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中医药干预铁死亡治疗炎症性肠病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 245-254页

作者：商铭溶赵亚男张旭阳崔惠方赵义静刘明赵德杰山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD... 详细信息

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD病机复杂,包括肠黏膜损伤、内环境紊乱、炎症反应等,近年研究发现铁死亡也是IBD的重要致病因素之一。铁死亡作为一种新的非凋亡性细胞死亡方式,主要特点表现为铁依赖性、脂质过氧化和氧化还原系统失衡,有研究表明,抑制肠上皮细胞铁死亡可以起到肠黏膜保护作用,靶向干预铁死亡或许是治疗IBD的新方向。IBD以药物治疗为主,包括皮质类固醇、氨基水杨酸盐、生物制剂和免疫调节剂等,但是易耐药、不良反应较多,而中医药具有价格低廉、耐药性低、不良反应少等独特的优势,在治疗IBD方面积累了丰富的经验。有学者证实中医药可以抑制铁死亡的发生,最新研究表明中医药一方面可以抑制肠道细胞铁依赖性脂质过氧化,另一方面可以提高肠道黏膜抗氧化、抗炎能力,从而起到治疗IBD的作用,越来越多的研究表明中医药或许通过干预铁死亡治疗IBD。该文通过探讨中医药干预铁死与中医药治疗炎症性肠病的相关性,讨论铁死亡在IBD中的可能作用机制,以期为IBD的诊疗提供依据。

关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病铁死亡中医药研究进展

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补肾活血法预防芳香化酶抑制剂所致骨丢失的机制

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中国骨质疏松杂志 2024年第8期30卷 1127-1132页

作者：浦冬青刘志勇冯丹丹张梦棣刘炳蔚时光喜李静蔚山东中医药大学附属医院乳腺甲状腺外科山东济南250014 山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院中心实验室山东济南250014 山东中医药大学第一临床医院山东济南250014 山东中医药大学中医学院山东济南250014

目的探讨补肾活血法预防芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)所致骨丢失的关键靶标和通路。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,模型组和给药组去势后予以10μg/d来曲唑溶液皮下注射构建绝经后AIs所致骨质疏松动物模型,... 详细信息

目的探讨补肾活血法预防芳香化酶抑制剂(aromatase inhibitors,AIs)所致骨丢失的关键靶标和通路。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组和给药组,模型组和给药组去势后予以10μg/d来曲唑溶液皮下注射构建绝经后AIs所致骨质疏松动物模型,给药组同时予以黄芪补肾活血汤(HQD)19.24 g/(kg·d)灌胃预防骨丢失,假手术组与模型组予以等量生理盐水灌胃。给药三个月后取小鼠股骨进行骨密度检测验证造模效果,并借助TMT蛋白组学测序分析获取其组学特征。结果与假手术组相比,模型组小鼠骨小梁结构疏松紊乱,数量减少,证明造模成功。与模型组相比,给药组骨小梁粗大致密,数量增多,证明补肾活血法预防作用显著。模型组与假手术组相比,上调蛋白275个,下调189个;给药组与模型组相比,上调蛋白286个,下调蛋白898个。三组对比后共有18个交集蛋白,分别为Ptbp1、Epx、Ear1、Ear2、Col6a5、Mta2、Alox15、Lztfl1、Ccl6、Diaph2、Wfdc21、Smarcb1、Strip1、C19orf12、Pex14、Akr1b7、Fahd1、Nr1d2。差异蛋白主要参与了细胞发育和分化的调节、脂质代谢、核酸内切酶活性等生物过程,并在铁死亡、花生四烯酸代谢通路、肌钙蛋白细胞骨架调节、PI3K-AKT等信号通路显著富集。结论补肾活血法可有效预防AIs所致骨丢失的发生,其关键靶标和作用机制可能与Ptbp1、Alox15及铁死亡、PI3K-AKT等通路相关。

关键词：补肾活血法芳香化酶抑制剂骨丢失蛋白组学测序

基于PI3K/Akt/HIF-1α通路探讨桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用抑制子宫腺肌病进展的作用机制

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中草药 2024年第3期55卷 842-852页

作者：王楚矗王信于敏敏王哲曹涵师伟刘志勇山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取... 详细信息

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取AMDC原代细胞并培养,采用CCK-8法检测GSG对AMDC活力的影响;采用克隆形成实验、EdU增殖检测实验确定GSG对AMDC克隆形成和增殖能力的影响。新生ICR小鼠滴喂他莫昔芬制备AM模型,分为对照组、模型组、复方米非司酮(3.25 mg/kg)组和GSG低、中、高剂量(0.635、1.270、2.539 g/kg)组,给药干预后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠子宫、肝、脾和肾的形态学改变;免疫组化法检测子宫组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果GSG能有效抑制AMDC活力和克隆形成能力,并呈剂量相关性地抑制AMDC增殖能力(P实验中可通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α通路阻断AM进展,所选GSG剂量在动物体内未见明显不良反应,是潜在的AM治疗方案。

关键词：桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用子宫腺肌病子宫腺肌病异位内膜衍生细胞增殖小鼠模型磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子-1α通路

黄芪-白花蛇舌草调控Sp1-miR-582-3p-p27轴抑制肺腺癌增殖分子机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：孙海鹏许露凡刘学刘思远山东中医药大学附属医院山东中医药大学

目的：从细胞水平探讨特异性蛋白1（Sp1）-MicroRNA-582-3p（miR-582-3p）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p27）轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法：采用慢... 详细信息

目的：从细胞水平探讨特异性蛋白1（Sp1）-MicroRNA-582-3p（miR-582-3p）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p27）轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法：采用慢病毒质粒转染技术，获得shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic、shRNA-Sp1+LV-mNC、shRNA-NC+LV-miR-582-3p mimic、shRNA-NC+LV-mNC的A549四组稳转株。Real-time PCR检测Sp1对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响；活性检测-8（CCK-8）、平板克隆形成实验检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞增殖影响；流式细胞术检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期蛋白的影响。CCK-8检测不同浓度（5%、10%、20%、40%、80%）黄芪-白花蛇舌草含药血清对A549细胞活力影响，并筛选出最佳浓度用于后续机制探究。上述转染技术构建oe-Sp1稳转株及对照株oe-NC，RT-PCR检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响；WB检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞Sp1、细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白p27表达影响。结果：与shRNA-NC+LV-mNC组比较，shRNA-Sp1+LV-mNC组miR-582-3p表达明显降低（P＜0.01）；与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转miR-582-3p表达（P＜0.01），提示，Sp1对miR-582-3p具有明显调控作用。与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转细胞增殖（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌增殖作用；与shRNA-Sp1+LV-mNC组比较，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组G0/G1期、S期比例显著升高，G2/M期比例明显降低（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549细胞周期影响；与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转各蛋白水平，即p27的下降与细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、细胞周期蛋白E（Cyclin E）、细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、E2F转录因子3（E2F3）的上调（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌细胞周期影响。与空白组比较，黄芪-白花蛇舌草含药血清明显抑制A549细胞活力，且呈浓度依赖性，故选用10%黄芪-白花蛇舌草血清干预24h进行后续机制实验。发现，与黄芪-白花蛇舌草＋oe-Vector组对比，黄芪-白花蛇舌草＋oe-Sp1组显著逆转Sp1、miR-582-3p的下调与p27的上调（P＜0.01），提示，Sp1可部分逆转黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌miR-582-3p、p27水平。结论：Sp1-miR-582-3p-p27轴过度激活显著促进A549肺腺癌细胞增殖，且黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用，潜在机制可能与其抑制Sp1-miR-582-3p-p27轴过度兴奋有关。

关键词：黄芪-白花蛇舌草 Sp1-miR-582-3p-p27轴 A549肺腺癌细胞周期增殖

藤菔降压片联合缬沙坦/氨氯地平治疗2级高血压病肝阳上亢证的随机、双盲、多中心临床试验

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中国实验方剂学杂志 2024年第9期30卷 83-92页

作者：齐于辰李运伦武玉洁王海权王宇山东中医药大学济南250355 山东中医药大学附属医院济南250014 山东省心血管病中医精准治疗工程实验室济南250355

目的:观察藤菔降压片联合缬沙坦/氨氯地平对2级高血压病肝阳上亢证的临床有效性及安全性。方法:按照随机、双盲、安慰剂平行对照方法,纳入7个分中心288例2级高血压肝阳上亢证的患者,随机分为观察组和对照组(各144例),分别给予藤菔降压... 详细信息

目的:观察藤菔降压片联合缬沙坦/氨氯地平对2级高血压病肝阳上亢证的临床有效性及安全性。方法:按照随机、双盲、安慰剂平行对照方法,纳入7个分中心288例2级高血压肝阳上亢证的患者,随机分为观察组和对照组(各144例),分别给予藤菔降压片联合缬沙坦/氨氯地平和藤菔降压片安慰剂联合缬沙坦/氨氯地平治疗,干预4周后评估疗效。试验过程中记录受试者的安全性指标及不良反应事件等进行安全性评价,记录疗效性指标、中医证候积分等进行有效性评价,同时对血压达标率等主要疗效指标的统计结果进行敏感性分析,保证分析结果的准确性。纳入观察组和对照组血样各88组作为检测对象,在临床试验受试患者服药前1 d和服药结束后第1天分别采集患者空腹血样,对处理后血清使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)进行检测,检测患者治疗前后血清中花生四烯酸(AA)、血栓素B2(TXB2)、前列腺素E2(PGE2)的含量,初步探讨藤菔降压片对机体炎症因子的调控。结果:最终共271例患者完成试验(观察组133例,对照组138例),两组患者安全性指标中血常规(白细胞、血红细胞、血小板)、尿常规(尿蛋白、尿血红细胞)、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素、心电图异常情况在治疗前后差异均无统计学意义,未见严重不良反应;观察组患者治疗4周后收缩压差值、舒张压差值均大于对照组(P中医证候积分疗效判定标准,观察组总有效率为57.89%(77/133),对照组患者中医证候总有效率为38.41%(53/133),观察组显著高于对照组(Z=-3.172,P中医证候,临床应用较安全。藤菔降压片临床疗效突出,可作为临床治疗2级高血压病肝阳上亢证的有效干预方式。

关键词：藤菔降压片 2级高血压肝阳上亢证随机、双盲、多中心试验

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CC亚族趋化因子及其受体在慢性肝病中的作用及机制

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临床肝胆病杂志 2024年第5期40卷 1044-1049页

作者：张子欣李晖王佳慧陶雨静曾小晏成都中医药大学附属医院中心实验室成都610072 成都中医药大学临床医学院成都610072

近年来,慢性肝病的发病率持续上升,如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等,且发病年龄逐渐呈现低龄化趋势。目前许多CC亚族趋化因子在慢性肝病中的作用得到了证实,本文对近年来影响慢性肝病的CC亚家族趋化... 详细信息

近年来,慢性肝病的发病率持续上升,如慢性乙型肝炎、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等,且发病年龄逐渐呈现低龄化趋势。目前许多CC亚族趋化因子在慢性肝病中的作用得到了证实,本文对近年来影响慢性肝病的CC亚家族趋化因子及其受体的研究进展进行总结,探讨其在慢性肝病中的应用潜力,以期为慢性肝病的防治研究提供新思路。

关键词：肝疾病趋化因子类受体,趋化因子

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基于“玄府-气液-胃络”理论论治慢性萎缩性胃炎

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北京中医药大学学报 2024年

作者：丁鑫刘亚茹袁方李玲玲刘冬梅济南高新东区医院山东中医药大学附属医院山东中医药大学

慢性萎缩性胃炎是临床上的多发病和常见病，根据症状，可将其归属于中医学“胃脘痛”“痞满”等范畴，其发病机制与玄府、气液、胃络功能失常密切相关。本文系统疏理玄府、气液、胃络的历史源流及三者之间的关系。根据“玄府-气液-胃络... 详细信息

慢性萎缩性胃炎是临床上的多发病和常见病，根据症状，可将其归属于中医学“胃脘痛”“痞满”等范畴，其发病机制与玄府、气液、胃络功能失常密切相关。本文系统疏理玄府、气液、胃络的历史源流及三者之间的关系。根据“玄府-气液-胃络”的结构、生理功能和病理特点，结合慢性萎缩性胃炎的病程演变，认为玄府郁闭是慢性萎缩性胃炎发生的直接原因，气液失宣是慢性萎缩性胃炎进展的中心环节，络虚毒损是慢性萎缩性胃炎进展的根本原因。基于“玄府郁闭-气液失宣-络虚毒损”的病机，提出开通玄府、恢复枢机，活血利水、宣通气液，以补助通、补虚通络的治疗原则。从“玄府-气液-胃络”的角度出发，可以更加系统全面地了解慢性萎缩性胃炎的动态发展过程，为中医药治疗本病提供新的思路。

关键词：玄府气液胃络慢性萎缩性胃炎病机

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天然产物调控氧化应激治疗脊髓损伤

中国组织工程研究 2024年

作者：张孝炜闫炳翰仇道迪薛海鹏谭国庆徐展望山东中医药大学山东中医药大学附属医院

背景：脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常导致神经功能严重受损。在脊髓损伤后的病理过程中，氧化应激是一个重要环节，导致神经细胞死亡和功能丧失。近年来，天然产物因来源广泛、结构多样且生物活性丰富，逐渐在脊髓损伤后的氧化... 详细信息

背景：脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常导致神经功能严重受损。在脊髓损伤后的病理过程中，氧化应激是一个重要环节，导致神经细胞死亡和功能丧失。近年来，天然产物因来源广泛、结构多样且生物活性丰富，逐渐在脊髓损伤后的氧化应激治疗中展现出潜在的应用价值。目的：讨论部分天然产物在脊髓损伤后氧化应激过程中的治疗作用以及相关作用机制，以期为脊髓损伤的抗氧化治疗提供新的思路和方向。方法：以“spinal cord injury,oxidative stress,anti-oxidation,natural products,natural compounds,polyphenols”“脊髓损伤，氧化应激，抗氧化，天然产物，天然化合物，多酚”为关键词，在PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、维普、CBM、万方和中国知网数据库检索自建库以来至2024年5月的相关文献。制定纳入和排除标准，通过阅读文献标题、摘要及全文内容进行筛选，最终纳入97篇相关文献。结果与结论：(1)天然产物如多酚类等可以依靠其结构中的酚羟基发挥直接清除氧化自由基的作用，减轻脊髓损伤后的氧化应激反应；(2)一些天然产物可以通过调控某些信号转导通路增强体内相关抗氧化酶的活性，减轻氧化应激；(3)部分天然产物可以通过增强自噬的方式减弱脊髓损伤后的氧化应激；(4)利用天然产物调控氧化应激可能成为今后临床上治疗脊髓损伤的有效工具。

关键词：脊髓损伤氧化应激抗氧化天然产物天然化合物多酚综述

甲状腺功能水平与肌少症相关特征表型之间的关联

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中国组织工程研究 2024年

作者：李嘉彤金玥刘润嘉宋博文朱晓倩李念虎山东中医药大学山东中医药大学附属医院

背景：多项观察性研究发现甲状腺功能水平与肌少症之间存在密切关系，但是甲状腺功能水平与肌少症发病之间的因果关系尚不明确。目的：采用两样本孟德尔随机化方法研究甲状腺功能水平与肌少症的因果关系。方法：利用促甲状腺激素、游离... 详细信息

背景：多项观察性研究发现甲状腺功能水平与肌少症之间存在密切关系，但是甲状腺功能水平与肌少症发病之间的因果关系尚不明确。目的：采用两样本孟德尔随机化方法研究甲状腺功能水平与肌少症的因果关系。方法：利用促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸、游离四碘甲状腺原氨酸、亚临床甲状腺功能亢进症、亚临床甲状腺功能减退症和肌少症的4种相关表型——左手握力、右手握力、四肢瘦体质量、步速的全基因组关联研究汇总数据进行两样本孟德尔随机化分析，分别采用逆方差加权法、加权中位数法、简单模式法、加权中值方法和MR-Egger回归法作为分析方法，同时采用异质性检验、多效性检验、MR-PRESSO、留一法、漏斗图等方法进行敏感性分析。结果与结论：促甲状腺激素的增高会增加左手握力(β=0.02,SE=0.01,P=0.01)、右手握力(β=0.02,SE=0.01,P=0.01)，游离三碘甲状腺原氨酸的增高会降低左手握力(β=-0.06,SE=0.02,P=9.5×10-5)、右手握力(β=-0.07,SE=0.02,P=9.3×10-5)，亚临床甲状腺功能亢进症会降低步速(β=-4.4×10-3,SE=1.7×10-3,P=0.01)。敏感性分析结果与主要分析基本一致。结果表明：促甲状腺激素上升是肌少症保护因素，游离三碘甲状腺原氨酸上升和亚临床甲状腺功能亢进症可能导致肌少症发生风险增加。

关键词：孟德尔随机化因果关系甲状腺功能促甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸肌少症