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慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者易损期心源性死亡的中西医预警指标分析

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中华中医药杂志 2024年第6期39卷 3110-3117页

作者：李润民戴国华高武霖管慧任丽丽王兴蒙曲惠文山东中医药大学济南250000 山东中医药大学附属医院济南250000

目的:分析慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者发生易损期心源性死亡的中西医预警指标,为临床实践提供循证医学证据。方法:将山东省7家中医院符合研究标准的727例患者纳入队列研究。运用Cox回归结合多重支持向量机-递归特征消除(MSVM-RFE)模... 详细信息

目的:分析慢性心力衰竭合并2型糖尿病患者发生易损期心源性死亡的中西医预警指标,为临床实践提供循证医学证据。方法:将山东省7家中医院符合研究标准的727例患者纳入队列研究。运用Cox回归结合多重支持向量机-递归特征消除(MSVM-RFE)模型分析预警指标。结果:将Cox单因素回归分析获得的53个潜在预警指标按重要性排序依次纳入MSVM-RFE模型进行效能检验,当纳入前11位潜在预警指标时,获得最小错误率0.177与最大精度0.823,即为最优预警指标子集。Cox多因素回归分析显示,纽约心脏病学会心功能分级(Ⅲ级vsⅡ级:HR=2.33,Ⅳ级vsⅡ级:HR=2.59),吸烟史(HR=1.75),血浆氨基末端脑利钠肽前体(NT-ProBNP)(HR=8.08),气阴两虚血瘀证(HR=2.26),面色口唇紫暗(HR=3.63),脉细数无力或结代(HR=1.02),少苔或有裂纹(HR=1.05),空腹血糖(FBG)(HR=1.02)为损害性预警指标;益气类注射液(HR=0.44)、降糖类药物(HR=0.29),降血脂类药物(HR=0.96)为保护性预警指标。结论:Cox回归与MSVM-RFE模型相结合的数据分析方法可实现优势互补,适用于高维、多重共线性、小样本数据的中西医预警指标分析,具有临床推广价值。

关键词：慢性心力衰竭 2型糖尿病心衰易损期中西医预警指标多重支持向量机-递归特征消除 Cox回归

桂枝茯苓胶囊调控mTOR自噬通路改善硼替佐米相关周围神经病变的研究

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1249-1255页

作者：付佳琪蔡治国孙润洁崔兴山东中医药大学中医学院山东济南250013 山东中医药大学附属医院山东济南250013 山东中医药大学第二附属医院山东济南250001

目的借助网络药理学及体内外实验探讨桂枝茯苓胶囊(GZFL)干预硼替佐米(Bortezomib,BTZ)导致周围神经病变(Bortezomib-induced peripheral neuropathy,BiPN)的作用成分与机制。方法通过药物-疾病-靶点网络图、交集靶点PPI寻找桂枝茯苓胶... 详细信息

目的借助网络药理学及体内外实验探讨桂枝茯苓胶囊(GZFL)干预硼替佐米(Bortezomib,BTZ)导致周围神经病变(Bortezomib-induced peripheral neuropathy,BiPN)的作用成分与机制。方法通过药物-疾病-靶点网络图、交集靶点PPI寻找桂枝茯苓胶囊的有效成分与靶点,并进行GO分析与KEGG通路分析。PC12神经细胞随机分为对照组、模型组及治疗组,免疫荧光检测LC3阳性细胞,Western Blot检测自噬蛋白表达水平。C57BL/6小鼠随机分成对照组、模型组及治疗组,采用BTZ腹腔注射法造模。对各组小鼠进行行为学、组织学检测,应用免疫组化检测小鼠坐骨神经LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、P62、mTOR、NGF表达水平。结果(1)网络药理学分析得到GZFL治疗BiPN的34个有效成分及107个靶点,显著富集于mTOR、MAPK等自噬相关通路;(2)体外实验表明,GZFL能够促进PC12神经细胞自噬水平,减少mTOR表达;(3)体内实验显示,与模型组相比,治疗组小鼠LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin 1、NGF表达水平显著增高,P62、mTOR水平显著下降。结论桂枝茯苓胶囊通过抑制mTOR相关通路促进自噬,改善多发性骨髓瘤硼替佐米治疗导致的周围神经病变,为中医药治疗化疗相关并发症提供新的思路。

关键词：桂枝茯苓胶囊硼替佐米周围神经病变自噬 mTOR

当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

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中华中医药学刊 2024年

作者：陈修保徐飞尹曦陈维达刘秀娟崔兴陈泽涛山东中医药大学山东中医药大学附属医院

目的观察当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响，探讨辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞（T helper lymphocytel17/Tregulatorylymphocyte，Th17/Treg）细胞平衡及相关炎性因子在其中的作用。方法利用射线照射联合异源... 详细信息

目的观察当归补血汤对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响，探讨辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞（T helper lymphocytel17/Tregulatorylymphocyte，Th17/Treg）细胞平衡及相关炎性因子在其中的作用。方法利用射线照射联合异源小鼠淋巴细胞输注的方法制备再生障碍性贫血小鼠模型。建模成功后随机分为模型对照组、芪归1:1组、芪归3:1组、芪归5:1组，设正常对照组，各组灌胃相应药物，1次/d，干预28d。观察小鼠一般情况、体重、脾脏指数、外周血基本血液学参数变化，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察骨髓组织病理情况变化；酶联免疫吸附（Enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）法检测白细胞介素17A（interleukin-17A，IL-17A）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、转化生长因子β1（transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1）、白细胞介素10（interleukin-10，IL-10）等炎性因子蛋白表达水平；流式细胞术检测当归补血汤对小鼠骨髓Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg细胞平衡的影响。结果当归补血汤治疗组小鼠药物干预后，一般症状均改善，进食量及饮水量增加，体重、脾脏指数均明显升高，外周血红细胞、白细胞、血小板计数及血红蛋白浓度明显升高（P＜0.05），骨髓造血功能改善，造血组织增生度升高（P＜0.05）；IL-17A、IL-6蛋白表达明显下调，TGF-β1、IL-10蛋白表达明显上调（P＜0.05或P＜0.01）；骨髓Th17细胞比例明显降低，Treg细胞比例明显升高，Th17/Treg细胞比值显著下降（P＜0.05或P＜0.01），其中芪归5:1组效果最佳。结论当归补血汤可改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能，其作用机制可能与其调控Th17、Treg细胞比例，干预Th17/Treg细胞平衡，调节IL-17A、IL-6、TGF-β1、IL-10等炎性因子水平有关。

关键词：当归补血汤 Th17/Treg 炎性因子再生障碍性贫血经典名方

基于NLRP3炎症小体介导的巨噬细胞焦亡探究黄芩-黄连对动脉粥样硬化的干预机制

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中国实验方剂学杂志 2024年第7期30卷 121-130页

作者：纪凌云吴俏兰陈泽涛葛春蕾陈维达宋婷山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250011 临沂市中医医院山东临沂276600

目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普... 详细信息

目的:探究黄芩-黄连(SRCR)对动脉粥样硬化(AS)小鼠的治疗作用及通过NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对斑块内巨噬细胞焦亡的影响。方法:载脂蛋白敲除(Apo E^(-/-))小鼠通过高脂饲料喂养构建AS模型,随机分为模型组、立普妥组(5 mg·kg^(-1))、SRCR低、中、高剂量组(1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)),正常C57BL/6J小鼠作为正常组。给药8周后,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块病理情况;油红O染色观察主动脉斑块中脂质含量;检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;免疫荧光双染检测小鼠主动脉根部斑块组织中小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体(EMR1/F4/80)/NLRP3与F4/80/gasdermin D(GSDMD)共定位表达情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、剪切(cleaved) Caspase-1、GSDMD、GSDMD蛋白N端(GSDMD-NT)、IL-1β前体(pro IL-1β)、IL-1β、IL-18蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组出现明显斑块,小鼠血清TG、TC、LDL-C、IL-1β及IL-18水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01),主动脉组织中NLRP3炎症小体及焦亡相关分子表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,SRCR各剂量组尤其是中、高剂量组,显著改善AS小鼠斑块病理情况,减少斑块脂质含量(P<0.05,P<0.01),有效改善小鼠血脂水平(P<0.05),减少主动脉根部斑块中巨噬细胞的募集(P<0.01)、NLRP3炎症小体的激活及焦亡(P<0.05),降低血清中IL-1β、IL-18的水平(P<0.01),降低主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-NT、pro IL-1β、IL-1β及IL-18的蛋白表达(P<0.05),降低主动脉组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β及IL-18的mRNA表达水平(P<0.05)。结论:SRCR对高脂饲料喂养诱导的AS小鼠具有治疗作用,其机制与抑制NLRP3炎症小体的激活,降低斑块内巨噬细胞焦亡水平有关。

关键词：黄芩-黄连动脉粥样硬化 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体巨噬细胞细胞焦亡作用机制

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丹参活性成分抗膝骨关节炎的药理研究进展

中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 299-306页

作者：傅永升王卫国张城铭山东中医药大学山东济南250013 山东中医药大学附属医院山东济南250014

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)作为一种退行性骨关节疾病,其发病率较高,已严重影响中老年人的生活质量。丹参作为一种常用的活血祛瘀中药,经基础研究及临床应用已证实对KOA有一定的防治效果。研究发现,丹参活性成分具有调控炎性... 详细信息

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)作为一种退行性骨关节疾病,其发病率较高,已严重影响中老年人的生活质量。丹参作为一种常用的活血祛瘀中药,经基础研究及临床应用已证实对KOA有一定的防治效果。研究发现,丹参活性成分具有调控炎性因子、抗氧化应激、抑制软骨细胞凋亡、调节软骨基质降解、促进软骨细胞自噬等多种抗KOA的作用,能够减轻关节疼痛、炎性水肿,延缓关节软骨退变,维持软骨基质稳态。该文综述了丹参有效成分防治KOA的作用及其机制,并分析其相关研究存在的不足,可为KOA的临床治疗提供参考。

关键词：丹参活性成分膝骨关节炎炎性因子软骨退变作用机制

骨碎补抑制骨髓腔内脂肪异常积累引起的脂毒性介导的成骨细胞焦亡及其机制

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中国骨质疏松杂志 2024年第8期30卷 1133-1139页

作者：高宽惠李志超谭国庆薛海鹏汪陈莫及张加豪徐展望山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的探讨骨碎补(rhizoma drynariae,Rhd)对骨髓腔内脂肪异常积累引起的脂毒性介导成骨细胞焦亡的影响及其机制。方法体内构建卵巢摘除(ovariectomy,OVX)骨质疏松小鼠模型,用Rhd进行灌胃,给药8周后称重,取股骨组织和血清。HE染色观察髓... 详细信息

目的探讨骨碎补(rhizoma drynariae,Rhd)对骨髓腔内脂肪异常积累引起的脂毒性介导成骨细胞焦亡的影响及其机制。方法体内构建卵巢摘除(ovariectomy,OVX)骨质疏松小鼠模型,用Rhd进行灌胃,给药8周后称重,取股骨组织和血清。HE染色观察髓腔内脂肪堆积状态。体外构建成脂-成骨细胞共培养系统,茜素红S(alizarin red S,ARS)染色观察钙化结节的数量,碱性磷酸酶(alkaline phosphatease,ALP)染色检测碱性磷酸酶活性水平,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测和Hoechst33342/PI染色检测共培养下成骨细胞(osteoblasts,OBs)焦亡水平,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的释放量,Western blot检测成骨能力相关蛋白Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein,BMP2)和1型胶原蛋白(collagen-1,COL-1)。选择NLRP3特异性抑制剂MCC950作为阳性对照检测焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,CASP-1)、效应蛋白消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β和IL-18的表达。结果OVX小鼠髓腔内发生骨质流失伴大量脂肪堆积,Rhd灌胃可以有效缓解这一趋势。在成脂-成骨共培养系统中,共培养环境抑制了OBs活性和OBs中ALP活性及矿化结节,抑制了RUNX2、BMP2、COL-1蛋白表达,并且诱导焦亡发生,提高了LDH释放量和PI染色细胞阳性率,以及上调NLRP3、CASP-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。而这一趋势在Rhd干预后得到逆转。结论大量脂肪堆积引起的脂毒性可以抑制OBs活性并通过激活NLRP3炎症小体诱导OBs焦亡,而Rhd可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以抑制OBs焦亡和炎性反应,从而起到抗骨质疏松的作用。

关键词：骨质疏松症骨碎补细胞焦亡脂毒性成骨细胞

康复机器人训练脑性瘫痪患者：改善下肢运动功能效果的Meta分析

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中国组织工程研究 2024年

作者：刘兴朝胡通马艳王倩魏晓辉常万鹏于少泓山东中医药大学康复医学院山东中医药大学第二附属医院山东中医药大学医学院

目的：系统评价康复机器人治疗脑性瘫痪患者下肢运动功能的临床效果，并比较不同机器人的疗效差异。方法：检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方数据库，搜集从建库至2... 详细信息

目的：系统评价康复机器人治疗脑性瘫痪患者下肢运动功能的临床效果，并比较不同机器人的疗效差异。方法：检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普和万方数据库，搜集从建库至2024-04-10发表的关于康复机器人治疗脑性瘫痪患者运动功能障碍的随机对照试验。主要结局指标包括肌肉力量，肌张力、平衡功能、步速、步频、步长、步行耐力、下肢运动功能、日常生活活动能力。根据《国际功能、残疾和健康分类》对上述指标进行编码，通过Meta分析评价临床疗效并比较不同机器人的疗效差异。由2名研究人员进行文献检索与筛选，使用Cochrane 5.1.0偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价。采用RevMan 5.4软件和Stata 16.0软件进行Meta分析。结果：(1)最终纳入15篇文献，共512例患者，试验组260例、对照组252例。(2)Meta分析结果显示，与常规康复疗法相比，康复机器人可以提高身体结构和功能(SMD=0.41,95%CI:0.24-0.58,P Gait trainer> Lokomat>3DCalt;6MWT评分：Gaittrainer>Lokomat>Lokohelp>Innowalkro;GMFM-88D区评分：Lokohelp>Lokomat>KidGo>Innowalkpro>3DCalt;GMFM-88E区评分：Lokomat> Lokohelp> KidGo> 3DCalt>Innowalkpro。结论：基于《国际功能、残疾和健康分类》，康复机器人训练可以改善脑性瘫痪患者下肢运动功能和日常生活活动能力。在改善步速方面，Innowalkpro机器人效果更优；在改善6MWT评分方面，Gait trainer机器人效果更优；在改善GMFM-D区评分方面，Lokohelp机器人效果更优；在改善GMFM-E区评分方面，Lokomat机器人效果更优。

关键词：脑性瘫痪康复机器人下肢运动功能步行步态日常生活活动系统评价网状Meta分析工程化康复

由线粒体质量控制探讨天然产物在骨质疏松症防治中的作用

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中国骨质疏松杂志 2024年第1期30卷 108-113页

作者：闫炳翰齐硕仇道迪薛海鹏徐展望谭国庆山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院山东济南250014

骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,主要由骨形成减少与骨吸收增加导致的骨重塑失衡引起,其发生发展的详细分子机制尚不完全清晰。线粒体质量控制是细胞内保持线粒体健康和功能的一套机制,被发现在多种衰老相关疾病中发挥着关键作用... 详细信息

骨质疏松症是一种常见的代谢性骨疾病,主要由骨形成减少与骨吸收增加导致的骨重塑失衡引起,其发生发展的详细分子机制尚不完全清晰。线粒体质量控制是细胞内保持线粒体健康和功能的一套机制,被发现在多种衰老相关疾病中发挥着关键作用。天然产物作为一类具有多样性和生物活性的化合物,被广泛应用于调节线粒体功能和质量控制。近年来的研究表明部分天然产物可以干预线粒体质量控制系统对骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的生理功能以及发育过程进行调控。基于此,笔者综述了线粒体质量控制系统,包括线粒体生物发生、线粒体动力学、线粒体自噬以及线粒体氧化应激,在骨质疏松症中的作用并总结了部分天然产物干预线粒体质量控制参与调控骨质疏松症发生发展的最新研究进展,旨在确定线粒体质量控制系统在防止骨质疏松症的潜在价值,为临床天然治疗骨质疏松症提供一定的理论依据。

关键词：骨质疏松线粒体线粒体质量控制天然产物中医中药

黄芩-黄连通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路稳定动脉粥样硬化的易损斑块

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中国实验方剂学杂志 2024年第13期30卷 28-36页

作者：纪凌云吴俏兰陈泽涛葛春蕾陈维达宋婷山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250011 临沂市中医医院山东临沂276600

目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(... 详细信息

目的:观察黄芩-黄连对动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块稳定性的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其可能的作用机制。方法:10只正常C57BL/6J小鼠作为正常组,同品系的载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠高脂饲料喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机分为5组,即模型组、阿托伐他汀组、黄芩-黄连低、中、高剂量组,每组10只。正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,黄芩-黄连低、中、高剂量组分别给予1.95、3.9、7.8 g·kg^(-1)药物灌胃8周。观察小鼠一般状态;苏木素-伊红(HE)染色观测主动脉根部斑块病理情况并计算斑块面积百分比;马松(Masson)染色、油红O染色联合F4/80、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化检测主动脉根部斑块组分并计算斑块易损指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠主动脉组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测MMP-2、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,各用药组小鼠一般状态改善,未见明显不良反应;与模型组比较,黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠主动脉根部斑块面积百分比明显降低(P<0.05);黄芩-黄连高剂量组斑块中胶原纤维及平滑肌细胞含量显著增多(P<0.01),脂质及巨噬细胞含量明显减少(P<0.05),黄芩-黄连各剂量组斑块易损指数明显降低,其中黄芩-黄连中、高剂量组显著降低(P<0.01);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组AS小鼠血清中TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);黄芩-黄连中、高剂量组主动脉组织中TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),其NF-κB p65磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论:黄芩-黄连可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路发挥抗炎稳斑的作用。

关键词：黄芩-黄连动脉粥样硬化炎症反应易损斑块 Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB) 作用机制