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苓桂术甘汤促进星形胶质细胞内化降解β淀粉样蛋白机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 1-8页

作者：高敏陈晓婧田清蓉凌云周西彬周春祥南京中医药大学中医学院中西医结合学院南京210046

目的:通过观察苓桂术甘汤(LGZGT)含药血清对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导大鼠原代星形胶质细胞(AS)阿尔茨海默病(AD)病理模型的影响,探讨LGZGT对Aβ的吞噬及降解作用。方法:以Aβ_(1-42)诱导AS建立AD模型,实验分为正常组、模型组、... 详细信息

目的:通过观察苓桂术甘汤(LGZGT)含药血清对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导大鼠原代星形胶质细胞(AS)阿尔茨海默病(AD)病理模型的影响,探讨LGZGT对Aβ的吞噬及降解作用。方法:以Aβ_(1-42)诱导AS建立AD模型,实验分为正常组、模型组、LGZGT低、中、高剂量(LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H)含药血清组(1.2、2.4、4.8 g·kg^(-1))、盐酸多奈哌齐含药血清组(0.5 mg·kg^(-1)),模型组加入Aβ_(1-42),终浓度为10μmol·L-1,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组在模型组的基础上均加入10%的含药血清。通过细胞增殖活力检测(CCK-8)试剂盒检测各组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH活力;用倒置显微镜观察各组细胞形态;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Aβ相关降解酶胰岛素降解酶(IDE)、组织蛋白酶D(CTSD)的表达;采用免疫荧光法测定组织蛋白酶B(CTSB)的荧光强度;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞Aβ_(1-42)含量。结果:与空白组比较,各组AS活力下降,且不同浓度的Aβ_(1-42)对AS的增殖具有抑制作用;给药后,与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞存活率明显增加(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组的细胞的LDH活力明显升高(P<0.05),且细胞胞体肥大肿胀,突起增多且延长,细胞相互聚集成团,提示细胞损伤较为明显;与模型组比较,盐酸多奈哌齐、LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组细胞LDH活力显著降低(P<0.01);给药后,LGZGT-M组、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞胞体肿胀有所改善,细胞突起短,细胞聚集结团减少;与正常组比较,模型组IDE、CTSD的表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-M、LGZGT-H含药血清组能够明显上调IDE的表达(P<0.05);与模型组比较,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组均能明显上调CTSD的表达(P<0.01);与正常组比较,模型组的CTSB的平均荧光强度明显降低(P<0.05),与模型组比较,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组CTSB平均荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);与正常组比较,模型组的细胞胞内Aβ_(1-42)含量升高(P<0.05);给药后,与模型组比较,LGZGT-L、LGZGT-M、LGZGT-H、盐酸多奈哌齐含药血清组细胞胞内Aβ_(1-42)含量显著降低(P<0.01),LGZGT含药血清以剂量依赖性的形式降低Aβ_(1-42)。结论:LGZGT对Aβ_(1-42)诱导的AS具有保护作用,还可促进Aβ的降解,其机制可能与减轻Aβ毒性,增强细胞活力,促进IDE、CTSD、CTSB的表达及恢复溶酶体的功能相关。

关键词：阿尔茨海默病(AD) 星形胶质细胞(AS) 苓桂术甘汤(LGZGT) β淀粉样蛋白(Aβ) 痰饮

白头翁汤正丁醇提取物通过激活BMP信号通路治疗溃疡性结肠炎的作用机制研究

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中国中药杂志 2024年第7期49卷 1762-1773页

作者：蒋晓娟王亚东孙娟马克龙吴大强邵菁汪天明汪长中安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012 安徽省中医药科学院中西医结合研究所安徽合肥230012 安徽中医药大学中医学院安徽合肥230012

该研究旨在探讨白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol extract of Pulsatilla Decoction,BEPD)通过激活骨形态发生蛋白(BMP)信号通路发挥对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用。C57BL/6小鼠分为6组:对照组、模型组、美沙拉嗪组及... 详细信息

该研究旨在探讨白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol extract of Pulsatilla Decoction,BEPD)通过激活骨形态发生蛋白(BMP)信号通路发挥对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用。C57BL/6小鼠分为6组:对照组、模型组、美沙拉嗪组及BEPD低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组小鼠连续7 d自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)建立UC模型,然后进行不同浓度的BEPD和美沙拉嗪灌胃治疗。记录各组小鼠体质量和疾病活动指数(disease activity index,DAI)。处死小鼠后,取结肠组织进行组织学分析,采用阿利新蓝/过碘酸雪夫(AB/PAS)染色法检测杯状细胞的数量及黏液分泌状况,免疫组化法检测结肠组织中增殖标志物ki67、活化半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、粘蛋白2(mucin 2,Muc2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达,免疫荧光法检测结肠组织中紧密连接蛋白的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的水平,Western blot检测小鼠结肠组织中与BMP通路相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测小鼠结肠杯状细胞分化相关基因表达。在体外细胞学实验中,进一步验证BEPD含药血清对脂多糖(LPS)诱导下的LS174T杯状细胞屏障功能的保护作用及其机制。结果表明,BEPD显著缓解UC小鼠的一般症状,恢复杯状细胞分化功能,促进Muc2分泌和紧密连接蛋白的表达,并抑制炎症因子的分泌,同时激活BMP信号通路。因此,该研究提示BEPD可能通过激活BMP信号通路发挥治疗UC的作用,为药物干预UC提供了新的思路。

关键词：溃疡性结肠炎白头翁汤正丁醇提取物肠黏膜屏障骨形态发生蛋白(BMP)信号通路杯状细胞

基于PTP1B探讨芪术抗癌方调控同、异源黏附串扰抑制结肠癌转移的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 249-259页

作者：万林鹭梁研孙若岚梁众擎殷启航王旭赵凡唐德才南京中医药大学中医学院·中西医结合学院南京210023

目的探讨芪术抗癌方调控同、异源黏附串扰关键蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制结肠癌转移的作用机制。方法制备空白血清及芪术抗癌方含药血清。采用液质联用技术分析芪术抗癌方含药血清的有效化学成分。通过质粒转染,体外构建HCT116... 详细信息

目的探讨芪术抗癌方调控同、异源黏附串扰关键蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)抑制结肠癌转移的作用机制。方法制备空白血清及芪术抗癌方含药血清。采用液质联用技术分析芪术抗癌方含药血清的有效化学成分。通过质粒转染,体外构建HCT116细胞的PTP1B过表达模型(OE⁃PTP1B HCT116)。CCK-8法检测OE⁃PTP1B HCT116存活率后选择20%空白血清及5%、10%、20%芪术抗癌方含药血清。采用划痕实验、transwell实验和黏附实验分别检测细胞迁移、侵袭及黏附情况,采用蛋白质印迹法检测PTP1B、黏着斑蛋白(vinculin)、E-钙黏蛋白(E⁃cadherin)、整合素αν亚单位(integrinανsubunit)、整合素β3亚单位(integrinβ3 subunit)蛋白表达水平。结果液质联用分析得到芪术抗癌方含药血清中12个主要有效化学成分,含量最高的是毛蕊异黄酮苷。OE⁃PTP1B HCT116细胞PTP1B、vinculin蛋白表达升高(均P<0.05),表明模型构建成功。与空白血清组比较,不同体积分数的芪术抗癌方含药血清组存活率降低(均P<0.05)。与空白血清组比较,10%、20%芪术抗癌方含药血清组伤口愈合率下降,各芪术抗癌方含药血清组侵袭细胞数均减少,各芪术抗癌方含药血清组黏附在细胞上的HCT116细胞数量均增加、黏附在基质凝胶上的HCT116细胞数量减少;与空白血清组比较,20%芪术抗癌方含药血清组E⁃cadherin蛋白表达水平升高(均P<0.05),PTP1B、vinculin、integrinανsubunit、integrinβ3 subunit蛋白表达降低。结论芪术抗癌方抑制结肠癌转移的作用机制可能与通过调控以PTP1B为核心介导的同、异源黏附串扰有关。

关键词：芪术抗癌方结肠癌蛋白酪氨酸磷酸酶1B 同源黏附异源黏附大鼠

蛇床子散对湿疹大鼠Th1/Th2免疫功能的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2024年

作者：姚百会王君霞姚明月冉志玲西南医科大学附属中医医院川北医学院中西医结合临床医学院

目的探讨蛇床子散对湿疹大鼠Th1/Th2免疫功能的影响，并分析其治疗湿疹的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、蛇床子散高剂量组、蛇床子散低剂量组、冰柏液组，每组10只。采用2,4-二硝基氯苯复制大鼠湿疹模型。空白... 详细信息

目的探讨蛇床子散对湿疹大鼠Th1/Th2免疫功能的影响，并分析其治疗湿疹的作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、蛇床子散高剂量组、蛇床子散低剂量组、冰柏液组，每组10只。采用2,4-二硝基氯苯复制大鼠湿疹模型。空白组及模型组予以0.9%生理盐水外涂背部皮损，蛇床子散高剂量组予以2.32 g·mL-1蛇床子散水煎液外涂，蛇床子散低剂量组予以1.16 g·mL-1蛇床子散水煎液外涂，冰柏液组予以冰柏液原液外涂，早晚各1次，共14天。末次给药后，观察大鼠背部皮损情况并进行皮损表观评分；HE染色观察湿疹大鼠皮损病理学改变，并进行半定量评分；ELISA法检测大鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-18、IL-33水平；流式细胞术检测血清Th1/Th2比例。结果与空白组相比，模型组大鼠皮损评分明显升高（P<0.05），背部出现水肿、红斑、鳞屑、苔藓样变等一系列皮损；病理切片可见表皮角化过度，角质层增厚，表皮海绵水肿，表皮大量炎症细胞浸润等，皮损半定量评分显著升高（P<0.05）；血清IL-4、IL-18、IL-33水平明显升高（P<0.05），而IFN-γ水平明显降低（P<0.05）；血清Th1/Th2比例降低（P<0.05）；与模型组比较，蛇床子散高、低剂量组及冰柏液组大鼠背部皮损明显改善（P<0.05），病理切片可见表皮结构恢复正常，角质层变薄，表皮海绵水肿消失，表皮炎症细胞消失，皮损半定量评分降低（P<0.05）；血清IL-4、IL-18、IL-33水平降低（P<0.05），而IFN-γ水平升高（P<0.05），血清Th1/Th2比例明显升高（P<0.05）；且蛇床子散高、低剂量组疗效优于冰柏液组（P<0.05）。结论蛇床子散可有效改善湿疹大鼠皮损，修复湿疹大鼠皮损病理损伤，降低炎症因子水平，其机制可能与抑制IL-4、IL-18、IL-33等炎症因子分泌，促进IFN-γ释放，恢复Th1/Th2失衡有关。

关键词：蛇床子散湿疹大鼠 Th1/Th2 免疫

从“朱丹溪治滞下案”谈朱丹溪和张从正攻法的同异

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 181-187页

作者：孙瑞朱苏凌刘心悦戚端南京中医药大学泰州校区第一临床医学院泰州225300 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院

朱丹溪和张从正均为金元时期的代表医家,又同属河间学派,但二人在攻补法的使用次序上却有着明显的区别。在经典医案“朱丹溪治滞下案”中,朱丹溪针对有邪实的患者采取“先治其虚,后治其实”的治疗方法,这与张从正“治病首当攻邪”的主... 详细信息

朱丹溪和张从正均为金元时期的代表医家,又同属河间学派,但二人在攻补法的使用次序上却有着明显的区别。在经典医案“朱丹溪治滞下案”中,朱丹溪针对有邪实的患者采取“先治其虚,后治其实”的治疗方法,这与张从正“治病首当攻邪”的主张截然相悖。通过系统地对比分析朱、张运用攻法的同异,发现二位医家都习用汗下吐三法,都注重不使攻邪药伤害脾胃之气。但在攻补次序上,朱丹溪强调“攻击宜详审,正气须保护”,而张从正的攻补思想则偏向于“邪未去不言补”;在使用脾胃药的次序上,朱丹溪对脾胃虚弱的患者常先补其胃气而后攻邪,而张从正认为应攻邪后再设法恢复胃气。本文以经典医案为例,从思想、师承、社会背景、地理环境等方面讨论了朱、张运用攻补法不同的原因,为进一步探寻学习医案的方法和认识医案的角度提供参考。

关键词：朱丹溪治滞下案张从正朱丹溪攻法扶正祛邪临床思路金元医学

基于GLP-1/GLP-1R轴探讨黄芪治疗膝骨关节炎的机制研究

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中国中药杂志 2024年

作者：陈佳王建国王桂宇吴靖若岳进茹刘琪刘静淑山西中医药大学基础医学院山西省中西医结合医院

观察不同剂量黄芪对膝骨关节炎（KOA）大鼠血清胰高血糖素（GLP-1）和软骨组织中胰高血糖素受体（GLP-1R）的表达，探究黄芪调控GLP-1/GLP-1R信号轴对膝骨关节炎炎症和凋亡的影响。探究其缓解KOA的作用机制。48只雄性SD大鼠随机分6个组... 详细信息

观察不同剂量黄芪对膝骨关节炎（KOA）大鼠血清胰高血糖素（GLP-1）和软骨组织中胰高血糖素受体（GLP-1R）的表达，探究黄芪调控GLP-1/GLP-1R信号轴对膝骨关节炎炎症和凋亡的影响。探究其缓解KOA的作用机制。48只雄性SD大鼠随机分6个组：空白组、模型组、黄芪低、中、高剂量组(3.125、6.25、12.5g·kg-1)、阳性药物组(0.1g·kg-1)。除空白组外，其余大鼠均采用碘乙酸钠（MIA）膝关节腔注射构建膝KOA模型。造模成功后，连续治疗5周，酶联免疫吸附法ELISA检测大鼠血清GLP-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平；病理学检测观察膝关节软骨病理变化；qRT-PCR检测大鼠膝关节软骨TNF-α、基质金属蛋白酶13（MMP13）mRNA水平，蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测大鼠膝关节GLP-1R、MMP13、半胱氨酸蛋白酶8（caspase-8）蛋白表达水平；免疫组化检测膝关节GLP-1R、MMP13表达；Tunel染色观察膝关节软骨细胞凋亡情况。以上实验结果显示黄芪可能通过GLP-1/GLP-1R轴提高血清GLP-1水平，降低血清中的TNF-α、IL-1β水平，降低TNF-α、MMP13 mRNA的相对表达，激活GLP-1R，降低软骨中MMP13、caspace-8蛋白的表达，调控其相关信号通路改善炎症、调控凋亡来达到保护软骨，改善膝骨关节炎的作用。

关键词：黄芪膝骨关节炎软骨保护 GLP-1/GLP-1R轴

基于GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对高糖合并LPS诱导的人脐静脉内皮细胞炎性损伤的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年第3期30卷 64-74页

作者：彭岚玉姚敬心李钰佳李定祥刘迅邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院长沙410208 湖南中医药大学中医学院长沙410208

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最... 详细信息

目的:探讨左归降糖通脉方(ZJTP)对高糖合并脂多糖(LPS)损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞存活率、酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平确定LPS最适损伤浓度及作用时间、ZJTP含药血清的最佳作用浓度。将HUVECs分为空白组、模型组、ZJTP含药血清组、短链脂肪酸(SCFAs)混合液组。采用ELISA检测内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和TNF-α的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测G蛋白偶联受体43(GPR43)、β-抑制蛋白-2(β-arrestin-2)、核转录因子-κB抑制因子α(IκBα)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)蛋白表达;免疫荧光法(IF)观察NF-κB p65入核情况。运用小干扰核糖核酸(siRNA)的方法观察GPR43在炎性损伤调控中的作用。将干扰后的细胞分为空载体组、ZJTP含药血清组、Si-GPR43组、Si-GPR43+ZJTP含药血清组。ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α含量;Western blot检测通路蛋白表达;IF观察NF-κB p65入核情况。结果:最适造模条件为1 mg·L^(-1) LPS作用24 h;最佳药物干预条件为5%的ZJTP含药血清作用24 h。与空白组比较,模型组ET-1含量显著升高,NO含量显著下降(P<0.01);炎症因子水平显著上升(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量下降,β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著升高(P<0.01);NF-κB p65蛋白由核外转移至核内(P<0.01)。与模型组比较,ZJTP含药血清组ET-1含量下降,NO含量升高(P<0.05);炎症因子水平下降(P<0.05);GPR43和IκBα蛋白表达升高,β-arrestin-2和NF-κB p65表达下降(P<0.05);NF-κB p65由核外转移至核内的数量减少(P<0.01)。机制研究发现,与Si-GPR43组比较,ZJTP含药血清干预后IL-1β、IL-6和TNF-α含量显著下降(P<0.01);GPR43和IκBα蛋白表达量显著上升(P<0.01),β-arrestin-2和NF-κB p65蛋白表达量显著下降(P<0.01);NF-κB p65由核外转移至核内数量减少(P<0.01)。结论:ZJTP对高糖合并LPS诱导炎性损伤的HUVECs具有保护作用,其机制可能与调控GPR43/β-arrestin-2/IκBα/NF-κB通路有关。

关键词：人脐静脉内皮细胞炎性损伤左归降糖通脉方 G蛋白偶联受体43 核转录因子-κB

当归补血汤通过调控Sirt1/ER Stress 通路改善糖尿病脑病的机制研究

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 68-71页

作者：李子航朱景天尹凯夏瑾妍薛梅南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210023

目的通过动物实验探讨当归补血汤改善糖尿病脑病的作用机制。方法选取C57/BL6小鼠进行糖尿病脑病造模,并使用当归补血汤对其进行干预,观察其血糖、体重变化;Morris水迷宫法检测糖尿病小鼠的认知障碍程度;HE染色观察糖尿病脑病小鼠海... 详细信息

目的通过动物实验探讨当归补血汤改善糖尿病脑病的作用机制。方法选取C57/BL6小鼠进行糖尿病脑病造模,并使用当归补血汤对其进行干预,观察其血糖、体重变化;Morris水迷宫法检测糖尿病小鼠的认知障碍程度;HE染色观察糖尿病脑病小鼠海马区神经元细胞病理状态;Western Blot法检测小鼠大脑海马组织中Sirt1/ER Stress通路相关蛋白的表达情况。结果动物实验结果显示当归补血汤对糖尿病脑病小鼠的海马神经元细胞具有保护作用,能够改善糖尿病小鼠海马区神经元细胞形态及数量,降低糖尿病脑病小鼠血糖,缩短小鼠潜伏期,并使其穿越平台次数增加,平台停留时间延长,提高小鼠海马内Sirt1表达水平,降低PERK,IRE-1a的表达水平。结论当归补血汤能够改善糖尿病脑病小鼠的学习记忆能力,并且对Sirt1/ER Stress相关蛋白有积极的调控作用。

关键词：糖尿病脑病当归补血汤HE染色水迷宫Sirt1/ER stress

《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑损伤及血管新生的影响

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中国中药杂志 2024年第8期49卷 2178-2187页

作者：罗政李定祥蔡昱哲刘艺璇阳晶晶吴琴张亚男陈静邓奕辉湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208

旨在探讨《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑缺血性损伤及血管新生的影响。以SD大鼠为研究对象,随机分为6组:假手术组,模型组,续命汤低、中、高剂量组,丁苯酞组。大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型成... 详细信息

旨在探讨《古今录验》续命汤对急性脑梗死大鼠脑缺血性损伤及血管新生的影响。以SD大鼠为研究对象,随机分为6组:假手术组,模型组,续命汤低、中、高剂量组,丁苯酞组。大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型成功建立后,各组大鼠每天分别灌胃给予蒸馏水,续命汤5.13、10.26、20.52 g·kg~(-1)药液、丁苯酞混悬液(0.06 g·kg~(-1))。连续干预7 d后,进行末次神经功能评分,处死所有大鼠,采集脑组织样本。通过神经功能评分和2,3,5-氯化三苯基四氮染色评估脑缺血损伤程度;苏木素-伊红染色观察脑组织病理学形态改变;透射电子显微镜观察缺血半暗区皮层脑组织神经元和微血管内皮细胞(endothelial cells,ECs)超微结构;免疫荧光检测缺血半暗区皮层脑组织血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)和造血祖细胞抗原CD34(hematopoietic progenitor cell antigen CD34,CD34)的蛋白表达情况;实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测缺血半暗区皮层脑组织Runt相关转录因子1(Runt-related transcription factor 1,RUNX1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)、VEGF受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)mRNA和蛋白的表达情况。结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑梗死面积显著升高(P<0.01);缺血半暗区皮层脑组织病理学形态结构、神经元与微血管ECs超微结构受损;RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2 mRNA表达均显著升高(P<0.01);vWF、CD34、RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,续命汤高剂量组、丁苯酞组神经功能缺损评分和脑梗死面积显著降低(P<0.01);缺血半暗区皮层脑组织病理学形态结构、神经元与微血管ECs超微结构损伤情况得到改善;RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2 mRNA表达显著升高(P<0.01);vWF、CD34、RUNX1、VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR2蛋白表达也显著升高(P<0.01)。上述结果表明,《古今录验》续命汤可以促进MCAO大鼠缺血半暗区皮层脑组织的血管新生,加快侧支循环的建立,以减轻神经功能障碍,可能与RUNX1/VEGF途径有关。

关键词：急性脑梗死《古今录验》续命汤血管新生 RUNX1 VEGF