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依帕司他对放射性肺炎小鼠线粒体氧化应激损伤的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2024年第7期29卷 809-818页

作者：李泽朋顾文强陈晓王银华李先伟皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖241002 芜湖市第二人民医院肿瘤放疗科安徽芜湖241000

目的:探讨依帕司他(Epa)对放射性肺炎(RP)小鼠线粒体氧化应激损伤的影响及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机对照(CON)组、放射(IR)组、IR联合10 mg/kg Epa处理组及IR联合20 mg/kg Epa处理组,每组各16只。采用6MV X线直线加速器全胸单次照射... 详细信息

目的:探讨依帕司他(Epa)对放射性肺炎(RP)小鼠线粒体氧化应激损伤的影响及其机制。方法:C57BL/6小鼠随机对照(CON)组、放射(IR)组、IR联合10 mg/kg Epa处理组及IR联合20 mg/kg Epa处理组,每组各16只。采用6MV X线直线加速器全胸单次照射15 Gy建立放射性肺炎模型。照射后连续灌胃给药6~8周。HE染色观察肺组织病理变化。透射电镜观察肺组织线粒体结构。ELISA检测血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平。免疫组化检测肺组织醛糖还原酶(AR)的表达。比色法检测肺组织丙二醛(MDA)及4-羟基壬烯醛(4-HNE)含量。制备肺组织单细胞悬液,使用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)水平。实时定量PCR检测AR、IL-6、TNF-α和TGF-β1 mRNA的表达。Western blot法检测AR、IL-6、TNF-α、TGF-β1、BAX、Bcl2、Cleaved Caspase-3、8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶1(OGG1)及沉默信号调节因子3(SIRT3)的蛋白水平。结果:与CON组相比,IR组肺泡水肿,肺泡间隔增厚并伴大量炎症细胞浸润;炎症因子IL-6、TNF-α和TGF-β1的水平明显升高(P<0.01);Bcl2的表达明显下调而BAX、Cleaved Caspase-3的表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。与IR组相比,Epa连续给药6~8周后,小鼠肺组织炎症损伤明显减轻,炎症因子IL-6、TNF-α和TGF-β1的水平明显降低(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡程度明显减轻(Bcl2的表达上调而BAX、Cleaved Caspase-3的表达下调)。与CON组相比,IR组AR的表达明显升高,ROS、MDA及4-HNE的水平明显增加(P<0.01),OGG1和SIRT3的表达明显降低(P<0.01),线粒体损伤明显加剧。而与IR组相比,Epa连续给药6~8周后,IR组AR的表达明显下调(P<0.05,P<0.01),ROS、MDA及4-HNE的水平明显降低,OGG1和SIRT3的表达明显增加,线粒体损伤明显减轻(P<0.05,P<0.01)。结论:Epa对放射性肺炎具有保护作用,其作用可能与其抑制AR的表达,减轻线粒体氧化应激损伤,抑制炎症反应和细胞凋亡有关。

关键词：依帕司他放射性肺炎醛糖还原酶线粒体氧化应激小鼠

埃克替尼对肺动脉高压大鼠右心室重构的保护作用

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中国临床药理学杂志 2024年第12期40卷 1784-1788页

作者：胡霞顾文强严静静黄维琳李先伟安徽中医药高等专科学校基础教学部安徽芜湖241000 皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的研究埃克替尼对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠右心室重构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(0.3%羧甲基纤维素钠)、模型组和低、高剂量实验组(30、60 mg·kg-1埃克替尼),每组8只。模型组和低、高剂量实验组单次腹腔注... 详细信息

目的研究埃克替尼对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠右心室重构的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(0.3%羧甲基纤维素钠)、模型组和低、高剂量实验组(30、60 mg·kg-1埃克替尼),每组8只。模型组和低、高剂量实验组单次腹腔注射60 mg·kg-1MCT建立大鼠肺动脉高压模型。MCT注射后连续给药4周。检测各组大鼠血流动力学指标,以原位末端标记法(TUNEL)染色检测右心室细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测右心室B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、视神经萎缩症蛋白1(Opa1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的蛋白表达情况。结果低、高剂量实验组和对照组、模型组右心室收缩压分别为(38.58±4.98)、(34.15±3.88)、(23.66±2.45)和(45.07±5.78)mmHg;平均肺动脉压分别为(27.85±3.77)、(24.25±3.09)、(17.33±2.46)和(33.07±4.15)mmHg;右心室/(左心室+室间隔)分别为(36.38±5.51)%、(33.63±4.69)%、(22.25±2.96)%和(42.50±7.33)%;右心室/胫骨长度分别为(69.33±7.86)、(62.69±7.17)、(49.12±6.42)和(78.22±9.07)mg·cm^(-1)。低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P室重构,其机制可能与其降低右心室p-EGFR水平、缓解线粒体功能紊乱、抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：埃克替尼右心室重构表皮生长因子受体线粒体功能障碍

埃克替尼抑制肺泡上皮细胞上皮间充质转化进程改善博来霉素诱导的肺纤维化

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中国药学杂志 2024年第12期59卷 1120-1128页

作者：许文奇肖雷徐炜严静静顾文强李先伟安徽医科大学第一附属医院东城院区皖南医学院第二附属医院泌尿外科皖南医学院药理学教研室

目的探究埃克替尼（icotinib, ICO）的抗肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）作用及其潜在的分子机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为假手术（Sham）组、PF组、ICO 30 mg·kg-1剂量组及ICO 60 mg·kg-1剂量组，每组n=8。单次气管注射博来霉... 详细信息

目的探究埃克替尼（icotinib, ICO）的抗肺纤维化（pulmonary fibrosis, PF）作用及其潜在的分子机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为假手术（Sham）组、PF组、ICO 30 mg·kg-1剂量组及ICO 60 mg·kg-1剂量组，每组n=8。单次气管注射博来霉素(BLM,3 mg·kg-1)建立小鼠PF模型。HE及Masson染色观察肺组织病理变化及胶原沉积情况。免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原（collagenⅠ）的表达。体外培养肺泡上皮细胞，实验设对照（control）组、表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）组(100 ng·mL-1)及EGF联合ICO(0.1、1、10 mmol·L-1)3个剂量组。免疫荧光法检测细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达及核因子-κB（NF-κB）p65核转移情况。Western blots检测肺组织和（或）细胞collagenⅠ、E-cadherin、α-SMA、Vimentin、磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylation epidermal growth factor receptor, p-EGFR）、磷酸化核因子κB抑制物α（p-IκBα）、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）的蛋白水平及NF-κB p65核转移情况。结果动物实验表明，ICO抑制了BLM诱导的胶原沉积，减少了Ⅰ型胶原的表达，减轻了博来霉素诱导的上皮-间充质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）(E-cadherin表达增加，Vimentin和α-SMA表达减少),降低了EGFR,IκBα和NF-κB p65的磷酸化水平并抑制了NF-κB p65的核转移。细胞实验发现，EGF可激活肺泡上皮细胞EMT和EGFR/NF-κB信号通路，而ICO可逆转这一作用。结论 ICO可能通过抑制EGFR/NF-κB信号通路的活化，逆转了EGF诱导的EMT和博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

关键词：埃克替尼肺纤维化上皮-间充质转化表皮生长因子受体/核因子-κB信号通路

课程思政背景下药理学教学过程中引入经典药物研发案例的思考

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基于JAK/STAT信号通路探讨PRELID1表达在胃癌恶性生物学行为中的作用

科教导刊（电子版） 2024年第13期 124-126页

作者：周路坦汪春飞张俊秀郑书国皖南医学院药学院药理学教研室安徽芜湖 241000

在课程思政理念指导下,将经典药物研发案例融入药理学教学,对于提升学生的专业素养及社会责任感具有重要价值.文章将通过阿司匹林、硝酸甘油、青霉素等药物研发历程的案例,分析其在科研伦理、学科交叉、科学成果产生的社会影响等方面的... 详细信息

在课程思政理念指导下,将经典药物研发案例融入药理学教学,对于提升学生的专业素养及社会责任感具有重要价值.文章将通过阿司匹林、硝酸甘油、青霉素等药物研发历程的案例,分析其在科研伦理、学科交叉、科学成果产生的社会影响等方面的育人功能,从而增强学生的学习动机,促进批判性和创新性思维的发展,培养具备高度专业技能和社会责任感的医学人才.

关键词：课程思政药理学经典药物研发案例

来源：博看期刊评论

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临床与实验病理学杂志 2024年第2期40卷 164-171页

作者：夏勇生赵萌杨一群马珍丽桑梦倩陈德利蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科蚌埠233004 蚌埠医学院蚌埠233030 蚌埠医学院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室蚌埠233030

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病... 详细信息

目的探讨相关进化和淋巴兴趣域蛋白1(PRELID1)在胃癌组织中的表达及对预后的影响,并分析其影响胃癌细胞增殖和侵袭能力的机制。方法利用TCGA数据库和111例胃癌患者的临床数据分析PRELID1在胃癌组织中的表达,并分析PRELID1表达与临床病理特征的关系及对预后的影响。生物信息学技术预测PRELID1的生物学功能,并进一步采用体外和体内实验验证。体外实验检测慢病毒调控胃癌细胞系(MGC803)中PRELID1的表达,并观察其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。利用裸鼠皮下成瘤体内实验观察PRELID1表达对胃癌组织生长的影响。结果PRELID1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)且与Ki67增殖指数呈正相关(P<0.001)。Cox回归模型分析显示,PRELID1高表达是影响胃癌患者根治术后5年生存率的独立危险因素(HR=2.336;95%CI=1.354~4.029)。基因富集结果显示,PRELID1的功能与细胞增殖和JAK/STAT信号有关。CCK-8和Transwell实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌细胞的增殖(P=0.016)、迁移(P=0.016)和侵袭(P=0.025),下调其表达则抑制胃癌细胞的增殖(P=0.026)、迁移(P=0.048)和侵袭(P=0.029);裸鼠皮下成瘤实验发现上调PRELID1表达可促进胃癌组织的生长(P=0.047),下调其表达结果相反(P=0.005)。Western blot法检测结果显示,上调PRELID1表达可促进胃癌细胞和胃癌组织中JAK和STAT蛋白的表达(P均<0.05),下调则抑制(P均<0.05)。结论PRELID1在胃癌组织中呈高表达且与预后不良相关,其可能通过上调JAK/STAT信号调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：胃肿瘤相关进化和淋巴兴趣域蛋白1 增殖侵袭 JAK/STAT信号

积雪草苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 523-532页

作者：卢国庆孙红燕孙正宇刘乐强王磊张宁宁王宇航何一鸣纪佳慧李馨月康品方唐碧蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管病研究中心生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的研究积雪草苷降血压和对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、积雪草苷低剂量组(50 mg/kg)和积雪草苷高剂量组(100 mg/kg),6只/组,治疗组每日予以积雪草苷对应剂量灌胃处理,分别在给药前1 d、给药第8天和给... 详细信息

目的研究积雪草苷降血压和对大鼠胸主动脉的舒张作用及机制。方法将SD大鼠分为正常对照组、积雪草苷低剂量组(50 mg/kg)和积雪草苷高剂量组(100 mg/kg),6只/组,治疗组每日予以积雪草苷对应剂量灌胃处理,分别在给药前1 d、给药第8天和给药第15天测大鼠尾动脉收缩压,HE染色评估大鼠胸主动脉血管组织形态变化。取大鼠胸主动脉血管环,以舒张血管百分比为指标,考察不同浓度积雪草苷对基础状态血管环、去甲肾上腺素(NE,1×10-6 mol/L)及氯化钾(KCl,60 mmol/L)收缩的内皮保留或去内皮胸主动脉血管环的舒张作用;对内皮保留的血管环,分别以左旋硝基精氨酸甲酯(0.1 mmol/L)、吲哚美辛(1×10-5 mol/L)、锌原卟啉Ⅸ(10µmol/L)和6种钾离子通道阻滞剂:四乙基氯化铵(5 mmol/L)、格列苯脲(1×10-5 mol/L)、氯化钡(0.1 mmol/L)、Iberiotoxin(0.1μmol/L)、4-氨基吡啶(0.1 mmol/L)、TASK-1-IN-1(1×10-5 mol/L)预孵育血管环,加NE(1×10-6 mol/L)预收缩,考察不同浓度积雪草苷对血管环的舒张作用;以血管收缩百分率为指标,在无钙条件下,分别以KCl(60 mmol/L)、NE(1×10-6 mol/L)刺激血管,再分别累积加入CaCl2(0.1、0.3、1、3、10 mmol/L),考察积雪草苷对CaCl2导致外钙内流及内钙释放引起的血管收缩的影响。结果与正常对照组相比,积雪草苷50和100 mg/kg组大鼠收缩压降低(P0.05),四乙基铵、Iberiotoxin和左旋硝基精氨酸甲酯均可抑制积雪草苷对NE预收缩血管环的舒张作用(P<0.05)。在无钙条件下,血管环经KCl、NE作用,积雪草苷能抑制CaCl2导致外钙内流、内钙释放引起的收缩(P<0.01)。结论积雪草苷通过介导高电导钙激活性钾离子通道开放、促进内皮细胞一氧化氮释放并调节钙离子内外流诱导大鼠胸主动脉舒张,从而降低大鼠收缩压。

关键词：积雪草苷降压舒张血管钾通道钙通道

人源抗c-Met单链抗体腹腔注射可抑制A549肺腺癌荷瘤小鼠移植瘤生长

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第6期 549-555页

作者：安然刘明珠张露彭上甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学公共基础学院生理学教研室蚌埠医科大学生命科学院生理学教研室蚌埠医科大学基础医学院生理学教研室

目的该实验旨在验证间质上皮转化单链抗体(Met scFv)在体内对皮下移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法建立裸鼠肿瘤模型，皮下注射A549肺腺癌细胞，成瘤后通过腹腔注射IRDye680 LT N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)酯标记的Met scFv,借助小动物成像仪... 详细信息

目的该实验旨在验证间质上皮转化单链抗体(Met scFv)在体内对皮下移植瘤裸鼠的抗肿瘤作用。方法建立裸鼠肿瘤模型，皮下注射A549肺腺癌细胞，成瘤后通过腹腔注射IRDye680 LT N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)酯标记的Met scFv,借助小动物成像仪进行实时监测以观察该抗体在荷瘤小鼠体内的动态分布情况，检测肿瘤组织细胞c-Met与抗体的亲和力，定期尾静脉注射Met scFv,观察肿瘤体积变化并绘制肿瘤生长曲线。免疫组织化学染色法检测Met scFv是否能有效结合肿瘤组织中的c-Met抗原。结果裸鼠体内分布结果表明，在最初的3 h内，Met scFv主要分布于腹腔内。经过大约48 h,荧光信号开始在肿瘤组织中聚集。瘤体免疫组织化学染色结果显示，肿瘤组织中c-Met高表达；定期尾静脉注射Met scFv,可使小鼠瘤体生长明显减缓。结论 Met scFv在体内特异性识别肿瘤细胞且表现出显著的抗肿瘤活性。

关键词：细胞间质上皮转化(c-Met) 单链抗体(scFv) 抗原识别抗肿瘤活性

项目任务驱动式教学法在“临床药理学”本科生教学中的应用

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科技风 2024年第13期 113-115页

作者：孙一鸣刘哲蚌埠医学院第一附属医院药剂科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院临床药学教研室安徽蚌埠233000

目的:本文旨在探讨项目任务驱动式教学法在“临床药理学”本科生教学中的应用效果。方法:该研究纳入38个学习“临床药理学”的本科生,根据性别随机分成2组,每组18人,一组采用项目任务驱动式教学法进行教学,一组采用传统教学法教学。通... 详细信息

目的:本文旨在探讨项目任务驱动式教学法在“临床药理学”本科生教学中的应用效果。方法:该研究纳入38个学习“临床药理学”的本科生,根据性别随机分成2组,每组18人,一组采用项目任务驱动式教学法进行教学,一组采用传统教学法教学。通过理论考核、实践考核及问卷调查的方式,研究任务驱动式教学法与传统教学法的教学效果。结果:与传统教学法相比,项目任务驱动式教学法在实践考核、课程趣味性和解决问题的能力方面具有显著优势。结论:项目任务驱动式教学法在“临床药理学”本科生教学中有更好的应用效果,也为“临床药理学”教学提供了新的思路和方法,有助于提高教学质量和学生的学习效果。

关键词：传统教学法项目任务驱动式教学法临床药理学

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外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1079-1087页

作者：陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第二附属医院全科医学科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,... 详细信息

目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。

关键词：瘦素脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

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