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PVAT免疫微环境与血管疾病

中国免疫学杂志 2019年第9期35卷 1143-1149页

作者：李育林赵明升张利宁山东大学基础医学院免疫学系济南250012

血管周围脂肪组织(PVAT)指紧绕血管周围的脂肪组织。近年来的研究表明PVAT中不仅含有脂肪细胞,而且含有多种免疫细胞,功能上不仅具有支撑血管和储存能量的作用,而且具有活跃的内分泌功能,可分泌多种脂肪因子和细胞因子,调节血管和全身... 详细信息

血管周围脂肪组织(PVAT)指紧绕血管周围的脂肪组织。近年来的研究表明PVAT中不仅含有脂肪细胞,而且含有多种免疫细胞,功能上不仅具有支撑血管和储存能量的作用,而且具有活跃的内分泌功能,可分泌多种脂肪因子和细胞因子,调节血管和全身的免疫微环境。PVAT功能的异常与高血压、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的发生发展关系密切。本文将对PVAT的组成、功能与疾病的关系等研究进展作一综述。

关键词：血管周围脂肪组织免疫微环境炎症动脉粥样硬化

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泛素化调控抗病毒天然免疫的研究进展

中国科学：生命科学 2018年第11期48卷 1152-1161页

作者：刘冰玉蔡宝珊高成江山东大学基础医学院免疫学系济南250012

天然免疫是宿主防御病原微生物入侵的第一道防线,其活化主要通过天然免疫细胞上的模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)识别病原微生物上相对保守的相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs).病毒相... 详细信息

天然免疫是宿主防御病原微生物入侵的第一道防线,其活化主要通过天然免疫细胞上的模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)识别病原微生物上相对保守的相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs).病毒相关的核酸成分可以被机体Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)、维甲酸诱导基因Ⅰ受体(RIG-I-like receptors, RLRs)以及胞浆DNA受体(cytoplasmic DNA sensors)等识别,通过一系列复杂的细胞信号通路诱导Ⅰ型干扰素(typeⅠinterferon)及炎症因子的表达,从而激发机体抗病毒反应.泛素化修饰是细胞内广泛存在的蛋白质翻译后修饰方式,在宿主防御病原微生物感染的动态调控过程中发挥着重要的作用.已有大量文献报道,天然免疫抗病毒信号通路中的多个关键接头分子可发生泛素化修饰,进而调控机体抗病毒免疫应答反应.本文综述了泛素化修饰在抗病毒天然免疫中的作用及其调控机制.

关键词：天然免疫抗病毒泛素化修饰

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NLRP3炎症小体的负向调控机制

中国科学：生命科学 2018年第11期48卷 1187-1196页

作者：秦颖赵伟山东大学基础医学院医学免疫学系济南250012

NLRP3炎症小体是由NOD样受体(NOD-like receptor, NLR) NLRP3、接头蛋白ASC和胱冬肽酶-1(Caspase-1)所形成的多聚蛋白复合体,能够感受来自病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)和胞内自身危险信号-危险相关分子模式(danger-associated molecular patterns, DAMPs),促进细胞因子IL-1β和IL-18的成熟和分泌、引起细胞焦亡,从而在多种生理、病理过程中发挥重要作用. NLRP3炎症小体是目前研究最深入的炎症小体,其表达水平和活化强度与多种疾病的发生、发展密切相关,如感染性疾病、痛风、Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化、阿尔兹海默症及癌症等.因此,阐明NLRP3炎症小体活化的调控机制,对于揭示这些疾病发生、发展的机理,寻找免疫调节治疗的新途径具有重要意义.本文详细介绍了NLRP3炎症小体的负向调控机制.

关键词： NLRP3 炎症小体固有免疫免疫调节炎症

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PDCD4在炎症和肿瘤中的作用和机制

中国科学：生命科学 2018年第11期48卷 1217-1228页

作者：贾玉峰陈晓彤张利宁山东大学基础医学院医学免疫学系济南250012

程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)是在研究细胞凋亡机制中克隆出来的新基因.后来发现PDCD4广泛表达于多种组织和器官,但是在多种肿瘤中表达缺失或低表达,恢复PDCD4表达可明显抑制肿瘤的生长或迁移侵袭,是一种新的... 详细信息

程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)是在研究细胞凋亡机制中克隆出来的新基因.后来发现PDCD4广泛表达于多种组织和器官,但是在多种肿瘤中表达缺失或低表达,恢复PDCD4表达可明显抑制肿瘤的生长或迁移侵袭,是一种新的抑癌基因.进一步研究发现PDCD4不仅发挥抑癌基因的作用,而且参与炎性疾病的发生和发展,它是一把"双刃剑",在不同的疾病模型中表现出促进或抑制的作用,研究表明PDCD4敲除小鼠(Mus musculus)可以有效抵抗实验性自身免疫性脑脊髓炎、1型糖尿病、肥胖及动脉粥样硬化等慢性炎性疾病的发生,而PDCD4敲除后加重LPS(lipopolysaccharide)诱导的急性肝损伤和DSS(Dextran sulfate sodium salt)诱导的急性结肠炎. PDCD4的作用机制尚不完全清楚,目前认为PDCD4对下游靶基因的调控主要通过两种方式:翻译起始因子eIF4A依赖性和非依赖性的方式. eIF4A依赖性方式是指PDCD4通过与eIF4A直接相互作用抑制其解旋酶活性,进而抑制具有特定5′UTR结构m RNA的翻译; eIF4A非依赖方式是指PDCD4可以通过与其他蛋白质(如转录因子)结合,抑制其活性或干扰其磷酸化进而调控靶基因的转录及其下游一系列信号通路.本文对PDCD4的作用和机制进行综述,并对其成为肿瘤和多种疾病治疗的新靶点进行展望.

关键词：程序性细胞死亡4(PDcD4) 肿瘤自身免疫性疾病代谢性疾病翻译起始因子

居留NK细胞研究新进展及其在肿瘤细胞治疗中的意义

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生命科学 2017年第9期29卷 845-854页

作者：谭思雨梁晓红高立芬马春红山东大学基础医学院免疫学系

NK细胞亚群不同表型间存在效应功能的差异,在组织器官的分布也有显著差别。研究证明,肝脏、胸腺、肺脏、子宫、皮肤等组织内存在居留NK细胞,其发育、表型及功能与骨髓中发育、成熟后迁入外周器官的传统NK细胞不同,在维持组织稳态、调控... 详细信息

NK细胞亚群不同表型间存在效应功能的差异,在组织器官的分布也有显著差别。研究证明,肝脏、胸腺、肺脏、子宫、皮肤等组织内存在居留NK细胞,其发育、表型及功能与骨髓中发育、成熟后迁入外周器官的传统NK细胞不同,在维持组织稳态、调控多种重要病理生理过程中发挥作用,与Ⅰ类固有样淋巴细胞具有部分重叠又不完全相同的表型及功能,并且与诱导NK细胞记忆性相关。针对NK细胞尤其是居留NK细胞的研究将为肿瘤免疫治疗提供新的机遇。

关键词：居留NK细胞发育免疫记忆 Ⅰ类固有淋巴样细胞肿瘤免疫治疗

D-甘露糖和葡萄糖在溃疡性结肠炎小鼠中的作用

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山东大学学报（医学版） 2022年第3期60卷 24-28,44页

作者：菅天孜陈诺李理想李延青李艳山东大学齐鲁医院消化内科山东济南250012 山东大学基础医学院免疫学系山东济南250012 山东大学基础医学院病原生物学系山东济南250012

目的利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,探讨两种常见的单糖-D-甘露糖和葡萄糖对溃疡性结肠炎的影响。方法60只C57BL/6小鼠随机分成6组:对照组、D-甘露糖组、葡萄糖组、DSS组、DSS+D-甘露糖组和DSS+葡萄糖组,每组10只,分... 详细信息

目的利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,探讨两种常见的单糖-D-甘露糖和葡萄糖对溃疡性结肠炎的影响。方法60只C57BL/6小鼠随机分成6组:对照组、D-甘露糖组、葡萄糖组、DSS组、DSS+D-甘露糖组和DSS+葡萄糖组,每组10只,分别自由饮无菌水、20%D-甘露糖、20%葡萄糖、3.5%DSS、3.5%DSS+20%甘露糖、3.5%DSS+20%葡萄糖,共7 d。每日观察并记录小鼠一般情况、体质量、疾病活动指数(DAI)、粪便的性状及隐血情况。7 d后处死小鼠,分离结肠,测量其长度并进行组织病理学观察;取脾脏,观察并测量其大体形态长度、质量。结果对照组小鼠一般情况良好,DSS组小鼠出现体质量下降、腹泻、肉眼血便等结肠炎表现。与DSS组比较,DSS+D-甘露糖组体质量较高[(84.02±3.47)g vs(89.71±2.02)g,P<0.001],DAI评分显著降低[(3.10±0.77)vs(2.43±0.32),P=0.002],结肠长度明显增加[(5.20±0.03)cm vs(6.87±0.19)cm,P<0.001],组织病理学评分较低[(6.00±0.37)vs(4.25±0.28),P<0.001];DSS+葡萄糖组体质量急剧降低(P<0.001),DAI评分显著升高(P=0.001),肠出血加重(P<0.001),组织病理学评分较高(P<0.001)。结论D-甘露糖可有效改善UC小鼠临床症状,葡萄糖则加重UC小鼠的临床症状。

关键词：溃疡性结肠炎葡聚糖硫酸钠 D-甘露糖葡萄糖小鼠

IL-17B通过抑制巨噬细胞浸润调控单核细胞增生性李斯特菌感染

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中华微生物学和免疫学杂志 2023年第1期43卷 10-19页

作者：程红燕荆丽娜孙爽爽王长莹熊化保山东大学齐鲁医学院济南250000 济宁医学院基础医学院免疫学与分子医学研究所济宁272067

目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制,探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n=18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型,WT),每组6只。空白对照组不做处理,PBS组小鼠尾... 详细信息

目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制,探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n=18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型,WT),每组6只。空白对照组不做处理,PBS组小鼠尾静脉注射100μl无菌PBS,WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B^(-/-))雄鼠尾静脉注射100μl单核细胞增生性李斯特菌19115,每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠,取小鼠外周血、脾脏和肝脏,以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量;HE染色评估组织病理学损伤;流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化;ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平,qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较,IL-17B^(-/-)小鼠脾脏荷菌量减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较,C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05,P<0.01)。WT组和IL-17B^(-/-)组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较,IL-17B^(-/-)小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01),NK细胞也显著增加(P<0.05),外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05,P<0.01),血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05),脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

关键词：单核细胞增生性李斯特菌 IL-17B 巨噬细胞细胞因子

Fasudil在EAM小鼠中通过抑制NOTCH信号通路下调IL-6表达

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西安交通大学学报（医学版） 2023年第1期44卷 82-88页

作者：李彦军王宇星杨嘉凯章培军李宛容张威刘杨青张年萍山西大同大学医学院免疫学研究所山西大同037009 山东大学基础医学院医学遗传学系山东济南250012

目的探究法舒地尔(Fasudil)在实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠治疗中发挥的作用及机制,为临床上Fasudil治疗心肌炎提供理论依据。方法以Balb/c雄性小鼠为研究对象,使用MyHC-α614-629多肽构建EAM... 详细信息

目的探究法舒地尔(Fasudil)在实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)小鼠治疗中发挥的作用及机制,为临床上Fasudil治疗心肌炎提供理论依据。方法以Balb/c雄性小鼠为研究对象,使用MyHC-α614-629多肽构建EAM小鼠模型。单个核细胞分离和培养检测小鼠脾脏中单个核细胞的数量变化,HE染色、Masson染色和免疫组化分别检测小鼠心肌组织的炎症浸润情况、纤维化情况和IL-6的表达,Western blotting检测Notch1和白细胞介素-6(IL-6)蛋白的表达,qRT-PCR检测促炎因子(IL-1α、IL-1β和IL-6)、TLRs和NOTCH信号通路的关键基因表达。结果EAM小鼠心脏明显增大发白、HW增加、BW下降和HW/e-BW增大,心肌组织炎症浸润和纤维化加重。EAM小鼠经过Fasudil治疗后,上述的症状或者病理特征得到改善。进一步分析发现,EAM小鼠心肌组织中促炎因子IL-1α、IL-1β和IL-6明显增加,但是经过Fasudil治疗后只有IL-6的表达下调具有统计学差异,此外,还发现TLRs信号可能也在Fasudil治疗EAM发挥重要作用。IL-6和Notch1的表达具有一致性,经过Fasudil治疗后,NOTCH信号通路的关键基因(Notch1、Hes1和Jag2)显著下调。结论Fasudil在EAM小鼠中通过抑制NOTCH信号通路下调IL-6的表达,从而发挥保护作用。

关键词：法舒地尔实验性自身免疫性心肌炎 NOTCH信号通路 IL-6

TIPE3上调P-gp表达降低乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性

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山东大学学报（医学版） 2017年第5期55卷 36-42页

作者：廉开礼李炎张娜靳桂媛刘素侠山东大学基础医学院免疫学系山东济南250012

目的探讨新的促癌分子肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)是否影响乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的敏感性及其机制。方法以0、0.5、1.0、1.5μg/m L阿霉素作用于TIPE3表达质粒转染的MCF-7细胞,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)、流式... 详细信息

目的探讨新的促癌分子肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3(TIPE3)是否影响乳腺癌细胞MCF-7对阿霉素的敏感性及其机制。方法以0、0.5、1.0、1.5μg/m L阿霉素作用于TIPE3表达质粒转染的MCF-7细胞,分别采用细胞活性检测试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞相对活性及细胞周期分布的影响;采用Annexin V/PI染色流式细胞术检测分析TIPE3对阿霉素作用的MCF-7细胞凋亡的影响;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和蛋白印记(Western blotting)法检测核因子-kappa B(NF-κB)信号通路活化情况、多药耐药基因1(MDR 1)及多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果过表达TIPE3增加了阿霉素处理MCF-7细胞的相对存活率和G2/M期细胞数,降低细胞凋亡率;NF-κB信号通路活化水平增加,多药耐药基因MDR1及其表达蛋白P-gp的表达水平升高。结论 TIPE3通过活化NF-κB信号通路上调P-gp的表达进而降低MCF-7细胞对阿霉素的敏感性。

关键词：肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样蛋白3 乳腺癌 P-糖蛋白核因子-kappa B 阿霉素