是Holtzman DM，他所发表的相关论文被引用了2444次。Bibliometrically标准化的结果显示，近年来AD中小胶质细胞介导的吞噬作用与认知能力的下降、Tau的积累、突触的修剪和多种信号（TREM2、TLRs、CR1等）的激活密切相关。结论：小胶质细胞介导的吞噬作用在AD中的影响将继续成为一个热点研究对象和课题，对指导AD治疗的发展具有深远意义。吞噬作用的相关途径和机制将成为未来研究的重点。作为相关方向的第一篇文献计量学文章，我们为相关研究人员提供了理论信息的指导和激励。

关键词：

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炎症驱动抑郁症发生发展的机制研究进展

江苏大学学报（医学版） 2023年第5期33卷 449-454,460页

作者：杨琬芳王青杨智超高蕊蕊马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局益气活血法治疗多发性硬化重点研究室山西晋中030619

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约... 详细信息

抑郁症是一种常见的精神疾病,在现代社会中,由于压力、应激等各种因素使得抑郁症的患病率正在增加。大多数患者的一线治疗是单胺氧化酶抑制剂和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,但是,30%~50%的患者对目前的治疗反应不佳。最新的研究发现,约25%的抑郁症患者免疫系统过度活化。传统抗抑郁药治疗反应不佳的患者外周组织和神经系统炎症标志物升高,慢性低水平炎症似乎通过多种机制触发抑郁症。本文综述了由免疫系统的活化、神经内分泌信号通路失调引起的神经炎症和外周炎症,宿主体内微生物群及其与血脑屏障和肠道屏障相互作用,影响抑郁症的发生、发展。旨在为抑郁症患者早期准确诊断、个性化治疗、预后评估提供更客观的证据。

关键词：抑郁症炎症免疫活化血脑屏障微生物群

补阳还五汤黄芪不同配比组方调控平滑肌细胞增殖及迁移抑制动脉粥样硬化的分子机制

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中华中医药学刊 2023年第11期41卷 138-142,I0033,I0034页

作者：李娟王静依周欣欣高雅刘建春曾群董秋菊郭春兰马存根张红珍山西中医药大学第三临床学院山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室山西晋中030619 大同大学脑科学研究所山西大同037009

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配... 详细信息

目的观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控Rho/ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移的影响,以明确黄芪最佳配比剂量。方法将大鼠主动脉血管平滑肌(A10)细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30 g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60 g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90 g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120 g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。通过CCK-8法检测补阳还五汤黄芪不同组方和辛伐他汀对ox-LDL诱导的平滑肌细胞增殖的影响;细胞划痕愈合实验检测各组细胞增殖和迁移的情况;同时采用免疫荧光染色法检测增殖蛋白Ki67的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecules,ICAM-1)、Rho激酶1(ROCK1)、Rho激酶2(ROCK2)、p-肌球蛋白轻链(P-MLC)蛋白相对表达水平。结果CCK-8和细胞划痕愈合实验结果显示,与模型对照组相比补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞的增殖和迁移明显受到抑制(P硬化的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120 g)的治疗效果最优。

关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化黄芪不同配比组方血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白 Rho/ROCK信号通路