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基于CiteSpace的逍遥散研究现状及未来发展趋势文献计量学分析

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药物评价研究 2025年第1期48.0卷 194-207页

作者：张家和赵东升高明周赵璇李肖张秀云山东中医药大学药学院山东中医药大学中医药创新研究院山东中医药大学药物研究院

目的分析2000—2022年逍遥散研究现状，并预测其发展趋势，为该复方的进一步研究提供借鉴。方法利用中国学术期刊全文数据库（CNKI）和Web of Science(WoS)核心集数据库，检索逍遥散相关文献，使用CiteSpace软件对发文量趋势、作者、... 详细信息

目的分析2000—2022年逍遥散研究现状，并预测其发展趋势，为该复方的进一步研究提供借鉴。方法利用中国学术期刊全文数据库（CNKI）和Web of Science(WoS)核心集数据库，检索逍遥散相关文献，使用CiteSpace软件对发文量趋势、作者、机构、关键词等进行可视化分析。结果经数据清洗，得到中文文献956篇，英文文献225篇；自2000年以来，逍遥散发文量呈逐年上升趋势；陈家旭（北京中医药大学）、秦雪梅（山西大学）、曾南（成都中医药大学）是该领域发文量前3的作者，其所在单位同样为主要研究机构；中文文献主要集中在抑郁症、乳腺癌及月经不调等方面，英文文献主要聚焦在抑郁症方面；近年来逍遥散研究热点逐渐由乳腺癌、月经不调、黄褐斑等向抗抑郁领域发展，其抗抑郁症机制主要集中在单胺类神经递质、神经内分泌、神经营养因子、能量代谢、肠道菌群、免疫等方面。但是，目前在逍遥散抗抑郁研究方面存在一些复方应用层面的问题，包括药味组成比例不统一、用药剂量范围过大、单味药是否炮制以及提取方法各有不同等，这将造成所制备的提取物存在较大差异，因此所引起的药效及其作用机制可能也有所不同，这些问题制约了其长远发展。结论逍遥散的研究正处于快速发展阶段，临床应用及实验研究方面已有大量积累，但因抑郁症发病机制复杂，逍遥散抗抑郁机制方面的研究仍需继续深入，如利用同位素示踪代谢组学、肠道微生物组学、单细胞转录组学等对其能量代谢、菌群调节和免疫调控的作用机制进行深入研究，为逍遥散的抗抑郁研究带来突破性创新。

关键词：逍遥散文献计量学 CiteSpace 研究现状发展趋势抑郁

基于亲和超滤-液质联用技术的柴胡中神经氨酸酶抑制剂筛选

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中草药 2025年第3期56卷 779-784页

作者：田振华马祯池冰清王丙康李彩玉周洪雷山东中医药大学

目的基于超高效液相色谱-轨道阱高分辨质谱（UPLC-HR-Orbitrap-MS）和亲和超滤技术，筛选柴胡中的神经氨酸酶抑制剂，寻找具有神经氨酸酶抑制活性的单体并进行体外验证。方法建立柴胡提取物的UPLC-HR-Orbitrap-MS分析方法，结合亲和... 详细信息

目的基于超高效液相色谱-轨道阱高分辨质谱（UPLC-HR-Orbitrap-MS）和亲和超滤技术，筛选柴胡中的神经氨酸酶抑制剂，寻找具有神经氨酸酶抑制活性的单体并进行体外验证。方法建立柴胡提取物的UPLC-HR-Orbitrap-MS分析方法，结合亲和超滤实验筛选柴胡中能够与神经氨酸酶特异性结合的活性单体成分，通过质谱解析及对照品验证确定成分，对筛选的活性单体进行体外神经氨酸酶抑制检测，并采用分子对接分析潜在的对接位点。结果在柴胡中共筛选出能够与神经氨酸酶特异性结合的单体化合物10个，包括皂苷类、黄酮类和酚酸类，其中6′′-O-柴胡皂苷A等的神经氨酸酶体外抑制活性为49.53%～78.07%，分子对接结果与体外神经氨酸酶结果存在差异。结论亲和超滤-液质联用技术能够快速筛选中药中特异性活性成分，为中药活性标志物的发现提供新思路。

关键词：柴胡超高效液相色谱-轨道阱高分辨质谱亲和超滤神经氨酸酶柴胡皂苷 6′′-O-柴胡皂苷A

黄芪-白花蛇舌草调控Sp1-miR-582-3p-p27轴抑制肺腺癌增殖分子机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 116-124页

作者：孙海鹏许露凡刘学刘思远山东中医药大学附属医院济南250014 山东中医药大学济南250355

目的:从细胞水平探讨特异性蛋白1(Sp1)-微RNA-582-3p(miR-582-3p)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p27)轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响,以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法:采用慢病毒质粒转染技... 详细信息

目的:从细胞水平探讨特异性蛋白1(Sp1)-微RNA-582-3p(miR-582-3p)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p27)轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响,以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法:采用慢病毒质粒转染技术,获得sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-Sp1+LV-m NC、sh RNA-NC+LV-miR-582-3p mimic、sh RNA-NC+LV-m NC的A5494组稳转株。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Sp1对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、平板克隆形成实验检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞增殖影响;流式细胞术检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期蛋白的影响。CCK-8检测5%、10%、20%、40%、80%黄芪-白花蛇舌草含药血清对A549细胞活力影响,并筛选出最佳浓度用于后续机制探究。上述转染技术构建oe-Sp1稳转株及对照株oe-NC,Real-time PCR检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响;Western blot检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞Sp1、细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白p27表达影响。结果:与sh RNA-NC+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-m NC组miR-582-3p表达显著降低(P<0.01);与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转miR-582-3p表达(P<0.01),提示Sp1对miR-582-3p具有调控作用。与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转细胞增殖(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌增殖作用;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组G_(0)/G_(1)期比例显著降低,S期、G_(2)/M期比例显著升高(P<0.01),提示miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549细胞周期影响;与sh RNA-Sp1+LV-m NC组比较,sh RNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转各蛋白水平,即p27的下降与细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(p-Rb)、E2F转录因子3(E2F3)的上调(P<0.01),提示,miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌细胞周期影响。与空白组比较,黄芪-白花蛇舌草含药血清明显抑制A549细胞活力,且呈浓度依赖性,故选用10%黄芪-白花蛇舌草血清干预24 h进行后续机制实验。发现,与黄芪-白花蛇舌草+oe-Vector组比较,黄芪-白花蛇舌草+oe-Sp1组显著逆转Sp1、miR-582-3p的下调与p27的上调(P<0.01),提示Sp1可部分逆转黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌miR-582-3p、p27水平。结论:Sp1-miR-582-3p-p27轴过度激活显著促进A549肺腺癌细胞增殖,且黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用,潜在机制可能与其抑制Sp1-miR-582-3p-p27轴过度兴奋有关。

关键词：黄芪-白花蛇舌草 Sp1-miR-582-3p-p27轴 A549肺腺癌细胞周期增殖

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综合微阵列数据分析与动脉粥样硬化程序性细胞死亡相关的lncRNA-miRNA-mRNA竞争内源性网络

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 156-163页

作者：杨琼宋月月贾雨涵盖秩舶杨雯晴张丹山东中医药大学中医药创新研究院山东济南250355

目的基于生物信息学挖掘与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络在AS病理生理过程中的作用,以期为AS的诊断和治疗提供新的靶点。方法从GEO数据库筛选GSE97210和GSE28858数据集,筛选差异表达的lncRNA、mRNA和miRNA,而后基于ceRNA理论在Cytoscap... 详细信息

目的基于生物信息学挖掘与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络在AS病理生理过程中的作用,以期为AS的诊断和治疗提供新的靶点。方法从GEO数据库筛选GSE97210和GSE28858数据集,筛选差异表达的lncRNA、mRNA和miRNA,而后基于ceRNA理论在Cytoscape3.7.2软件中构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络。其次对ceRNA网络中的mRNA进行GO和KEGG富集分析。再将ceRNA网络中的mRNA与自噬、焦亡和铁死亡相关的基因取交集,构建与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络。结果共获得1208个DElncRNA、4723个DEmRNA和139个DEmiRNA。构建了一个由64个lncRNA、8个miRNA和167个mRNA组成的ceRNA网络。ceRNA网络中的mRNA主要在转录和迁移的正调控以及蛋白结合等生物功能和PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路等信号通路中显著富集。最终,构建了7种lncRNA介导的ceRNA对焦亡的调控途径和23种lncRNA介导的对铁死亡与自噬的调控途径。结论该研究构建了与程序性细胞死亡相关的ceRNA网络,有助于我们了解程序性细胞死亡导致AS的作用机制。

关键词：动脉粥样硬化 GEO数据库铁死亡自噬焦亡 CeRNA网络

槲皮素治疗非小细胞肺癌的网络药理学分析及细胞实验验证

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食品工业科技 2025年第2期46卷 334-342页

作者：王翊蒲晓芳山东中医药大学药学院山东济南250355 山东中医药大学管理学院山东济南250355

目的:探究槲皮素治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的潜在机制,并结合分子生物学实验验证。方法:通过SwisTargetPrediction和DrugBank数据库筛选槲皮素的靶点,通过GeneCards、TTD数据库收集NSCLC的疾病靶点,进行靶点映射获得槲皮素治疗NSCLC的靶... 详细信息

目的:探究槲皮素治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的潜在机制,并结合分子生物学实验验证。方法:通过SwisTargetPrediction和DrugBank数据库筛选槲皮素的靶点,通过GeneCards、TTD数据库收集NSCLC的疾病靶点,进行靶点映射获得槲皮素治疗NSCLC的靶点,应用STRING数据库获取蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并进行分析,使用Cytoscape 3.7.2进行可视化;利用DAVID数据库进行靶点富集,进行基因本体论分析(GO)和京都基因与基因组百科全书分析(KEGG)。采用分子对接对核心靶点进行验证,并使用PLIP平台分析结合位点力学数据。通过细胞实验评估槲皮素对A549细胞增殖的影响,并利用qRT-PCR和Western blot对核心靶点进行验证。结果:网络药理学研究显示,槲皮素能够调控126个靶点,潜在治疗NSCLC的靶点有49个,核心通路为PI3K-Akt信号通路,核心靶点为PI3K、Akt、GSK-3β。分子对接实验初步发现,槲皮素与3个核心靶点均能产生强烈结合力。细胞实验结果显示,槲皮素低、中、高剂量组干预72 h后均能够显著抑制A549细胞的增殖活力(P研究分析预测了槲皮素治疗NSCLC的潜在活性机制,通过实验验证发现槲皮素可能通过抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗癌作用。

关键词：槲皮素非小细胞肺癌网络药理学分子对接 PI3K/Akt/GSK-3β信号通路

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中医经典名方治疗糖尿病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 266-277页

作者：王宇王鹤迪陈强侯冠群逯艳婷山东中医药大学济南250355

糖尿病作为一种慢性终身性疾病,横跨各年龄层与性别群体,一旦患上需要终生治疗,严重影响了患者的生活质量,全球发病率持续攀升,现已成为严重影响公共健康的全球性问题。其并发症的严重性引来了全球医疗科研界、世界卫生组织及社会的高... 详细信息

糖尿病作为一种慢性终身性疾病,横跨各年龄层与性别群体,一旦患上需要终生治疗,严重影响了患者的生活质量,全球发病率持续攀升,现已成为严重影响公共健康的全球性问题。其并发症的严重性引来了全球医疗科研界、世界卫生组织及社会的高度关切。当前,在临床上用西药对糖尿病进行治疗,依赖性强、疗效欠佳、不良反应大,长期口服降糖药物可能引发肝肾功能损害、低血糖等多种不良症状,糖尿病治疗已经面临疗效有限、不良反应明显等挑战。因此,探寻更有效的治疗手段,特别是在发掘中医药在糖尿病治疗中的优势,是一个亟待解决的重大课题。中医经典名方因其多靶点调控、整体观、协同效应显著及安全性高等优点,在糖尿病治疗中展现出巨大的应用价值和广阔前景,中医药在防治糖尿病方面已有数千年的历史,经验丰富,临床疗效显著,尤其在应对糖尿病引发的并发症方面疗效突出,运用中医药治疗并发症能取得比较显著的疗效而深受患者的信赖和欢迎。近年来,我国中西医结合治疗糖尿病取得了很大的进展,对控制糖尿病作出了重要的贡献。该文通过对中医经典名方治疗糖尿病文献的梳理,依据名方的功能主治分类,集中论述其在临床治疗糖尿病上的应用实例,并概括总结其作用机制,旨在为糖尿病的临床诊疗提供新策略。

关键词：糖尿病中医经典名方临床研究作用机制研究进展

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黄芪-白花蛇舌草调控LINC01134-CTCF-p21轴抑制肺腺癌增殖分子机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：孙海鹏庄贺刘学刘思远山东中医药大学附属医院山东中医药大学

目的：探讨智人长基因间非蛋白质编码RNA1134（LINC01134）竞争结合CCCTC-结合因子CTCF，影响其转录周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p21），对A549增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖机制。方法：RNA结合蛋白免疫沉淀... 详细信息

目的：探讨智人长基因间非蛋白质编码RNA1134（LINC01134）竞争结合CCCTC-结合因子CTCF，影响其转录周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p21），对A549增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖机制。方法：RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA Binding Protein Immunoprecipitation，RIP）探究LINC01134与CTCF交互；染色质免疫沉淀（Chromatin Immunoprecipitation，ChIP）研究LINC01134过表达对CTCF与p21交互影响；慢病毒转染获得A549细胞oe-NC、oe-LINC01134稳转株，每组加入10%黄芪-白花蛇舌草含药血清。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测黄芪-白花蛇舌草对A549细胞LINC01134、CTCF、p21影响；活性检测-8（CCK-8）、克隆形成检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549增殖影响；流式细胞术检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549周期影响；WB检测黄芪-白花蛇舌草通过LINC01134对A549周期蛋白影响。结果：与IgG比较，oe-CTCF组聚集LINC01134丰度明显增多（P＜0.01）；与oe-Vector组对比，oe-LINC01134组CTCF聚集p21丰度显著降低（P＜0.01）；与10%空白＋oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草＋oe-LINC01134组逆转该组LINC01134、p21表达（P＜0.05），但对CFCT无明显调控；与10%空白＋oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草＋oe-LINC01134组逆转该组72 h细胞活力（P＜0.05）；与10%空白＋oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草＋oe-LINC01134组逆转该组细胞恶性增殖（P＜0.05）；与10%空白＋oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草＋oe-LINC01134组逆转该组细胞G0/G1期、S期比例（P＜0.01）；与10%空白＋oe-LINC01134组比较，10%黄芪-白花蛇舌草＋oe-LINC01134组逆转该组细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、周期蛋白E（Cyclin E）、周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、E2F转录因子3（E2F3）表达（P＜0.01）。结论：芪蛇药对调控LINC01134-CTCF-p21轴阻滞A549周期G1/S期转换，加速细胞衰老，抑制其恶性增殖。

关键词：黄芪-白花蛇舌草 LINC01134-CTCF-p21信号轴周期衰老增殖

裸花紫珠提取物体外抗乙型肝炎病毒作用及机制探究

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天然产物研究与开发 2025年

作者：苏小玉陈岩侯林山东中医药大学海洋中药研究院山东中医药大学青岛中医药科学院

本研究以裸花紫珠（Callicarpae Nudiflorae Folium，CNF）的水提取物（CNF water extract，WCNF）和醇提取物（CNF ethanol extract，ECNF）作用于HepG2.2.15细胞，体外评价CNF提取物对HBV的抑制作用，同时结合网络药理学探究CNF抗HBV的潜在作用机制。体外实验采用CCK-8法测定CNF提取物对细胞的毒性；酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）法检测乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B e antigen，HBeAg）和乙型肝炎病毒表面抗原（hepatitis B surface antigen，HBsAg）分泌量，实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，RT-PCR）法测定乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA及关键靶点基因表达量。通过文献调研、TCMSP数据库检索CNF化学成分、Gene Cards数据库检索HBV相关靶点开展网络药理学研究；运用String数据库构建蛋白互作网络，DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析，Cytoscape软件构建成分-靶点-通路网络可视化并进行拓扑学分析，AutoDock Vina软件进行CNF抗HBV关键成分与核心靶点的分子对接分析，并通过RT-PCR实验对关键靶点进行实验验证。体外实验结果表明CNF水醇提取物均可抑制HbeAg和HBsAg的分泌量，抑制HBV DNA的复制水平，并且水提物的抑制作用明显地强于醇提物。网络药理学结果显示，熊果酸、槲皮素、木犀草素、咖啡酸等化合物为CNF抗HBV的关键活性成分，肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）、热休克蛋白90Alpha家族A类成员1（heat shock protein 90 alpha family class A member 1，HSP90AA1）为核心靶点，涉及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3-kinase /protein kinase B，PI3K/AKT）、丝裂原蛋白活化激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）等信号通路。此外，实验结果显示CNF提取物可抑制HBV关键基因IL-6、TNF及HSP90AA1表达并提高TP53基因的mRNA表达水平。以上研究揭示了CNF通过多成分、多靶点、多途径发挥抗HBV的作用。后续将以本研究为基础，进一步对其药效物质基础及作用机制进行深入探讨，为CNF抗HBV的临床应用及新药开发提供坚实的理论依据。

关键词：裸花紫珠抗乙型肝炎病毒 HepG2.2.15 网络药理学

从“营衰卫伐”探讨细胞焦亡与类风湿关节炎免疫微环境失调的相关性

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中医杂志 2025年第5期 464-467+491页

作者：李燕村朱姝王钰涵渠源刘源姜萍山东中医药大学

类风湿关节炎（RA）是一种复杂的自身免疫性疾病，细胞焦亡的过度激活导致的免疫微环境失调是疾病进展的关键因素。基于中医营卫理论，认为“营衰卫伐”是RA的发病基础，细胞焦亡是“营衰卫伐”的微观体现，“营衰卫伐”可能与细胞焦亡... 详细信息

类风湿关节炎（RA）是一种复杂的自身免疫性疾病，细胞焦亡的过度激活导致的免疫微环境失调是疾病进展的关键因素。基于中医营卫理论，认为“营衰卫伐”是RA的发病基础，细胞焦亡是“营衰卫伐”的微观体现，“营衰卫伐”可能与细胞焦亡及RA免疫微环境失调存在着潜在的关联。基于“营衰卫伐”提出RA的治疗原则，即疾病早期益卫固表、调营散邪，疾病中后期和营通滞、滋其化源。

关键词：类风湿关节炎细胞焦亡免疫微环境营衰卫伐