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中药调控mTOR信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 265-272页

作者：马玉刚王兴臣王学斌李雅慧山东中医药大学济南250014 山东中医药大学第二附属医院济南250001

缺血性脑卒中(IS)是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤发生机制,通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段,但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端,使其在临床的应用受到限... 详细信息

缺血性脑卒中(IS)是临床上较为常见的一类严重的脑血管疾病。针对其缺血损伤发生机制,通过静脉溶栓以恢复血流仍是临床上最主要最有效的治疗手段,但因静脉溶栓存在增加出血风险、治疗窗口狭窄、禁忌证多等弊端,使其在临床的应用受到限制。在未达到完全有效复流的同时,对缺血脑组织进行有效保护事关IS预后。研究发现,改善IS导致的脑损伤存在诸多通道机制,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路就是其中之一。中医在治疗IS,尤其在改善缓解患者症状和提高生活质量方面,具有丰富的干预手段和独特优势。在IS发病后,中医药尽早介入其治疗、康复和预防复发的全过程可以充分发挥中西医协同治疗优势,保证患者获益最大化,对IS后的神经功能和运动功能恢复具有重要临床意义。诸多研究表明,中药干预手段通过调控激活mTOR信号通路,以干预和调节细胞自噬、抑制神经细胞凋亡、抑制氧化应激和炎症反应等方式有效减轻IS导致的脑损伤,对实现脑保护、改善IS预后具有积极作用,为IS的防治提供了新的治疗策略和思路。该文基于此,对mTOR信号通路在IS发病中的作用机制及近年来中药调控mTOR信号通路治疗IS的研究进展进行综述,以期为IS的中医药治疗提供新的治疗思路和系统的科学参考。

关键词：缺血性脑卒中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR) 信号通路自噬中医药研究进展

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中医药干预铁死亡治疗炎症性肠病的研究进展

中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 245-254页

作者：商铭溶赵亚男张旭阳崔惠方赵义静刘明赵德杰山东中医药大学济南250014 山东中医药大学附属医院济南250014

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD... 详细信息

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种常见的消化道慢性炎症性疾病,发病率逐年攀升,因其治疗周期长,治疗难度大,迁延难愈,费用高昂,备受全球关注。探索安全有效持久的治疗方案已成为全球亟待解决的问题。IBD病机复杂,包括肠黏膜损伤、内环境紊乱、炎症反应等,近年研究发现铁死亡也是IBD的重要致病因素之一。铁死亡作为一种新的非凋亡性细胞死亡方式,主要特点表现为铁依赖性、脂质过氧化和氧化还原系统失衡,有研究表明,抑制肠上皮细胞铁死亡可以起到肠黏膜保护作用,靶向干预铁死亡或许是治疗IBD的新方向。IBD以药物治疗为主,包括皮质类固醇、氨基水杨酸盐、生物制剂和免疫调节剂等,但是易耐药、不良反应较多,而中医药具有价格低廉、耐药性低、不良反应少等独特的优势,在治疗IBD方面积累了丰富的经验。有学者证实中医药可以抑制铁死亡的发生,最新研究表明中医药一方面可以抑制肠道细胞铁依赖性脂质过氧化,另一方面可以提高肠道黏膜抗氧化、抗炎能力,从而起到治疗IBD的作用,越来越多的研究表明中医药或许通过干预铁死亡治疗IBD。该文通过探讨中医药干预铁死与中医药治疗炎症性肠病的相关性,讨论铁死亡在IBD中的可能作用机制,以期为IBD的诊疗提供依据。

关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病铁死亡中医药研究进展

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激活α7nAchR促进肥胖小鼠的脂肪稳态和米色脂肪生成及产热作用

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 499-506页

作者：包汉生王苏童吕穆杰王永成姜萍李晓山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现,探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠,分为空白组、高脂组、... 详细信息

目的观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现,探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠,分为空白组、高脂组、模型组、激动剂组、抑制剂组(10只/组)。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠附睾白色脂肪组织,评估细胞数量、大小及形态。ELISA检测白色脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL1β)、白细胞介素10(IL10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。qRT-PCR检测白色脂肪一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)mRNA。PCR检测解偶联蛋白(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM-16)、线粒体生成的关键调节因子(PGC-1α)mRNA水平。Western blot检测白色脂肪核转录因子P65(NF-κB P65)、磷酸化蛋白酪氨基酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)表达水平。结果与空白组比较,高脂组体质量明显增加(P<0.01),白色脂肪组织中出现较多脂肪空泡,脂滴明显增大,iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),而Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平降低(P<0.01);而与模型组相比,药物干预的3组体质量均有所减轻(P<0.05),白色脂肪中脂滴缩小。激动剂组白色脂肪中PRDM-16、PGC-1α、UCP-1 mRNA下降最为明显。而激动剂组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.01),M1/M2巨噬细胞比值降低。结论激活α7 nAchR后可以改善应用β3受体激动剂产生的白色脂肪组织稳态受损,促进白色脂肪中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化减轻白色脂肪炎症反应,促进白色脂肪组织米色化,提高米色化产热效能。

关键词：肥胖白色脂肪组织 α7 nAchR 产热炎症反应

基于PI3K/Akt/HIF-1α通路探讨桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用抑制子宫腺肌病进展的作用机制

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中草药 2024年第3期55卷 842-852页

作者：王楚矗王信于敏敏王哲曹涵师伟刘志勇山东中医药大学山东济南250355 山东中医药大学附属医院山东济南250014

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取... 详细信息

目的探究桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用(GSG)方案对人子宫腺肌病异位内膜衍生细胞(adenomyosis derived cells,AMDC)异常增殖的抑制作用,评价对子宫腺肌病(adenomyosis,AM)模型小鼠的改善效果,并探讨相关分子机制。方法提取AMDC原代细胞并培养,采用CCK-8法检测GSG对AMDC活力的影响;采用克隆形成实验、EdU增殖检测实验确定GSG对AMDC克隆形成和增殖能力的影响。新生ICR小鼠滴喂他莫昔芬制备AM模型,分为对照组、模型组、复方米非司酮(3.25 mg/kg)组和GSG低、中、高剂量(0.635、1.270、2.539 g/kg)组,给药干预后,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察小鼠子宫、肝、脾和肾的形态学改变;免疫组化法检测子宫组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)的表达;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平。结果GSG能有效抑制AMDC活力和克隆形成能力,并呈剂量相关性地抑制AMDC增殖能力(P<0.001)。子宫HE染色结果显示,模型组子宫内膜与肌层边界模糊,多处腺体深度侵入子宫肌层;GSG低剂量组边界欠清晰,有腺体侵入子宫肌层,浸润深度减轻,数量减少;复方米非司酮组和GSG中剂量组边界较清晰,偶见腺体侵入肌层;GSG高剂量组边界清晰,少见明显腺体侵入肌层。免疫组化结果表明,与对照组比较,模型组子宫组织p-PI3K、p-Akt和HIF-1α表达显著增加(P<0.01、0.001);与模型组比较,各给药组p-PI3K、p-Akt的表达显著降低(P<0.01、0.001),复方米非司酮组和GSG中、高剂量组HIF-1α的表达显著降低(P<0.05、0.01)。各组肝、脾和肾形态学均未见明显改变,血清ALT活性和BUN水平无显著性差异。结论GSG方案在体内实验中可通过抑制PI3K/Akt/HIF-1α通路阻断AM进展,所选GSG剂量在动物体内未见明显不良反应,是潜在的AM治疗方案。

关键词：桂枝茯苓胶囊-散结镇痛胶囊-宫血宁胶囊联用子宫腺肌病子宫腺肌病异位内膜衍生细胞增殖小鼠模型磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/缺氧诱导因子-1α通路

再生障碍性贫血患者外周血全外显子组高通量基因测序分析

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中国病理生理杂志 2024年第4期40卷 729-734页

作者：王金鑫李昌年王腾魏文健史镜铂王琰徐瑞荣崔思远山东中医药大学附属医院山东济南250014 山东中医药大学山东济南250355

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进... 详细信息

目的:对再生障碍性贫血(再障)患者进行外周血全外显子测序,观察基因突变的类型及突变率以探讨再障的发病机制。方法:采集19例再障患者的外周血并提取单个核细胞进行全外显子测序,对所得基因进行GO和KEGG富集分析。数据采用SPSS 22.0进行统计分析,以P<0.05为存在显著差异。结果:测得19例再障患者共有2006个基因突变,参照GeneCards及OMIM数据库及患者测序结果筛选出49个基因,绘制患者基因突变图谱,发现MUC5B基因可能与再障发病相关,其突变率达100%,其余基因如ERCC6、SYNE1和WFS1等突变率均超过40%,亦可能参与再障的形成。在GO分析中其主要与细胞运动、细胞骨架及组成、蛋白结合等功能相关。KEGG通路分析中,主要是在Hippo通路、ECM-受体相互作用通路等地方富集。结论:MUC5B基因可能是造成T细胞比例失调,进而导致再障的关键基因。此外,Hippo通路可能通过调节T细胞比例、端粒酶活性等参与再障的发病机制。

关键词：再生障碍性贫血外显子测序基因突变 Hippo信号通路

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脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导内源性细胞凋亡的影响

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中草药 2024年第2期55卷 499-508页

作者：贾志超李啸林吕东方杨恩华巩文娇高兆旺仲崇副山东中医药大学山东济南250014 山东中医药大学附属医院男科山东济南250014

目的探讨脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导的内源性细胞凋亡的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.162、0.324、0.648 g/kg)组,精索静脉曲张模型制备成功7 d后,连续i... 详细信息

目的探讨脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导的内源性细胞凋亡的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和脉络舒通丸低、中、高剂量(0.162、0.324、0.648 g/kg)组,精索静脉曲张模型制备成功7 d后,连续ig给药4周。苏木素-伊红(HE)染色法检测各组大鼠睾丸及附睾组织病理变化;透射电镜观察各组大鼠生精细胞线粒体超微结构;免疫荧光检测各组大鼠睾丸组织中线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax)和细胞色素C氧化酶IV(cytochrome C oxidaseⅣ,COXⅣ)的表达;免疫组化检测各组大鼠睾丸组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)和Caspase-3的表达。结果假手术组与空白组大鼠睾丸及附睾组织病理染色结果相似,睾丸及附睾组织结构完整;与假手术组比较,模型组大鼠睾丸及附睾组织出现明显的病理性损伤;药物治疗后大鼠睾丸及附睾的病理性损伤得到不同程度的改善。假手术组与空白组大鼠睾丸线粒体形态结构相似,均可见大量线粒体广泛分布;与假手术组比较,模型组睾丸组织线粒体结构遭到严重破坏;药物治疗后线粒体仍可见不同程度的损伤,但较模型组明显改善。免疫荧光结果显示,Drp1与Bax在假手术组与空白组中荧光表达微弱,模型组较假手术组二者的荧光表达水平显著升高;Drp1与Bax在各治疗组的荧光表达趋势相似,经药物治疗后二者的荧光强度较模型组均降低。免疫组化结果显示,Caspase-9与Caspase-3在细胞间质及生精小管管壁周围分别呈褐色及棕色表达;假手术组与空白组二者均零星分布;与假手术组比较,模型组Caspase-9、Caspase-3表达增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组中Caspase-9、Caspase-3的表达水平明显降低(P<0.05、0.01)。结论精索静脉曲张模型大鼠睾丸及附睾组织结构损伤明显,线粒体结构遭到明显破坏,睾丸中Drp1、Bax、Caspase-9及Caspase-3表达显著升高。脉络舒通丸可能是通过对睾丸中线粒体结构的保护作用,抑制生精细胞中Caspase级联反应,从而调控线粒体介导的内源性细胞凋亡。

关键词：脉络舒通丸精索静脉曲张生精功能细胞凋亡线粒体

肠道菌群代谢产物氧化三甲胺与缺血性脑卒中关系的研究进展

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中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 447-456页

作者：付钰侯晓倩冯梓芸冯会越李丽山东中医药大学康复医学院济南250355 山东中医药大学第二附属医院康复医学科济南250001

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一类严重危害人类健康的脑血管疾病。肠道菌群作为中间介质在大脑与肠道之间起到双向调节的关键作用。近年来,氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)作为肠道菌群代谢产物在心血管疾病中受到广泛... 详细信息

缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是一类严重危害人类健康的脑血管疾病。肠道菌群作为中间介质在大脑与肠道之间起到双向调节的关键作用。近年来,氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)作为肠道菌群代谢产物在心血管疾病中受到广泛关注。高TMAO水平可能通过影响IS的危险因素如动脉粥样硬化、心房颤动、高血压和2型糖尿病增加IS发生风险。TMAO加剧IS患者神经功能的损伤,增加IS复发风险,而且是患者卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)的独立预测因素。目前的研究认为,TMAO的作用机制包括损伤血管内皮功能、促进泡沫细胞形成、影响胆固醇代谢和增强血小板反应性等。通过中药、饮食管理、维生素和益生菌的合理应用等治疗方式降低血浆TMAO水平,可预防和治疗IS。

关键词：缺血性脑卒中氧化三甲胺肠道菌群

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黄芪-白花蛇舌草调控Sp1-miR-582-3p-p27轴抑制肺腺癌增殖分子机制

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：孙海鹏许露凡刘学刘思远山东中医药大学附属医院山东中医药大学

目的：从细胞水平探讨特异性蛋白1（Sp1）-MicroRNA-582-3p（miR-582-3p）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p27）轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法：采用慢... 详细信息

目的：从细胞水平探讨特异性蛋白1（Sp1）-MicroRNA-582-3p（miR-582-3p）-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂（p27）轴过度激活对A549肺腺癌细胞周期、增殖影响，以研究黄芪-白花蛇舌草可能调控该轴抑制A549增殖的相关机制。方法：采用慢病毒质粒转染技术，获得shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic、shRNA-Sp1+LV-mNC、shRNA-NC+LV-miR-582-3p mimic、shRNA-NC+LV-mNC的A549四组稳转株。Real-time PCR检测Sp1对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响；活性检测-8（CCK-8）、平板克隆形成实验检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞增殖影响；流式细胞术检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期影响；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Sp1通过miR-582-3p对A549肺腺癌细胞周期蛋白的影响。CCK-8检测不同浓度（5%、10%、20%、40%、80%）黄芪-白花蛇舌草含药血清对A549细胞活力影响，并筛选出最佳浓度用于后续机制探究。上述转染技术构建oe-Sp1稳转株及对照株oe-NC，RT-PCR检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞miR-582-3p表达影响；WB检测黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞Sp1、细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白p27表达影响。结果：与shRNA-NC+LV-mNC组比较，shRNA-Sp1+LV-mNC组miR-582-3p表达明显降低（P＜0.01）；与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转miR-582-3p表达（P＜0.01），提示，Sp1对miR-582-3p具有明显调控作用。与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转细胞增殖（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌增殖作用；与shRNA-Sp1+LV-mNC组比较，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组G0/G1期、S期比例显著升高，G2/M期比例明显降低（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549细胞周期影响；与shRNA-Sp1+LV-mNC组对比，shRNA-Sp1+LV-miR-582-3p mimic组显著逆转各蛋白水平，即p27的下降与细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（CDK4）、细胞周期蛋白E（Cyclin E）、细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白（p-Rb）、E2F转录因子3（E2F3）的上调（P＜0.01），提示，miR-582-3p可部分逆转Sp1对A549肺腺癌细胞周期影响。与空白组比较，黄芪-白花蛇舌草含药血清明显抑制A549细胞活力，且呈浓度依赖性，故选用10%黄芪-白花蛇舌草血清干预24h进行后续机制实验。发现，与黄芪-白花蛇舌草＋oe-Vector组对比，黄芪-白花蛇舌草＋oe-Sp1组显著逆转Sp1、miR-582-3p的下调与p27的上调（P＜0.01），提示，Sp1可部分逆转黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌miR-582-3p、p27水平。结论：Sp1-miR-582-3p-p27轴过度激活显著促进A549肺腺癌细胞增殖，且黄芪-白花蛇舌草对A549肺腺癌细胞增殖的抑制作用，潜在机制可能与其抑制Sp1-miR-582-3p-p27轴过度兴奋有关。

关键词：黄芪-白花蛇舌草 Sp1-miR-582-3p-p27轴 A549肺腺癌细胞周期增殖

联合口服钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂和二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者转换为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液治疗2例

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中华糖尿病杂志 2024年第Z1期16卷 143-145页

作者：李默凡张凌睿李国霞山东中医药大学济南山东中医药大学第二附属医院内分泌科济南

报道2例在山东中医药大学第二附属医院内分泌科门诊就诊的2型糖尿病(T2DM)患者的诊治过程, 患者就诊时的降糖治疗方案均为口服二甲双胍50 mg(3次/d)联合达格列净10 mg(1次/d)。例1为56岁男性, 主因发现血糖升高18年, 加重伴乏力1个月就... 详细信息

报道2例在山东中医药大学第二附属医院内分泌科门诊就诊的2型糖尿病(T2DM)患者的诊治过程, 患者就诊时的降糖治疗方案均为口服二甲双胍50 mg(3次/d)联合达格列净10 mg(1次/d)。例1为56岁男性, 主因发现血糖升高18年, 加重伴乏力1个月就诊。患者18年前诊断为T2DM, 有糖尿病周围神经病变病史4年。体态偏胖, 体重指数(BMI)26.8 kg/m2。空腹血糖13.81 mmol/L, 餐后2 h血糖20.03 mmol/L;糖化血红蛋白(HbA1c)9.9%;空腹胰岛素32.53 mU/L。例2为54岁男性, 因发现口干、多饮、多食15年, 双下肢无力2个月就诊。患者15年前诊断为T2DM, 既往有高血压、脑梗死病史。患者BMI 25.7 kg/m2。空腹血糖13.81 mmol/L, 餐后2 h血糖20.03 mmol/L;HbA1c 9.7%;空腹胰岛素2.37 mU/L, 空腹C肽0.77 ng/ml。调整2例患者的治疗方案为继续口服二甲双胍50 mg(3次/d), 改达格列净为德谷胰岛素利拉鲁肽注射液10或12剂量单位(1次/d)治疗。2个月后复诊, 患者均无胃肠道不良反应及低血糖。HbA1c分别降至7.3%和6.8%, BMI较前减低。

关键词：糖尿病, 2型胰岛素抵抗德谷胰岛素利拉鲁肽注射液